任 蔚,時(shí)月生,楊東明
(南陽(yáng)醫(yī)學(xué)高等專(zhuān)科學(xué)校第一附屬醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科一病區(qū),河南南陽(yáng) 473000)
急性呼吸衰竭是由多種原發(fā)疾病引起的呼吸功能障礙性疾病,且多有呼吸困難、呼吸短促、昏迷等表現(xiàn),若未得到及時(shí)治療可危及患者生命。相關(guān)研究指出,機(jī)械通氣是目前公認(rèn)治療急性呼吸衰竭疾病的有效手段,不僅能提高患者生命支持,還能提高患者換氣功能,降低氧耗等[1],但仍面臨12%~40%撤機(jī)失敗的結(jié)局[2]。近年報(bào)道顯示,超敏C反應(yīng)蛋白/白蛋白比值(High sensitivity C-reactive protein/albumin ratio,HCAR)、誘騙受體3(Decoy receptor 3,DcR3)與呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)展密切相關(guān),可用于單獨(dú)預(yù)測(cè)呼吸系統(tǒng)疾病[3-4],但關(guān)于兩者聯(lián)合用于預(yù)測(cè)急性呼吸衰竭患者機(jī)械通氣撤機(jī)結(jié)局的研究少見(jiàn)。鑒于此,本研究通過(guò)檢測(cè)急性呼吸衰竭血清內(nèi)HCAR、DcR3水平,并分析其聯(lián)合檢測(cè)對(duì)機(jī)械通氣撤機(jī)結(jié)局的關(guān)系。
1.1研究對(duì)象 選取2020年11月至2021年11月在我院接受機(jī)械通氣治療的102例急性呼吸衰竭患者為研究對(duì)象,其中男68例,女34例,年齡26~62歲,平均(45.15±6.32)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):符合急性呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];機(jī)械通氣時(shí)間>48 h;年齡>20歲;均進(jìn)行自主呼吸試驗(yàn)(Spontaneous breathing test,SBT)。排除標(biāo)準(zhǔn):意識(shí)不清或昏迷者;氣管痙攣無(wú)法自主呼吸者;存在慢性呼吸衰竭史;妊娠期或哺乳期女性;肝腎等器官嚴(yán)重衰竭者;凝血功能異常;合并其他惡性腫瘤。
1.2方法 (1)SBT試驗(yàn)實(shí)施及判定:依據(jù)《機(jī)械通氣臨床應(yīng)用指南》[6]進(jìn)行SBT試驗(yàn),具體標(biāo)準(zhǔn)為:疾病獲得明顯改善,無(wú)需機(jī)械通氣維持呼吸;氧合指數(shù)>150 mm Hg,pH>7.25,PaO2≥60 mm Hg;血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定;具有自主呼吸能力。所有受試者經(jīng)過(guò)試驗(yàn)后拔除氣管插管,可維持自主呼吸>48 h視為撤機(jī)成功;氣管插管拔除后,48 h內(nèi)需再次機(jī)械通氣視為撤機(jī)失敗。本研究根據(jù)撤機(jī)結(jié)局分組,分為撤機(jī)失敗組(n=21)、撤機(jī)成功組(n=81)。(2)指標(biāo)檢測(cè):采集受試者SBT前、撤機(jī)后外周血5 mL,采用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)白蛋白、C反應(yīng)蛋白水平,用于計(jì)算HACR,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)DcR3水平。
1.3觀察指標(biāo) (1)比較兩組一般資料,包括性別、年齡、BMI、吸煙、氧合指數(shù)、APACHEⅡ評(píng)分、心率、呼吸頻率、平均動(dòng)脈壓、pH值、病因。(2)比較兩組SBT前、撤機(jī)后外周血HCAR、DcR3水平。(3)分析HCAR、DcR3水平與急性呼吸衰竭患者撤機(jī)失敗的關(guān)系。(4)分析外周血HCAR、DcR3水平聯(lián)合對(duì)急性呼吸衰竭患者撤機(jī)失敗的預(yù)測(cè)價(jià)值。(5)危險(xiǎn)度分析外周血HCAR、DcR3水平變化預(yù)測(cè)撤機(jī)失敗的應(yīng)用價(jià)值。
2.1兩組入院時(shí)一般資料比較 兩組性別、年齡、BMI、吸煙、氧合指數(shù)、心率、呼吸頻率、平均動(dòng)脈壓、pH值、病因比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);撤機(jī)成功組APACHEⅡ評(píng)分高于撤機(jī)失敗組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組一般資料比較
2.2比較兩組SBT前、撤機(jī)后外周血HCAR、DcR3水平 與撤機(jī)成功組相比,撤機(jī)失敗組SBT前后外周血HCAR、DcR3水平均增加(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組SBT前、撤機(jī)后外周血HCAR、DcR3水平比較
2.3分析HCAR、DcR3水平與急性呼吸衰竭患者撤機(jī)失敗的關(guān)系 以急性呼吸衰竭患者撤機(jī)結(jié)局為因變量(撤機(jī)成功=1,撤機(jī)失敗=0),APACHEⅡ評(píng)分、HCAR、DcR3為自變量,將APACHEⅡ評(píng)分因素控制后,Logistic分析發(fā)現(xiàn),外周血HCAR、DcR3水平與急性呼吸衰竭患者撤機(jī)失敗顯著相關(guān)(P<0.05)。見(jiàn)表3。
表3 外周血HCAR、DcR3水平與急性呼吸衰竭患者撤機(jī)結(jié)局的關(guān)系
2.4外周血HCAR、DcR3水平聯(lián)合對(duì)急性呼吸衰竭患者撤機(jī)失敗的預(yù)測(cè)價(jià)值 以21例撤機(jī)失敗者為陽(yáng)性樣本,81例撤機(jī)成功者為陰性樣本,繪制ROC曲線。結(jié)果顯示,SBT前、撤機(jī)后外周血HCAR、DcR3水平單獨(dú)預(yù)測(cè)急性呼吸衰竭患者撤機(jī)失敗的AUC分別為0.637、0.692、0.727、0.765,對(duì)SBT前、撤機(jī)后各指標(biāo)進(jìn)行綜合回歸,得到聯(lián)合預(yù)測(cè)急性呼吸衰竭患者撤機(jī)失敗的AUC為0.849、0.892。見(jiàn)表4。
表4 外周血HCAR、DcR3聯(lián)合檢測(cè)對(duì)DEKD的預(yù)測(cè)價(jià)值
2.5分析不同水平HCAR、DcR3發(fā)生撤機(jī)失敗危險(xiǎn)度 以SBT前、撤機(jī)后外周血HCAR、DcR3水平cut-off值為界,將急性呼吸衰竭患者分為高水平、低水平,結(jié)果顯示,SBT前、撤機(jī)后外周血HCAR、DcR3水平高水平患者發(fā)生撤機(jī)失敗的危險(xiǎn)度是低水平的1.125、1.633、1.893、2.236倍(P<0.05)。見(jiàn)表5。
表5 各指標(biāo)不同水平發(fā)生撤機(jī)失敗危險(xiǎn)度分析
急性呼吸衰竭是臨床常見(jiàn)疾病,與氣道梗阻、肺組織病變等密切相關(guān),可累及全身多個(gè)器官,而機(jī)械通氣是治療該病的關(guān)鍵,撤機(jī)結(jié)局與否是當(dāng)前醫(yī)師面臨的難題,也是臨床醫(yī)學(xué)研究的熱點(diǎn)。SBT是評(píng)判機(jī)械通氣成功或失敗的“金標(biāo)準(zhǔn)”,可通過(guò)識(shí)別患者自主呼吸功能,從而推斷出撤機(jī)的最佳時(shí)機(jī)[7],研究顯示,SBT對(duì)并發(fā)癥多、高齡及呼吸肌肌力降低等患者撤機(jī)結(jié)局識(shí)別較低,造成患者因呼吸模式轉(zhuǎn)變出現(xiàn)增加撤機(jī)失敗的風(fēng)險(xiǎn)[8]。
本研究顯示,在急性呼吸衰竭撤機(jī)失敗患者外周血內(nèi),SBT前、撤機(jī)后HCAR水平高于撤機(jī)成功組,表明HCAR水平變化可影響急性呼吸衰竭患者撤機(jī)結(jié)局。HCAR是C反應(yīng)蛋白/白蛋白的比值,最早用于評(píng)估惡性腫瘤患者不良預(yù)后,也可反映患者炎癥狀態(tài)[9]。近些年HCAR獲得廣泛關(guān)注,在多種疾病中的應(yīng)用價(jià)值受到認(rèn)可,也可用于預(yù)測(cè)呼吸系統(tǒng)疾病不良預(yù)后、機(jī)械通氣撤機(jī)結(jié)局等[10-11]。研究報(bào)道顯示,HCAR水平越高,慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者疾病程度越嚴(yán)重,也是導(dǎo)致COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[12]。另有報(bào)道顯示,在老年急性心力衰竭撤機(jī)失敗患者血清內(nèi)SBT前HCAR水平升高,是老年急性心力衰竭撤機(jī)失敗的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,且ROC預(yù)測(cè)值為0.887[13],本研究與此結(jié)果相似。本研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn),外周血HCAR水平是影響急性呼吸衰竭患者撤機(jī)失敗的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,SBT前、撤機(jī)后單獨(dú)預(yù)測(cè)急性呼吸衰竭患者撤機(jī)失敗的AUC為0.637、0.727,且HCAR高水平可增加急性呼吸衰竭患者撤機(jī)失敗的危險(xiǎn)度。
目前研究中DcR3用于檢測(cè)機(jī)械通氣撤機(jī)結(jié)局的研究較少,本研究發(fā)現(xiàn)DcR3在急性呼吸衰竭撤機(jī)失敗患者外周血內(nèi)變化與HCAR水平表現(xiàn)趨勢(shì)相似,可見(jiàn),DcR3與急性呼吸衰竭患者撤機(jī)結(jié)局有關(guān)。DcR3是腫瘤壞死受體超家族成員,位于人染色體20q13.3區(qū)域,是一種分子量為33 kD的可溶性分泌蛋白,研究發(fā)現(xiàn),DcR3在急性慢性炎性疾病中高表達(dá),如肺纖維化、哮喘、AECOPD等,其水平升高與炎性反應(yīng)進(jìn)展、不良預(yù)后等有關(guān)[14-15]。研究發(fā)現(xiàn),AECOPD合并呼吸衰竭患者血清內(nèi)DcR3水平增加,這與本研究結(jié)果相似,且血清DcR3水平也是影響其不良預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[16]。還有報(bào)道顯示,急性呼吸窘迫綜合征患者血清內(nèi)DcR3水平升高,且與病情嚴(yán)重程度、預(yù)后相關(guān),預(yù)測(cè)價(jià)值可靠[17]。本研究將SBT前、撤機(jī)后外周血HCAR、DcR3指標(biāo)進(jìn)行綜合回歸,得到AUC為0.849、0.892,對(duì)預(yù)測(cè)急性呼吸衰竭患者撤機(jī)失敗具有較高價(jià)值。
綜上所述,HCAR、DcR3水平在急性呼吸衰竭患者外周血水平增加,各指標(biāo)聯(lián)合有助于預(yù)測(cè)急性呼吸衰竭患者機(jī)械通氣撤機(jī)結(jié)局。