赤蘚糖醇的生物學(xué)功能及臨床應(yīng)用研究進(jìn)展

張譯尹,邢曉蕊,王茹

(上海體育學(xué)院 運(yùn)動健康學(xué)院,上海,200438)

飲食不健康、體力活動不足、空氣污染等因素嚴(yán)重威脅著人類的健康。其中,《全球疾病負(fù)擔(dān)研究2017》報道全球有1 100萬人因不健康飲食而死亡,過多攝入含糖飲料是重要的飲食危險因素[1]。在許多慢性疾病的預(yù)防與治療中,控制糖的攝入也尤為重要?！吨袊?型糖尿病防治指南》中提出,對于糖尿病患者而言,適量攝入糖醇和非營養(yǎng)性甜味劑(non-nutritive sweeteners, NNSs)是較為安全的日常糖攝入模式[2]。同時,《國民營養(yǎng)計劃(2017—2030年)》、《食品甜味劑科學(xué)共識》等政策也指出了適量食用甜味劑代替蔗糖、果葡糖漿等添加糖,以實(shí)現(xiàn)國民健康生活方式中的“減糖”行動[3-4]。因此,近年來糖醇和NNSs作為糖替代品受到學(xué)者們的關(guān)注。針對NNSs,有研究顯示其會影響體重、糖耐量、食欲和味覺敏感性,導(dǎo)致代謝功能障礙,甚至增加癌癥風(fēng)險[5-6],NNSs似乎不是最佳的糖替代品。

糖醇是含有2個以上羥基的多元醇,在食品工業(yè)中常被用作甜味劑、冷卻劑、保濕劑和增稠劑[7]。其中,赤蘚糖醇是一種C4多元醇,已由美國食品藥品管理局批準(zhǔn)用作甜味劑[8]。以往研究顯示赤蘚糖醇不僅可以改善過量攝入糖分所導(dǎo)致的肥胖及其引發(fā)的一系列代謝性疾病,還可以作為疾病預(yù)測的生物標(biāo)志物[9]。因此,為清楚地了解赤蘚糖醇的生物學(xué)效應(yīng),本文從其基本特征、代謝途徑、毒副作用、生物學(xué)功能及疾病預(yù)測方面入手,全面梳理并歸納了現(xiàn)有研究結(jié)果,以指導(dǎo)其在大眾健康人群及肥胖和代謝功能障礙人群中的應(yīng)用。

1 赤蘚糖醇概述

1.1 結(jié)構(gòu)與性質(zhì)

赤蘚糖醇為白色結(jié)晶的C4多元醇類化合物,化學(xué)名稱為1,2,3,4-丁四醇,分子式為C4H10O4(圖1),具有熱量低、甜味純正、口感清爽等獨(dú)特優(yōu)點(diǎn)。與蔗糖相比,赤蘚糖醇的熱量僅有0.4 kcal/g,但甜度則達(dá)蔗糖的60～80%[10]。其較高的溶解熱帶來的降溫效果也賦予其獨(dú)特的清爽口感[11]。與人工甜味劑相比,赤蘚糖醇沒有后苦感,風(fēng)味更佳[12]。同時,在酸性和堿性pH下也很穩(wěn)定,不會發(fā)生影響食品色澤的美拉德反應(yīng)[13]。因此,赤蘚糖醇作為一種能量低、口感佳的天然甜味劑廣受大眾歡迎。

圖1 赤蘚糖醇的分子式Fig.1 Molecular formula for erythritol

1.2 來源與合成

人體內(nèi)的赤蘚糖醇一方面來自外源性食物攝入,另一方面也可由內(nèi)源性葡萄糖代謝途徑產(chǎn)生。赤蘚糖醇天然存在于水果(如葡萄和西瓜)、真菌(如海藻和蘑菇)以及發(fā)酵食品(如清酒和醬油)等食物中[12]。目前,赤蘚糖醇的生產(chǎn)方法主要有3種,即生物提取法、化學(xué)合成法和微生物發(fā)酵法。相較而言,微生物發(fā)酵法因其生產(chǎn)條件溫和、產(chǎn)品質(zhì)量穩(wěn)定、食品安全性高而成為最理想的赤蘚糖醇生產(chǎn)方法,并主要通過酵母菌或酵母樣真菌生物轉(zhuǎn)化富含葡萄糖底物的生物工藝技術(shù)實(shí)現(xiàn)[13-14]。

作為一種內(nèi)源性葡萄糖代謝物,赤蘚糖醇的表達(dá)具有一定的時空特征。首先,赤蘚糖醇主要在肝臟和腎臟處產(chǎn)生[15],存在于動物體液中,如人體眼球、血清、尿液、胎液等[11,14]。人體穩(wěn)定同位素示蹤試驗(yàn)揭示了赤蘚糖醇是由葡萄糖通過磷酸戊糖途徑(pentose phosphate pathway, PPP)產(chǎn)生的中間代謝物-赤蘚糖-4-磷酸(erythrose-4-phosphate, E4P)還原而成(圖2),具體途徑為:E4P生成赤蘚糖,赤蘚糖通過乙醇脫氫酶1和山梨醇脫氫酶生成赤蘚糖醇,煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate, NADPH)為赤蘚糖醇還原提供輔助因子,其中,催化E4P生成赤蘚糖的酶還未確定[16]。在全生命周期過程中,胎兒時期的PPP非常活躍[17]。研究發(fā)現(xiàn)包括赤蘚糖醇在內(nèi)的大多數(shù)多元醇在羊水和體腔液內(nèi)的濃度顯著高于母體血清,而出生后赤蘚糖醇的濃度則開始下降,并在第一年達(dá)到相對較低的穩(wěn)定狀態(tài)[18-20]。這提示PPP相關(guān)的赤蘚糖醇可能在胎兒發(fā)育過程中具有重要的代謝功能。

圖2 赤蘚糖醇的內(nèi)源性產(chǎn)生過程[15]Fig.2 Endogenous production of erythritol[15]

1.3 吸收與代謝

赤蘚糖醇是一種4碳化合物,分子質(zhì)量小、親水性強(qiáng)[21]。當(dāng)人體攝入赤蘚糖醇后,約80%～90%通過被動擴(kuò)散被小腸吸收,剩余的10%則進(jìn)入大腸作為碳源發(fā)酵(圖3)。并且隨著赤蘚糖醇攝入劑量的增加,進(jìn)入到大腸的赤蘚糖醇比率也會增加[22]。其中,經(jīng)小腸被人體吸收的赤蘚糖醇在組織中廣泛分布,約5%～10%的赤蘚糖醇在血液中被氧化成赤蘚糖,隨后迅速地被進(jìn)一步氧化生成赤蘚糖酯,最后從尿液中排出[9, 15, 23-25]。其余未被氧化的赤蘚糖醇因不能被機(jī)體內(nèi)的酶系統(tǒng)所分解,只能透過腎臟從血液中濾過,經(jīng)尿液排出體外[23-24,26]。而進(jìn)入大腸的赤蘚糖醇則會經(jīng)過腸道菌群的發(fā)酵轉(zhuǎn)化為短鏈脂肪酸(short-chain fatty acids, SCFAs)[22, 27],SCFAs被吸收入腸道后可以通過其抗炎效應(yīng)改善飲食誘導(dǎo)代謝紊亂,對肥胖和炎癥性腸道疾病具有保護(hù)作用[22, 28-29]。

圖3 赤蘚糖醇的吸收與代謝過程Fig.3 Absorption and metabolism of erythritol

1.4 推薦劑量與毒副作用

許多研究證明0.6～0.8 g/kg是赤蘚糖醇的安全劑量范圍[30-33],建議單次服用劑量不宜超過35 g,否則會出現(xiàn)惡心、腹鳴等不良反應(yīng)[30, 32-35]。若要補(bǔ)充大劑量的赤蘚糖醇,逐步增加劑量的長期適應(yīng)性攝入模式可減少胃腸道不耐受的癥狀[36]。在補(bǔ)充赤蘚糖醇時,還應(yīng)注意盡量避免與等濃度的果糖同時攝入,否則會導(dǎo)致腸道對于碳水化合物的吸收不良[37]。此外,在以人、鼠和犬為研究對象的口服毒性實(shí)驗(yàn)中,赤蘚糖醇的推薦攝入量不會造成任何器官的功能受損或組織病理學(xué)變化,對血液學(xué)和臨床化學(xué)參數(shù)也沒有任何與治療相關(guān)的不良影響,因此推薦劑量范圍內(nèi)的赤蘚糖醇無致畸毒性[38-43]。此外,赤蘚糖醇也不會誘導(dǎo)或促進(jìn)腫瘤惡化[39]。但是,目前研究報道有5例因口服含赤蘚糖醇的食物、飲料后出現(xiàn)過敏反應(yīng)的事件,而這可能是由免疫球蛋白E和血漿中的某些物質(zhì)(如血清白蛋白)所介導(dǎo)的嗜堿粒細(xì)胞活化而引起[44-48]?？诜庖咧委熆勺鳛槌嗵\糖醇過敏治療的一種選擇[49]。有研究發(fā)現(xiàn)赤蘚糖醇可能會加重由于內(nèi)皮祖細(xì)胞損害和缺血腦中血管生成減少所導(dǎo)致的腦缺血損傷[50]。因此赤蘚糖醇的攝入劑量、頻率及模式還需要進(jìn)一步深入的研究,以確定赤蘚糖醇對于機(jī)體各系統(tǒng)的安全劑量范圍。

2 外源性赤蘚糖醇補(bǔ)充的生物學(xué)功能

2.1 赤蘚糖醇與糖脂代謝

糖脂代謝是細(xì)胞及機(jī)體能量與物質(zhì)來源的重要生命過程,糖脂代謝失衡會引起多種疾病,影響人類健康[51]。目前已在不同模型中開展廣泛研究,探討赤蘚糖醇對糖脂代謝的影響及可能機(jī)制。

在健康人群中,不論是單次還是多次攝入赤蘚糖醇,血糖血脂和糖耐量都不會受到影響。具體有單次口服推薦劑量的赤蘚糖醇(0.3～0.8 g/kg)不會影響人體血糖、血脂、胰島素和胰高血糖素水平[10,32-33]。即使較高劑量的赤蘚糖醇(1 g/kg)也沒有引起血漿胰島素和血糖水平的上升[25,35]。在動物實(shí)驗(yàn)中開展的長期研究也發(fā)現(xiàn),連續(xù)8周、每天攝入含40 g/kg赤蘚糖醇的低脂飲食或高脂飲食對小鼠的葡萄糖耐量、身體成分沒有影響[52]。但是在與糖尿病相關(guān)的研究中卻發(fā)現(xiàn)赤蘚糖醇不僅能夠維持2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)患者、糖耐量異常患者的血糖、血脂穩(wěn)態(tài),還具有降血糖的潛力。糖尿病患者單次服用20 g赤蘚糖醇后血糖和胰島素水平?jīng)]有顯著變化,但是隨著攝入次數(shù)的增加,空腹血糖和糖化血紅蛋白(hemoglobin A1c, HbA1C)下降[53]。在動物實(shí)驗(yàn)中,YOKOZAWA等[54]連續(xù)10 d、每天給予糖尿病大鼠100、200或400 mg/kg的赤蘚糖醇,其血清、肝臟和腎臟的葡萄糖水平下降,且具有劑量效應(yīng)。然而有一項(xiàng)研究顯示攝入赤蘚糖醇會導(dǎo)致游離脂肪酸和3-羥基丁酸水平增加,但是在進(jìn)食后上述指標(biāo)出現(xiàn)下降,這個現(xiàn)象可能是因?yàn)槌嗵\糖醇幾乎不為機(jī)體提供能量,測試中的受試者處于饑餓狀態(tài)所致[53]。

針對赤蘚糖醇上述的降糖效應(yīng),研究人員進(jìn)一步利用動物和細(xì)胞實(shí)驗(yàn)開展了大量機(jī)制研究。研究人員在對T2DM大鼠注射葡萄糖加赤蘚糖醇和苯酚紅或只注射葡萄糖和苯酚紅后,測定其血清和胃腸道組織中葡萄糖和酚紅的含量,結(jié)果顯示赤蘚糖醇顯著減少了正常和T2DM動物小腸前1/4段對葡萄糖的吸收[55]。然而,BORDIER等[56]的研究表明長期攝入赤蘚糖醇不會影響肥胖人群的腸道葡萄糖吸收。結(jié)論的不一致可能與攝入頻率、實(shí)驗(yàn)對象的不同有關(guān)。在細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中,CHUKWUMA等[55]證明赤蘚糖醇能使離體肌細(xì)胞的葡萄糖攝取呈劑量依賴性地增加,并且這種效應(yīng)不依賴于胰島素。值得注意的是,該團(tuán)隊(duì)還在一項(xiàng)體內(nèi)研究中發(fā)現(xiàn)赤蘚糖醇可顯著改善糖尿病動物的糖耐量,明顯增加由于糖尿病引起的血清胰島素耗竭,尤其是在攝入葡萄糖后30和60 min,但對正常動物的血清胰島素水平?jīng)]有顯著影響。此外,赤蘚糖醇還可增加糖尿病引起的肌肉己糖激酶和肝葡萄糖激酶活力的降低,降低糖尿病引起的肝葡萄糖-6-磷酸酶活力的升高,上調(diào)糖尿病大鼠肌肉葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體4(glucose transporter type 4, GLUT-4)和胰島素受體底物1(insulin receptor substrate 1, IRS-1)表達(dá)[55]。與此同時,WEN等[57]發(fā)現(xiàn)赤蘚糖醇的降糖機(jī)制也可能是通過競爭性抑制α-葡萄糖苷酶,進(jìn)而阻止多糖水解來實(shí)現(xiàn)。

綜上所述,赤蘚糖醇具有降糖的生物學(xué)效應(yīng),其機(jī)制可能與機(jī)體葡萄糖吸收減少、肌細(xì)胞葡萄糖攝取增加和胰島素信號通路上調(diào)有關(guān)。

2.2 赤蘚糖醇與氧化應(yīng)激

氧化應(yīng)激是細(xì)胞與組織中氧化和抗氧化系統(tǒng)之間不平衡的結(jié)果,主要原因?yàn)闄C(jī)體內(nèi)活性氧(reactive oxygen species, ROS)的生成增加和(或)清除能力降低[58],許多疾病的發(fā)生與機(jī)體抗氧化系統(tǒng)紊亂密切相關(guān)。研究顯示赤蘚糖醇是一種具有抗氧化特性的物質(zhì)。YOKOZAWA等[54]采用糖尿病動物模型來檢測赤蘚糖醇的抗氧化作用,結(jié)果顯示連續(xù)10 d補(bǔ)充100、200或400 mg/kg的赤蘚糖醇在顯著降低血糖水平的同時,呈劑量依賴性地降低了血清、肝臟和腎臟中的肌酐、硫代巴比妥酸活性物質(zhì)和5-羥甲基呋喃甲醛的水平。這表明赤蘚糖醇可以影響葡萄糖代謝,減少脂質(zhì)過氧化,改善機(jī)體氧化應(yīng)激[54]。在細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中,DEN HARTOG等[59]以紅細(xì)胞為模型的研究顯示赤蘚糖醇與羥自由基反應(yīng)轉(zhuǎn)化為赤蘚糖和赤蘚酮糖,在喂食赤蘚糖醇的糖尿病大鼠尿液中檢測出了赤蘚糖,提示羥自由基已經(jīng)被赤蘚糖醇清除。

赤蘚糖醇不僅是一種極好的自由基清除劑和抑制劑,還具有內(nèi)皮保護(hù)功能。赤蘚糖醇可以抑制2,20-偶氮-2-氨基丙烷二鹽酸鹽引起的溶血,對減輕高血糖癥引起的血管損傷起到積極作用[59]。BOESTEN等[60]通過對內(nèi)皮細(xì)胞的研究發(fā)現(xiàn)赤蘚糖醇在高血糖條件下有很強(qiáng)的血管保護(hù)作用,這很可能是由于它的抗氧化特性。此外,赤蘚糖醇的內(nèi)皮保護(hù)作用也進(jìn)一步在人體試驗(yàn)中得到驗(yàn)證[61]。然而,ALAMRI等[62]在細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中研究了赤蘚糖醇對THP-1巨噬細(xì)胞的生理作用,發(fā)現(xiàn)在赤蘚糖醇干預(yù)后促炎癥的M1型巨噬細(xì)胞豐度增加,而抗炎的M2型巨噬細(xì)胞豐度減少。同時,赤蘚糖醇增加ROS生成,激活A(yù)kt通路,使細(xì)胞內(nèi)鈣超載和細(xì)胞周期停滯在G1期,導(dǎo)致了氧化平衡、鈣穩(wěn)態(tài)和細(xì)胞周期進(jìn)程的失調(diào),從而造成壞死性巨噬細(xì)胞的數(shù)量增加。

綜上所述,赤蘚糖醇是一種具有抗氧化活性的生物分子,對生物膜氧化損傷具有保護(hù)作用,同時還可以保護(hù)血管,顯著改善小血管內(nèi)皮功能,降低中央主動脈僵硬。但是赤蘚糖醇誘導(dǎo)了THP-1來源的巨噬細(xì)胞致炎表型的極化,干擾巨噬細(xì)胞氧化還原動態(tài)平衡和增殖能力。因此,未來還需要對不同細(xì)胞類型開展全面的體內(nèi)(外)研究,以確定赤蘚糖醇對機(jī)體氧化應(yīng)激的影響。

2.3 赤蘚糖醇與胃腸激素

胃腸激素是一類由存在于胃腸道黏膜層及胰腺內(nèi)的內(nèi)分泌細(xì)胞和旁分泌細(xì)胞分泌、由胃腸壁的神經(jīng)末梢所釋放的一組小分子高效能生物活性物質(zhì)[63]。除了對消化系統(tǒng)的生理功能起著重要的調(diào)節(jié)作用外,胃腸激素對腫瘤、免疫與炎癥以及某些神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)生也起著重要的調(diào)節(jié)作用[64]。

大量研究證實(shí)攝入赤蘚糖醇可以促進(jìn)胃腸激素中膽囊收縮素(cholecystokinin, CCK)、酪酪肽(peptide tyrosine tyrosine, PYY)、胰高血糖素樣肽1(glucagon-like peptide-1, GLP-1)的分泌,延緩胃排空。在人體實(shí)驗(yàn)中,W?LNERHANSSEN等[35]研究了單次口服75 g赤蘚糖醇對健康的受試者胃腸道影響,結(jié)果表明赤蘚糖醇可顯著增加CCK和GLP-1的釋放,延緩胃排空。低劑量的赤蘚糖醇(10、25或50 g)同樣可以誘導(dǎo)GLP-1、PPY和CCK的釋放,并延緩胃排空[32]。研究顯示赤蘚糖醇導(dǎo)致的胃排空延緩可能是由胰島素刺激,特別是CCK介導(dǎo)的[35]。此外,與蔗糖相比,赤蘚糖醇對胃腸激素分泌以及能量攝入和能量偏好的影響無顯著差異[65]。這提示赤蘚糖醇可以作為蔗糖的有效替代劑。談及其激素分泌的機(jī)制,最近研究證明赤蘚糖醇刺激人體CCK、GLP-1和PYY胃腸激素釋放的機(jī)制與糖類和NNSs不同,并不是通過腸道中的1型味覺受體2和1型味覺受體3介導(dǎo)[66-67]。因此,赤蘚糖醇刺激胃腸激素釋放的具體作用機(jī)制還有待進(jìn)一步研究。

2.4 赤蘚糖醇與其他生物學(xué)功能

目前也有部分研究探討了赤蘚糖醇與骨代謝、食欲和心血管系統(tǒng)的關(guān)系。在骨骼系統(tǒng)中,飲食中的赤蘚糖醇不會對骨吸收產(chǎn)生影響[68]。攝入赤蘚糖醇可劑量依賴性地增加空腸、回腸、盲腸和結(jié)腸的鈣轉(zhuǎn)運(yùn),提高鈣吸收[69]。此外,攝入赤蘚糖醇還可以加強(qiáng)大腦內(nèi)食欲調(diào)節(jié)穩(wěn)態(tài)和獎賞相關(guān)區(qū)域網(wǎng)絡(luò)中功能連接,不改變下丘腦正?；顒?增加了滿足感,對食欲也不會造成負(fù)面的影響[70]。還有研究顯示,包括赤蘚糖醇在內(nèi)的營養(yǎng)甜味劑對餐后血壓的影響很小,甚至沒有影響。因此,將葡萄糖、果糖和蔗糖等添加糖替換為赤蘚糖醇,可能是一種簡單而有效的餐后低血壓治療策略[71]。有關(guān)赤蘚糖醇在人體中生物學(xué)功能的文獻(xiàn)資料詳見表1,在動物中生物學(xué)功能的文獻(xiàn)資料詳見表2。

表1 赤蘚糖醇在人體中的生物學(xué)功能Table 1 Biological functions of erythritol in humans

續(xù)表1

表2 赤蘚糖醇在動物中的生物學(xué)功能Table 2 Biological functions of erythritol in animals

續(xù)表2

3 赤蘚糖醇作為一種新型的疾病生物標(biāo)志物

隨著高通量代謝組學(xué)研究手段的普及,多項(xiàng)研究證實(shí)赤蘚糖醇可以作為內(nèi)源性生物標(biāo)志物預(yù)測轉(zhuǎn)醛醇酶(transaldolase, TALDO)缺陷病、代謝性疾病、心血管疾病和癌癥的發(fā)生。

TALDO缺陷病是一種罕見的先天性PPP缺陷累及多系統(tǒng)的常染色體隱性遺傳病[17]。臨床表現(xiàn)為嚴(yán)重的、早期發(fā)病的多系統(tǒng)疾病,受累機(jī)體的體液尤其是尿液中多元醇濃度異常[72]。TALDO是非氧化PPP途徑中第二個酶,與PPP和糖酵解途徑緊密聯(lián)系。研究推測TALDO缺乏導(dǎo)致的7-磷酸景天庚酮糖堆積會作為毒性產(chǎn)物降低體內(nèi)糖磷酸化水平,從而導(dǎo)致細(xì)胞毒性反應(yīng),如赤蘚糖醇水平升高[72]。在臨床上,采集新生兒尿樣,檢測其中赤蘚糖醇的濃度是預(yù)測TALDO缺陷病的標(biāo)志之一。

在代謝性疾病領(lǐng)域,HOOTMAN等[15]首次證實(shí)血清赤蘚糖醇升高先于人類中心性肥胖的發(fā)生。通過9個月的前瞻性隊(duì)列研究,發(fā)現(xiàn)在同一時間段內(nèi),中心性肥胖增加的參與者基線血清赤蘚糖醇水平是穩(wěn)定肥胖者的15倍,并且在樣本HbA1C值的前25%范圍內(nèi),參與者的血清赤蘚糖醇水平也要高出21倍,這提示赤蘚糖醇有可能在肥胖發(fā)生發(fā)展的某一階段發(fā)揮重要作用。同時也有研究證明,血清赤蘚糖醇極大地提高了傳統(tǒng)危險因素對糖尿病發(fā)生的預(yù)測能力[73]。此外,血清赤蘚糖醇還可以預(yù)測糖尿病腎病的風(fēng)險。與臨床標(biāo)記物相比,血清赤蘚糖醇水平與2種額外的代謝物相結(jié)合,顯著提高了微量白蛋白尿發(fā)生的預(yù)測[74]。此外,在進(jìn)行代謝組范圍冠心病風(fēng)險分析的研究中,發(fā)現(xiàn)血清赤蘚糖醇與冠心病發(fā)生的風(fēng)險呈顯著相關(guān)性[75]。在癌癥領(lǐng)域,肺癌患者血清樣本中赤蘚糖醇水平顯著增加[76],并且血漿中的赤蘚糖醇與小細(xì)胞肺癌患者的預(yù)期壽命相關(guān)[77]。利用氣相色譜-質(zhì)譜法篩選肺癌患者中差異表達(dá)的代謝物,并通過結(jié)合代謝組學(xué)和轉(zhuǎn)錄組學(xué)圖譜,確定了赤蘚糖醇為重要的代謝物,可以作為肺癌的生物標(biāo)志物[76]。

綜上所述,血清和尿液中的赤蘚糖醇水平在一定程度上與TALDO缺陷病、代謝性疾病、心血管疾病和癌癥發(fā)生呈明顯的相關(guān)性,可提示疾病發(fā)病前的早期代謝變化。赤蘚糖醇生物效應(yīng)及疾病預(yù)測功能如圖4。

圖4 赤蘚糖醇的生物效應(yīng)及疾病預(yù)測功能Fig.4 Biological effects and disease prediction functions of erythritol

4 總結(jié)與展望

綜上所述,外源性的赤蘚糖醇在糖脂代謝、氧化應(yīng)激、胃腸激素等方面有多種生物學(xué)功能,并具有潛在的預(yù)防糖尿病和肥胖作用。此外,內(nèi)源性的赤蘚糖醇也可以預(yù)測代謝性疾病、心血管疾病、癌癥等多種疾病,且對于胎兒時期的發(fā)育具有生理意義。

雖然赤蘚糖醇作為日常生活中的糖替代品已經(jīng)得到了廣泛認(rèn)可。但目前其對機(jī)體影響機(jī)制尚不清楚,對于機(jī)體整體和各組織器官的健康效應(yīng)還有待進(jìn)一步完善。此領(lǐng)域目前還存在以下問題有待進(jìn)一步研究:(1)對于赤蘚糖醇的最適口服劑量與頻次還需進(jìn)行進(jìn)一步研究,以確保其對于機(jī)體心血管系統(tǒng)及其他器官系統(tǒng)的安全性;(2)赤蘚糖醇雖然可以維持機(jī)體血糖、血脂穩(wěn)態(tài),還具有潛在的降血糖特性并減輕由于高血糖癥引起的血管損傷,但是赤蘚糖醇對于機(jī)體的脂質(zhì)代謝障礙和氧化應(yīng)激的影響需要進(jìn)一步研究,以便它們作為更加安全的食品添加劑;(3)赤蘚糖醇作為一種新型疾病生物標(biāo)志物,需要進(jìn)一步的研究證明飲食和內(nèi)源性赤蘚糖醇之間的關(guān)系,并需進(jìn)一步對內(nèi)源性赤蘚糖醇生物合成調(diào)控進(jìn)行更全面的研究以作為生物標(biāo)志物。因此,開發(fā)赤蘚糖醇為主要功能成分的糖尿病營養(yǎng)制劑,深入探索赤蘚糖醇的生物學(xué)功能和對于各疾病預(yù)測作用具有廣泛的社會價值和科學(xué)意義。