許鎏芳,范致遠(yuǎn)
桐鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院,浙江嘉興 314500
食管賁門黏膜撕裂綜合征是由于劇烈嘔吐或腹內(nèi)壓及胃內(nèi)壓急劇升高導(dǎo)致胃食管黏膜和黏膜下層的縱行撕裂,進而引起大量出血的一組癥候群[1]。食管賁門黏膜撕裂綜合征主要表現(xiàn)為急性消化道出血,多數(shù)患者表現(xiàn)較輕,經(jīng)治療后可痊愈,但仍有部分患者治療效果不佳或反復(fù)出血,嚴(yán)重時可導(dǎo)致失血性休克,甚至死亡[2]。腹內(nèi)壓>12 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)為腹腔內(nèi)高壓(intra-abdominal hypertension,IAH),超急性IAH是指腹內(nèi)壓升高僅持續(xù)數(shù)秒,起因為大笑、咳嗽、屏氣用力、打噴嚏、排便或體力活動[3]。ICU患者活動增多型譫妄可能會誘發(fā)超急性IAH并導(dǎo)致食管賁門黏膜撕裂綜合征的發(fā)生。2021年12月,桐鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院收治1例由活動增多型譫妄誘發(fā)超急性IAH導(dǎo)致食管賁門黏膜撕裂綜合征的患者,經(jīng)治療和護理,住院期間患者未再發(fā)生出血,現(xiàn)報告如下。
患者,男,60歲,體重89 kg,身高1.71 m,因高血壓未規(guī)范服藥,2021年12月8日發(fā)生腦室出血后行雙側(cè)腦室外引流術(shù)。患者既往無明確消化道相關(guān)病史,平素喜好飲酒,每日飲白酒約200~250 mL,有吸煙史40年,未戒煙。術(shù)后病情恢復(fù)較好,術(shù)后第7天拔除腦室引流管,患者意識清楚,血壓穩(wěn)定,血壓控制在120~140/65~85 mmHg,氣管切開脫機狀態(tài),伴有胃癱癥狀,使用鼻胃管行胃腸減壓,每日引流量800~1 000 mL,使用鼻腸管行腸內(nèi)營養(yǎng)支持,右側(cè)肢體偏癱。術(shù)后第18天8:35患者突發(fā)活動增多型譫妄,Richmond躁動-鎮(zhèn)靜評分為+4分,情緒激動,咳嗽反射劇烈,醫(yī)囑予右美托咪定鎮(zhèn)靜,15 min后評估Richmond躁動-鎮(zhèn)靜評分為+1分,17 min后患者突發(fā)嘔血,為鮮紅色血液,量約200 mL,同時胃腸減壓引流出100 mL鮮紅色血液,血壓下降至93/60 mmHg。醫(yī)囑予立即補液,床邊內(nèi)鏡檢查示食管賁門黏膜撕裂綜合征,隨即予機械通氣,全身麻醉下行內(nèi)鏡下鈦夾止血,輔以血凝酶止血、輸血、抑酸護胃、補液、抗炎治療。經(jīng)過41 d的治療和護理,患者病情好轉(zhuǎn)后出院。
局部黏膜組織老化、膠原纖維抗壓能力弱、黏膜與黏膜下層活動受限以及腹內(nèi)壓的驟然升高是導(dǎo)致食管賁門黏膜撕裂,出現(xiàn)消化道出血的基本條件[4]。該例患者由于出血前存在胃癱癥狀,使用鼻胃管持續(xù)胃腸減壓和鼻腸管腸內(nèi)營養(yǎng),食管賁門黏膜受到鼻胃管及鼻腸管的雙重刺激和壓迫,致使局部黏膜受損。患者為老年人,有長期飲酒史,屬于食管賁門黏膜撕裂綜合征發(fā)病的高危人群。活動增多型譫妄的發(fā)生使患者情緒激動、劇烈咳嗽以及用力屏氣,致使超急性IAH,成為局部黏膜縱行撕裂的誘因,最終發(fā)生消化道出血。為盡早解除賁門黏膜壓迫,醫(yī)生予床邊內(nèi)鏡下止血并拔除鼻腸管,繼續(xù)行胃腸減壓,每日評估引流液顏色、量。經(jīng)過5 d止血、抑酸治療后,患者未見明顯出血跡象,胃液、大便隱血試驗均為陰性,醫(yī)護人員確定患者出血停止后即制定階梯式經(jīng)鼻胃管腸內(nèi)營養(yǎng)支持方案,針對胃癱癥狀,輔以甲氧氯普胺治療,促進恢復(fù)胃排空功能。第1~2天予嘗試性喂養(yǎng),即予5%葡萄糖溶液250 mL通過腸內(nèi)營養(yǎng)輸注泵20 mL/h喂養(yǎng),每4 h 1次使用腸內(nèi)營養(yǎng)耐受評估表評估患者的耐受情況,患者胃排空良好,無胃潴留;第3~4天予滋養(yǎng)型喂養(yǎng),即予腸內(nèi)營養(yǎng)混懸液通過腸內(nèi)營養(yǎng)輸注泵20 mL/h持續(xù)喂養(yǎng),患者未出現(xiàn)腹脹、腹瀉、惡心、嘔吐等不耐受情況;第5天開始以腸內(nèi)營養(yǎng)輸注速度每日增加20 mL/h進行喂養(yǎng),第7天腸內(nèi)營養(yǎng)混懸液喂養(yǎng)速度達(dá)到80 mL/h,每日總量1 000 mL,后續(xù)維持此速度及總量。通過以上干預(yù)后,患者胃排空功能基本恢復(fù)正常,入院第30天拔除氣管切開套管后,及時進行吞咽功能訓(xùn)練,入院第37天拔除鼻胃管,開始經(jīng)口進食流質(zhì),無嗆咳發(fā)生。
根據(jù)2007年世界腹腔間隔室協(xié)會發(fā)布關(guān)于腹腔內(nèi)高壓和腹腔間隔室綜合征的診斷與治療指南,腹內(nèi)壓正常范圍為0~5 mmHg[5],由于肥胖患者腹內(nèi)壓升高,其范圍可放寬至10~15 mmHg[3]。該例患者身體質(zhì)量指數(shù)30.4 kg/m2,屬于肥胖體型,存在胃癱癥狀,每日胃腸減壓引流量維持在800~1 000 mL,監(jiān)測腹內(nèi)壓波動于10~13 mmHg,處于臨界值。為預(yù)防腹內(nèi)壓再度升高,主要采取以下個體化管理措施:每4 h 1次測量腹內(nèi)壓,動態(tài)評估腹內(nèi)壓變化趨勢;糾正水電解質(zhì)、酸堿平衡,準(zhǔn)確記錄24 h出入量,聯(lián)合使用血漿、白蛋白和利尿劑,防止出現(xiàn)液體過多或低蛋白血癥引起的腹內(nèi)壓增高;定期行腹部超聲檢查,監(jiān)測腹水;每日肌內(nèi)注射甲氧氯普胺10 mg,間斷進行胃腸減壓,促進胃腸功能恢復(fù);保持腸道通暢,避免用力排便,給予順時針腹部按摩,促進胃腸蠕動,出現(xiàn)便秘癥狀時予開塞露直腸給藥,每日測量腹圍,及時發(fā)現(xiàn)腹脹情況。通過采取以上護理措施后,患者腹內(nèi)壓保持在9~12 mmHg,期間未發(fā)生IAH。
譫妄是危重癥患者的一種急性腦功能障礙,根據(jù)表現(xiàn)形式分為活動增多型、活動減少型以及混合型[6]?;顒釉龆嘈妥d妄可表現(xiàn)為過度警覺、易激惹、好斗、憤怒等,或出現(xiàn)罵人、大笑等情況,成為超急性IAH的誘發(fā)因素。為預(yù)防再次發(fā)生食管賁門黏膜撕裂,除參照使用規(guī)范化譫妄預(yù)防集束化措施[7]外,針對患者性格孤傲、發(fā)病后自我缺失感嚴(yán)重等特點,護士積極采用以下健康教育方式:轉(zhuǎn)變稱呼,咨詢家屬患者喜好的稱呼,通過稱呼的轉(zhuǎn)變提升患者親切感;利用視頻探視展示患者的康復(fù)程度,充分發(fā)揮家庭成員力量,通過家屬的鼓勵與贊許,緩解其焦慮情緒,提高康復(fù)鍛煉積極性;每日協(xié)助患者下床,取坐位閱讀報紙、書籍或使用收音機收聽新聞,增強社會參與感;多使用鼓勵性語言溝通方式,提升患者的配合度及信任感。采用以上個性化譫妄預(yù)防方法后,護士每日使用ICU意識模糊評估法進行譫妄評估,患者未再發(fā)生評分陽性情況。
對內(nèi)鏡治療成功且有出血性潰瘍高風(fēng)險征象的患者建議使用大劑量質(zhì)子泵抑制劑持續(xù)輸注給藥[8]。該例患者內(nèi)鏡下鈦夾止血術(shù)后用藥參照消化道潰瘍出血的大劑量質(zhì)子泵抑制劑治療方案,使用微量注射泵靜脈注射艾司奧美拉唑80 mg,持續(xù)30 min,后以8 mg/h維持給藥72 h,后續(xù)予40 mg每天1次給藥,維持2周。大劑量質(zhì)子泵抑制劑治療期間,需觀察用藥療效和不良反應(yīng)。由于抑酸治療導(dǎo)致胃酸分泌減少,胃液pH升高,可能引起菌群失調(diào)和消化道感染,尤其是艱難梭菌感染,艱難梭菌能產(chǎn)生外毒素,作用于腸道上皮細(xì)胞和炎癥細(xì)胞,從而導(dǎo)致組織損傷和腹瀉。護士注重觀察患者大便顏色以及性狀,出現(xiàn)腹瀉或者大便形狀改變時,送檢大便常規(guī)及培養(yǎng),用藥期間共檢測大便常規(guī)、大便培養(yǎng)各3次,皆無艱難梭菌檢出。大劑量質(zhì)子泵抑制劑在與其他可引起低鎂血癥藥物聯(lián)合使用時,會增加低鎂血癥的發(fā)生,該例患者使用呋塞米利尿,故在大劑量質(zhì)子泵抑制劑治療期間需警惕患者出現(xiàn)手足抽搐、心律不齊、癲癇等低鎂血癥表現(xiàn),若出現(xiàn)相關(guān)癥狀,需及時補充硫酸鎂注射液以維持電解質(zhì)平衡,該例患者監(jiān)測血電解質(zhì),未發(fā)生低鎂血癥。
針對食管賁門黏膜撕裂綜合征高危人群,應(yīng)做好高危因素篩查,及時發(fā)現(xiàn)消化道黏膜異常狀態(tài),降低發(fā)病風(fēng)險,對存在異常的患者,避免各類可使腹內(nèi)壓升高的誘發(fā)因素。對已發(fā)生食管賁門黏膜撕裂綜合征的患者,通過內(nèi)鏡檢查明確診斷,控制腹內(nèi)壓,預(yù)防譫妄發(fā)生,做好大劑量質(zhì)子泵抑制劑治療的護理,從而促進恢復(fù)。