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    豎脊肌聯(lián)合前鋸肌平面阻滯在乳腺癌根治術(shù)中的應(yīng)用

    2024-01-18 01:46:24侯玲莉師軍永
    右江醫(yī)學(xué) 2023年12期
    關(guān)鍵詞:穿刺針硬膜外根治術(shù)

    侯玲莉,師軍永

    (陸軍第83集團軍醫(yī)院麻醉科,河南新鄉(xiāng)453000)

    乳腺癌是女性群體中常見、多發(fā)的惡性腫瘤,目前多采用乳腺癌根治術(shù)治療,但該術(shù)式手術(shù)創(chuàng)面大,且術(shù)后疼痛劇烈,以往多通過胸段硬膜外阻滯或胸椎旁阻滯方式進行鎮(zhèn)痛治療[1],但胸椎旁阻滯可能導(dǎo)致患者并發(fā)氣胸等癥狀,同時由于交感神經(jīng)的興奮性受到不同程度的抑制,往往會導(dǎo)致血壓下降[2]。硬膜外阻滯會受到凝血功能障礙、穿刺部位感染以及服用抗凝藥物等多方面因素影響,可能導(dǎo)致脊髓損傷、硬膜外血腫等不良反應(yīng)[3]。因此在臨床實踐中需積極探尋有效的麻醉及鎮(zhèn)痛方式,幫助乳腺癌根治術(shù)患者緩解切口疼痛等癥狀[4]。前鋸肌阻滯和豎脊肌阻滯是近年來發(fā)展起來的新興區(qū)域阻滯技術(shù),用于乳腺癌根治術(shù)后的鎮(zhèn)痛取得了顯著效果[5]。本研究以乳腺癌患者為研究對象,在乳腺癌根治術(shù)中施以豎脊肌、前鋸肌聯(lián)合平面阻滯,旨在明確該方案對臨床效果的改善價值。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料選取我院2019年6月至2020年12月期間收治的乳腺癌患者60例,采用數(shù)字表抽取法隨機分為兩組,各30例。對照組中,年齡36~69歲,平均(54.79±5.12)歲;體重指數(shù)22~27 kg/m2,平均(24.02±1.29)kg/m2;美國麻醉醫(yī)師學(xué)會(ASA)分級:Ⅰ級18例,Ⅱ級12例。聯(lián)合組中,年齡35~67歲,平均(54.66±5.13)歲;體重指數(shù)23~28 kg/m2,平均(25.14±1.28)kg/m2;ASA分級:Ⅰ級17例,Ⅱ級13例。兩組基線資料均衡可比(P>0.05)。

    1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)術(shù)后病理檢查證實為乳腺癌;②具備乳腺癌根治術(shù)指征;③無其他部位轉(zhuǎn)移或合并有其他癌癥者。排除標(biāo)準(zhǔn):①對麻醉藥物過敏者;②罹患嚴(yán)重器質(zhì)性疾病、凝血功能障礙或穿刺點感染者;③患有精神疾病或意識障礙者。

    1.3 方法每次注藥都回抽無血,22 G穿刺針10 cm長。兩組納入病例進入手術(shù)室后,均施以常規(guī)心電監(jiān)護。先打阻滯再全麻,采取靜推方式進行麻醉誘導(dǎo)(咪達(dá)唑侖0.05 mg/kg、舒芬太尼0.5 μg/kg、丙泊酚2.0 mg/kg、羅庫溴銨0.6 mg/kg)。取丙泊酚4 mg/(kg·h)和瑞芬太尼0.02 μg/(kg·min)進行麻醉維持,維持BIS在45~55。基于此,對照組在超聲引導(dǎo)下行前鋸肌阻滯,然后完成麻醉誘導(dǎo)。方法如下:在超聲定位下,22 G穿刺針10 cm長,進針點選擇第5肋間與腋中線交叉處,穿刺針進入前鋸肌后注射15 mL的0.3%羅哌卡因。聯(lián)合組在對照組基礎(chǔ)上行常規(guī)麻醉+豎脊肌阻滯,取患者側(cè)臥位,患側(cè)在上,在相應(yīng)棘突上做好明確標(biāo)記,以穿刺點為中心,對四周區(qū)域30 cm進行消毒、鋪巾。采用冰塊法對阻滯平面進行評測,測得平面在T2~T8。使用超聲儀凸陣探頭(6~13 MHz)矢狀位對T4棘突進行掃查,并在明確T4棘突后,將探頭逐漸向外側(cè)移動2~3 cm,直到T5橫突處。屏幕顯示斜方肌、菱形肌和豎脊肌,在豎脊肌深面可發(fā)現(xiàn)T5橫突,進針時,采取平面內(nèi)入路法從外向內(nèi)的方式,穿刺針方向基于超聲引導(dǎo)下對針尖在橫突表面進行明確判斷,每次注藥均回抽無血,予以推注0.3%羅哌卡因15 mL,達(dá)到豎脊肌旁阻滯的目的。

    1.4 觀察指標(biāo)

    1.4.1 術(shù)后恢復(fù)情況觀察并對比兩組治療后的蘇醒及拔管時間,并采用視覺模擬疼痛評分(VAS)對兩組患者術(shù)后2 h疼痛情況進行評定。評分范圍0~10分,分值越低表示疼痛越輕。

    1.4.2 血清炎性指標(biāo)的檢測分別于兩組患者術(shù)前及術(shù)后3 d采集血清及分離后,按照ELISA試劑盒的說明書嚴(yán)格執(zhí)行操作,測定并比較血清白細(xì)胞介素1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素18(IL-18)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)各項炎性因子。

    1.4.3 術(shù)后并發(fā)癥統(tǒng)計并對比兩組術(shù)后2 d寒戰(zhàn)、呼吸抑制、惡心嘔吐以及皮膚瘙癢等不良反應(yīng)發(fā)生情況。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組術(shù)后恢復(fù)情況對比聯(lián)合組的蘇醒時間、拔管時間及術(shù)后2 h VAS評分均少于對照組(P<0.001)。見表1。

    表1 兩組術(shù)后恢復(fù)情況對比

    2.2 兩組血清炎性因子水平的對比治療后,兩組血清中IL-1β、IL-18、TNF-α均顯著提升,聯(lián)合組提升幅度較對照組低(P<0.001)。見表2。

    表2 兩組血清炎性因子水平的對比

    2.3 兩組術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生率對比聯(lián)合組術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生率較對照組低(P<0.05)。見表3。

    表3 兩組術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生率對比[n(%)]

    3 討 論

    乳腺癌根治術(shù)中操作會造成胸神經(jīng)的損傷,術(shù)后疼痛劇烈[6]。術(shù)后鎮(zhèn)痛效果會對患者術(shù)后康復(fù)造成直接影響,如治療效果不佳,可發(fā)展為慢性疼痛[7]。目前臨床上乳腺癌手術(shù)以胸段硬膜外或胸椎旁阻滯、靜脈鎮(zhèn)痛治療等為主,但胸段硬膜外或胸椎旁阻滯具有操作復(fù)雜、難度高等特點[8]。靜脈藥物的鎮(zhèn)痛作用有限,因此難以徹底消除患者的疼痛,且其對呼吸及循環(huán)的抑制、惡心嘔吐等不良反應(yīng)導(dǎo)致靜脈藥物無法在臨床中廣泛應(yīng)用。聯(lián)合應(yīng)用不同的鎮(zhèn)痛方法,通過多模式鎮(zhèn)痛作用可顯著增強術(shù)后鎮(zhèn)痛效果[9]。

    前鋸肌阻滯將局部麻醉藥物于患者胸壁前鋸肌間隙順利注入,進而對該側(cè)運動和感覺神經(jīng)進行有效阻滯,達(dá)到同側(cè)軀體麻醉鎮(zhèn)痛的目的[10]。前鋸肌間隙是指前鋸肌介于胸小/大肌的筋膜潛在間隙,在其表面有肋間神經(jīng)的外側(cè)皮支、胸背及胸長神經(jīng)及其分支附著[11],在乳腺癌根治術(shù)患者鎮(zhèn)痛中的應(yīng)用效果顯著。豎脊肌阻滯也是一種新興區(qū)域神經(jīng)阻滯技術(shù),將定量的局麻藥于豎脊肌深部的T5橫突上進行注射,藥液可擴散至同側(cè)T3~T9脊神經(jīng)區(qū)域。超聲檢測下橫突的圖像清晰,可快速有效辨別,且未分布有重要的神經(jīng)、血管,可大大降低不良事件風(fēng)險。本研究結(jié)果顯示,與對照組相比,聯(lián)合組的蘇醒時間、拔管時間、VAS評分及不良反應(yīng)發(fā)生率均較低,兩組的血清IL-1β、IL-18、TNF-α各項指標(biāo)均顯著提升,但聯(lián)合組提升幅度較對照組低。這充分說明了前鋸肌、豎脊肌聯(lián)合平面阻滯方案的鎮(zhèn)痛效果及術(shù)后恢復(fù)效果更加顯著。且乳腺癌根治術(shù)后患者炎癥反應(yīng)被過度激活,使用豎脊肌、前鋸肌聯(lián)合阻滯方案可減輕炎癥反應(yīng)的程度,有效預(yù)防和減少不良反應(yīng)的發(fā)生[12]。

    綜上,臨床采取豎脊肌、前鋸肌聯(lián)合平面阻滯方案的鎮(zhèn)痛效果顯著,不僅有利于促進患者術(shù)后恢復(fù)及炎癥反應(yīng)的緩解,還可降低不良反應(yīng)發(fā)生率。

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