賴妙嫦,張彩寧,林清宇
廣東省茂名農(nóng)墾醫(yī)院檢驗科,廣東高州 525200
研究發(fā)現(xiàn),斑塊形成、斑塊的大小及穩(wěn)定性均是影響急性腦梗死發(fā)生發(fā)展的重要危險因素,頸動脈超聲檢查是目前臨床測定動脈斑塊的重要手段,可較好地輔助臨床評估和預(yù)測腦梗死發(fā)生的風(fēng)險。糖尿病的發(fā)生對動脈粥樣硬化的疾病發(fā)展具有促進(jìn)作用,與腦梗死的發(fā)生也存在密切聯(lián)系[1-2]?,F(xiàn)已證實,由炎癥因子介導(dǎo)的動脈粥樣硬化斑塊與急性腦梗死的發(fā)生發(fā)展存在密切的聯(lián)系[3],其中脂蛋白磷脂酶A2(Lipoprotein phospholipase A2, Lp-PLA2)和超敏C 反應(yīng)蛋白(High sensitivity C-reactive protein, hs-CRP)作為重要的炎性因子,已證實與急性腦梗死的發(fā)生相關(guān)[4-5]。目前關(guān)于2 型糖尿病(type 2 diabetes, T2DM)腦梗死患者Lp-PLA2 和hs-CRP 水平與其頸動脈斑塊形成和性質(zhì)之間的相關(guān)性研究鮮有報道,基于此,本研究選取2022 年1 月—2023 年2 月廣東省茂名農(nóng)墾醫(yī)院收治的T2DM 合并腦梗死患者、急性腦梗死患者及健康體檢者各70 例進(jìn)行病例對照研究,旨在明確血清Lp-PLA2 和hs-CRP 水平在T2DM 合并腦梗死患者臨床治療中的價值,現(xiàn)報道如下。
選取本院收治的70 例T2DM 合并腦梗死患者作為觀察對象(A 組:輕度11 例,中度24 例,重度35例);另選取同期急性腦梗死患者(B 組,n=70)和健康體檢者(C 組,n=70)作為對照組。A 組中男43例,女27 例;年齡60~85 歲,平均(64.52±3.31)歲;B組中男35 例,女35 例;年齡58~84 歲,平均(63.98±4.73)歲;C 組中男37 例,女33 例;年齡59~86 歲,平均(64.21±3.76)歲。對3 組患者的一般資料進(jìn)行比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。
納入標(biāo)準(zhǔn):①A 組均明確診斷為2 型糖尿病患者,且經(jīng)影像學(xué)檢查合并腦梗死;②入院3 d 內(nèi)均完善頸動脈超聲檢查患者;③臨床資料完整,患者均自愿簽署知情同意書。
排除標(biāo)準(zhǔn):①合并其他腦血管異常疾病者;②合并心源性或腫瘤性卒中者;③伴有急、慢感染者;④無法配合研究相關(guān)檢查者;⑤同時參加其他臨床研究者。
頸部血管超聲檢查:采用邁瑞女媧Resona8 多普勒超聲儀完成超聲檢查,超聲探頭頻率:7.5~13.0 MHz。測定頸動脈內(nèi)-中膜厚度(intima-media thickness, IMT),觀察并記錄斑塊形成情況。根據(jù)頸動脈斑塊嚴(yán)重程度,分為輕度(頸動脈斑塊增厚≤50%)、中度(頸動脈斑塊增厚占頸動脈的50%~<70%)、重度(頸動脈斑塊增厚≥70%)。
血清Lp-PLA2、hs-CRP 測定:采用干式熒光免疫分析儀對血清Lp-PLA2 水平進(jìn)行測定,試劑盒均由廣州一步醫(yī)療提供。hs-CRP 通過乳膠增強(qiáng)免疫比濁法進(jìn)行測定,試劑盒購自上海奧普生物醫(yī)藥有限公司,所有操作均符合說明書規(guī)范。
采用SPSS 22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行分析數(shù)據(jù)分析。計量資料符合正態(tài)分布以(±s)表示,進(jìn)行t檢驗或F檢驗;采用Pearson 相關(guān)性分析法進(jìn)行相關(guān)性分析。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
A 組血清Lp-PLA2、hs-CRP 水平均高于B 組、C組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 3 組患者血清Lp-PLA2 及hs-CRP 水平比較(±s)
表1 3 組患者血清Lp-PLA2 及hs-CRP 水平比較(±s)
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重度組血清Lp-PLA2、hs-CRP 較中度組和輕度塊組明顯偏高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 A 組患者不同斑塊穩(wěn)定性的血清Lp-PLA2、hs-CRP 水平比較
采用Pearson 相關(guān)性分析法分析血清Lp-PLA2及hs-CRP 與頸動脈斑塊的相關(guān)性,結(jié)果顯示,血清Lp-PLA2 及hs-CRP 水平與頸動脈斑塊的嚴(yán)重程度呈正相關(guān),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(r=0.881、0.718,P<0.05)。
隨著我國社會人口老齡化態(tài)勢的不斷加劇,罹患腦血管疾病的人數(shù)也明顯增加,其中腦梗死對患者的生命健康造成極大的威脅,同時也為社會經(jīng)濟(jì)帶來了沉重的負(fù)擔(dān)。動脈粥樣硬化是導(dǎo)致急性腦梗死的重要原因,其主要特征表現(xiàn)為內(nèi)皮功能障礙、炎癥及氧化應(yīng)激反應(yīng)等?,F(xiàn)已證實,細(xì)胞間黏附因子、白細(xì)胞介素、血管細(xì)胞粘附分子及腫瘤壞死因子等傳統(tǒng)炎癥標(biāo)志物在動脈粥樣硬化形成和發(fā)生過程中起著重要的作用[6]。
Lp-PLA2 是一種新發(fā)現(xiàn)的炎性反應(yīng)介質(zhì),對不良心血管事件的發(fā)生具有較好的預(yù)測效能[7-8]。臨床研究發(fā)現(xiàn),與其他類型的腦血管疾病相比,Lp-PLA2 在缺血性腦血管疾病中的異常升高程度更大,可在促進(jìn)血管內(nèi)皮凋亡的同時加快巨噬細(xì)胞形成泡沫細(xì)胞的速度,促使動脈粥樣硬化的發(fā)生。國內(nèi)外研究指出,Lp-PLA2 可通過作用于氧化卵磷脂來起到促進(jìn)白細(xì)胞介素等各類炎性因子的分泌,進(jìn)而起到促進(jìn)動脈粥樣硬化斑塊形成的作用?,F(xiàn)已證實,腦梗死患者血漿中Lp-PLA2 水平較非急性腦梗死患者明顯偏高,對臨床早期診斷急性腦梗死具有一定的指導(dǎo)價值。hs-CRP 則是一種可直接誘導(dǎo)動脈血栓的形成的時相蛋白[9-10]。文獻(xiàn)指出,hs-CRP 主要是通過升高血管黏附因子水平起到促使局部血栓形成的作用。本研究中,A 組患者血清Lp-PLA2、hs-CRP 水平較B 組和C 組均明顯偏高。提示腦梗死患者不僅存在炎癥反應(yīng),其脂代謝也出現(xiàn)了一定程度的紊亂,在臨床治療過程中,應(yīng)同時注意糾正患者的血脂水平[11-13]。相關(guān)性分析結(jié)果發(fā)現(xiàn),血清hs-CRP、Lp-PLA2 水平均與頸動脈斑塊的穩(wěn)定性呈正相關(guān)(r=0.881,0.718,P<0.05)。這與學(xué)者董亞楠等[14]的研究結(jié)論,Lp-PLA2 和hs-CRP質(zhì)量濃度與頸動脈斑塊的穩(wěn)定性呈正相關(guān)關(guān)系(r=0.682、0.778)。
綜上所述,可通過檢測T2DM 合并腦梗死患者的血清Lp-PLA2 和hs-CRP 水平來評估其病情的嚴(yán)重程度,更好地評估其預(yù)后情況。本研究中納入患者均來源于本院區(qū),且數(shù)量較少,結(jié)論準(zhǔn)確性不足,仍需進(jìn)一步的多中心、大樣本研究加以驗證。