脊柱結(jié)核骨質(zhì)破壞、膿腔MSCT、MRI特點(diǎn)與臨床病程的關(guān)系研究

王姿麗,梁 昆,楊長成

(巴彥淖爾市醫(yī)院:1.影像科;2.科教科;3.神經(jīng)康復(fù)科,內(nèi)蒙古巴彥淖爾 015000)

脊柱結(jié)核是一種發(fā)病率較高的肺外結(jié)核,在骨關(guān)節(jié)結(jié)核中約占50%[1],近年脊柱結(jié)核發(fā)病率有所上升[2]。脊柱結(jié)核的臨床表現(xiàn)缺乏特異性,結(jié)核中毒癥狀多不明顯,多表現(xiàn)為腰背痛或神經(jīng)根痛[3],極易誤診[4],延誤診斷和治療,導(dǎo)致患者預(yù)后差。脊柱結(jié)核骨質(zhì)改變在多層螺旋CT(multislice spiral computed tomography,MSCT)、MRI表現(xiàn)多樣,本文回顧性分析脊柱結(jié)核骨質(zhì)病變MSCT、MRI的特點(diǎn),分析二者影像改變與結(jié)核病程的相關(guān)性,進(jìn)而幫助臨床診斷和治療,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2016年9月至2022年6月本院收治的33例脊柱結(jié)核患者病例資料。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)經(jīng)手術(shù)病理或臨床證實(shí)為脊柱結(jié)核;(2)均進(jìn)行MSCT檢查、MRI平掃+增強(qiáng)檢查,且二者檢查時(shí)間間隔<1周。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)曾行有創(chuàng)檢查或手術(shù)治療史;(2)合并其他感染,如同時(shí)合并布氏桿菌感染者;(3)影像學(xué)資料不完整。33例患者中男15例,女18例,年齡32～80歲,平均(61.8±10.4)歲;主要表現(xiàn)為病變相應(yīng)部分的疼痛、壓痛及叩擊痛,發(fā)熱、盜汗或盜汗者7例,感覺異常16例;實(shí)驗(yàn)室檢查表現(xiàn)為血沉ESR升高,C反應(yīng)蛋白及超敏C反應(yīng)蛋白升高。

1.2 方法

1.2.1檢查方法

MSCT采用美國GE公司128層CT(GE LightSpeed)進(jìn)行軸面平掃,管電壓120 KV,管電流300 mA,層厚和層間距均為0.625 mm,所獲得圖像由其自帶的后處理工作站進(jìn)行矢狀面及冠狀面重建,重建層厚3 mm。MRI采用Philips Ingenia 3.0T超導(dǎo)型MRI掃描儀。頸椎采用頭頸聯(lián)合線圈,胸、腰段采用脊柱專用線圈。先進(jìn)行常規(guī)MRI平掃檢查,掃描序列包括橫軸位T2WI、矢狀位T2WI、矢狀位T1WI和脂肪抑制T2WI,層厚4.0～5.5 mm,層間距0.3～0.4 mm。常規(guī)平掃后進(jìn)行增強(qiáng)掃描,對比劑采用釓噴酸葡胺注射液,注射劑量15 mL,流率2 mL/s。經(jīng)肘靜脈注射后行軸位、矢狀位、冠狀位T1WI掃描。

1.2.2圖像分析

所有患者的影像資料均由1位高年資住院醫(yī)師及2位副主任醫(yī)師進(jìn)行分別閱片分析,再共同閱片,達(dá)成一致觀點(diǎn),獲得準(zhǔn)確數(shù)據(jù)。對病變部位、個(gè)數(shù)、各種骨質(zhì)破壞類型MSCT特點(diǎn)、MRI平掃和增強(qiáng)特點(diǎn)進(jìn)行分析和評價(jià)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié) 果

2.1 臨床特點(diǎn)

33例患者發(fā)現(xiàn)癥狀至初次就診時(shí)間為20 d至36個(gè)月,平均(8.0±6.3)個(gè)月。33例患者共74個(gè)病變椎體,其中頸椎4個(gè)(5.4%)、胸椎25個(gè)(33.8%)、腰椎41個(gè)(55.4%)、骶椎4個(gè)(5.4%),腰椎是最常受累的部位。33例患者中僅1例跳躍多椎體病變,無單椎體病變。

2.2 不同骨質(zhì)破壞類型與膿腔形成關(guān)系

根據(jù)MSCT骨質(zhì)破壞情況分為骨質(zhì)正常型、溶骨型、骨碎片型、局灶破壞硬化型4種類型。33例患者74個(gè)病變椎體MRI信號均有異常,MSCT顯示骨質(zhì)破壞67個(gè)。不同骨質(zhì)破壞類型膿腔構(gòu)成比比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=22.795,P<0.001),骨碎片型最易形成膿腔,見表1。

表1 不同類型骨質(zhì)破壞膿腔比較[n(%)]

2.3 骨質(zhì)破壞區(qū)周圍骨質(zhì)CT密度和T1WI信號變化的分層現(xiàn)象

通過觀察骨質(zhì)破壞區(qū)周圍骨質(zhì)密度和信號發(fā)現(xiàn):(1)“4層密度(信號)”,即低密度破壞區(qū)邊緣高密度帶,外周稍高密度影及最外周正常密度,對應(yīng)MRI上T1WI破壞區(qū)稍低信號,邊緣明顯低信號,外周低信號及最外周正常信號,主要見于有較小膿腔形成的骨質(zhì)破壞類型;(2)“3層密度(信號)”,低密度破壞區(qū)邊緣高密度帶,外周稍高密度,對應(yīng)MRI上T1WI破壞區(qū)稍低信號,邊緣明顯低信號,外周低信號,主要見于較大膿腔形成的骨質(zhì)破壞類型;(3)“2層密度(信號)”,低密度破壞區(qū)周圍高密度,對應(yīng)MRI上T1WI破壞區(qū)稍低信號,邊緣低信號,主要見于尚未形成膿腔的溶骨性骨質(zhì)破壞或大的膿腔形成類型,但大的膿腔周圍骨質(zhì)密度往往會更高。

2.4 結(jié)核膿腔形成及變化在MRI增強(qiáng)掃描特點(diǎn)

根據(jù)膿腔形成及膿腔周圍骨質(zhì)強(qiáng)化特點(diǎn)分為未見膿腔(圖1)、膿腔形成早期(圖2)、膿腔進(jìn)展期(圖3)和膿腔愈合期(圖4)。未形成膿腔的破壞區(qū)明顯強(qiáng)化,多見于骨質(zhì)正常型;膿腔形成早期表現(xiàn)為明顯強(qiáng)化區(qū)內(nèi)見裂隙狀膿腔,隨病程進(jìn)展膿腔范圍擴(kuò)大,這種骨質(zhì)破壞類型多見于溶骨性骨質(zhì)破壞;膿腔進(jìn)展期,膿腔較大且不規(guī)則,邊緣見明顯強(qiáng)化帶,鄰近骨質(zhì)呈低強(qiáng)化,膿腔往往與椎旁及椎間隙膿腔相連,呈現(xiàn)流注狀態(tài),多見于碎片型骨質(zhì)破壞;膿腔愈合期,膿腔逐漸縮小,膿腔邊緣明顯強(qiáng)化帶變窄,與周圍低強(qiáng)化骨質(zhì)及硬化帶形成典型的4層信號,常見于碎片型或局灶硬化型骨質(zhì)破壞。

A:CT矢狀位,第7胸椎骨質(zhì)未見明顯破壞;B～D:分別為T1WI、T2WI、T2WI壓脂序列矢狀位,第7胸椎椎體前緣骨質(zhì)片狀T1WI、T2WI低信號,T2WI壓脂序列高信號;E:MRI增強(qiáng)掃描矢狀位,箭頭所示第7胸椎椎體前緣及終板下明顯強(qiáng)化,未見膿腔形成,鄰近第8胸椎椎體破壞區(qū)有膿腔形成,周圍軟組織腫脹。

A:骨破壞區(qū)強(qiáng)化,并見裂隙狀低信號膿腔(黑箭頭);B:1個(gè)月復(fù)查膿腔范圍擴(kuò)大(黑箭頭)。

第2～3腰椎見較大膿腔形成,與椎間隙、椎旁膿腔相連,典型的流注型膿腔,膿腔未強(qiáng)化(白星)膿腔邊緣明顯強(qiáng)化(白長箭頭),外圍骨質(zhì)低強(qiáng)化(白短箭頭),形成3層信號。

A:第1～2腰椎椎體終板下破壞區(qū)膿腔形成,膿腔邊緣明顯強(qiáng)化,周圍骨質(zhì)低強(qiáng)化(黑箭頭);B:患者3個(gè)月后復(fù)查膿腔縮小,膿腔周圍明顯強(qiáng)化帶范圍變窄,可見硬化帶(黑箭頭),周圍骨質(zhì)強(qiáng)化較前減低,可見四層信號。

2.5 脊柱結(jié)核破壞區(qū)鄰近脊髓、神經(jīng)根的MRI特點(diǎn)

33例患者中均表現(xiàn)有不同程度的神經(jīng)癥狀,主要表現(xiàn)為疼痛和感覺異常,CT觀察脊髓和神經(jīng)根有一定限度,MRI可較好顯示脊髓和神經(jīng)根。33例患者中脊髓或馬尾主要表現(xiàn)為受壓改變,由硬膜外膿腫或增厚的硬膜外軟組織造成;炎癥蔓延至神經(jīng)孔引起單側(cè)或雙側(cè)神經(jīng)根周圍炎癥及神經(jīng)根炎癥,表現(xiàn)為椎間孔脂肪間隙模糊,增強(qiáng)掃描不均勻強(qiáng)化。

3 討 論

脊柱是骨肌系統(tǒng)結(jié)核最常見的發(fā)病部位。脊柱結(jié)核的病理學(xué)變化主要有炎性滲出、增生、壞死3個(gè)基本類型,常常以某1種或2種病變?yōu)橹?但多種病變又以不同的比例同時(shí)混合存在,構(gòu)成了脊柱病理的形態(tài)多樣性[5]。鏡下往往既能看見骨質(zhì)破壞、死骨形成的區(qū)域,也能夠看見少量新生骨的再生;既能看見廣泛骨質(zhì)破壞、死骨形成、干酪壞死,也能看見肉芽腫及典型結(jié)核結(jié)節(jié)特征病變,以及不典型急性炎癥反應(yīng)區(qū)及慢性炎癥反應(yīng)區(qū)及鈣化[6]。脊柱結(jié)核起病隱匿,臨床主要表現(xiàn)為病變相應(yīng)部位疼痛及相應(yīng)的神經(jīng)功能障礙,這與本研究患者表現(xiàn)是一致的。隨著結(jié)核耐藥菌株增加、人口老齡化、患者免疫功能受到抑制或破壞[7-8],脊柱結(jié)核的發(fā)病率也升高。本研究老年患者居多,其合并癥多,機(jī)體代償能力差,影響治療和預(yù)后[9]。

脊柱結(jié)核最常累及胸椎和腰椎[10-11],頸椎和骶椎較少見,與本研究結(jié)果一致。術(shù)前評估主要依賴影像學(xué)檢查,MRI增強(qiáng)掃描可清晰顯示脊柱結(jié)核病變范圍[12],應(yīng)用CT、MRI聯(lián)合檢查能有效提高診斷準(zhǔn)確率[13]。

3.1 骨質(zhì)破壞類型及破壞區(qū)周圍MSCT及MRI表現(xiàn)特點(diǎn)

MSCT圖像上觀察到的骨破壞和死骨形成對結(jié)核和化膿性脊柱炎的鑒別診斷有幫助[14]。有國外學(xué)者將脊柱結(jié)核骨質(zhì)破壞類型分為骨碎片型、溶骨型、局灶破壞硬化型、骨膜下型及混合型5種類型[15],徐瀅瑩等[16]對這幾種類型的MSCT特點(diǎn)進(jìn)行分析,得出溶骨型最多,局灶破壞硬化型次之。但分析本研究患者M(jìn)SCT發(fā)現(xiàn),骨碎片型和混合型MSCT表現(xiàn)很難區(qū)分,溶骨型和骨膜下型的MSCT表現(xiàn)類似,故本研究根據(jù)MSCT表現(xiàn)分為骨質(zhì)正常型、骨碎片型、溶骨型、局灶硬化型4種類型。

本研究有7個(gè)椎體MSCT表現(xiàn)為骨質(zhì)正常,而MRI各序列均有信號異常,病變多位于終板下或韌帶下,多由鄰近椎體、椎旁軟組織感染蔓延所致,考慮為骨髓炎早期滲出還未引起骨質(zhì)結(jié)構(gòu)的破壞,病變無干酪樣壞死、鈣化、死骨等改變時(shí)增強(qiáng)掃描多均勻強(qiáng)化[12],這與單純水腫進(jìn)行鑒別。溶骨型骨質(zhì)破壞MSCT周圍骨質(zhì)略高于正常骨質(zhì)密度但低于骨硬化密度,MRI顯示異常信號、強(qiáng)化范圍往往大于MSCT密度范圍,可能與MRI對骨髓的炎癥、水腫反應(yīng)更敏感所致。

本研究患者骨質(zhì)破壞類型最多的是骨碎片型,MSCT觀察骨破壞區(qū)內(nèi)死骨和鈣化有優(yōu)勢[17],但不能判斷是否有膿腔。MRI雖然對死骨和鈣化顯示不敏感,但MRI增強(qiáng)掃描可顯示早期膿腔及膿腔的大小范圍,與椎間隙、椎旁膿腫的關(guān)系。局灶骨硬化型雖然也可見膿腔,但膿腔較小,周圍見硬化帶,在顯示骨硬化上,MRI表現(xiàn)有其特征性,表現(xiàn)為各序列低信號,增強(qiáng)掃描不強(qiáng)化,在T1WI上硬化區(qū)要明顯低于骨破壞區(qū)。

3.2 結(jié)核膿腔影像學(xué)特點(diǎn)與脊柱結(jié)核病程的相關(guān)性及臨床意義

本研究發(fā)現(xiàn),分析不同骨質(zhì)破壞類型MSCT和MRI強(qiáng)化特點(diǎn)可以判斷病變所處不同臨床病程。MRI在早期脊柱結(jié)核的診斷中更具優(yōu)勢[18-19]。結(jié)核早期診斷較困難,本研究7個(gè)骨質(zhì)正常型均繼發(fā)于鄰近椎體蔓延,這一時(shí)期積極治療可以避免椎體的進(jìn)一步破壞。隨病程進(jìn)展MSCT破壞區(qū)可有或無死骨,MRI增強(qiáng)掃描可顯示早期裂隙狀膿腔,若此時(shí)感染得到控制,膿腔不再進(jìn)展,則骨質(zhì)結(jié)構(gòu)破壞局限不會出現(xiàn)椎體的塌陷,如果感染未能有效控制或患者抵抗力下降,膿腔進(jìn)一步擴(kuò)大,椎體骨質(zhì)結(jié)構(gòu)進(jìn)一步破壞導(dǎo)致椎體塌陷,脊柱畸形。這也說明早期診斷和治療脊柱結(jié)核可以確保更好的結(jié)果,減少神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥和脊柱畸形[20],分析脊柱結(jié)核MSCT及MRI影像學(xué)特點(diǎn),可為臨床確診及制定治療方案提供參考依據(jù)[21]。

本研究中74個(gè)椎體中42個(gè)椎體有膿腔形成,其中骨碎片型形成膿腔最多,觀察發(fā)現(xiàn)膿腔越大骨質(zhì)破壞越嚴(yán)重,判斷膿腔時(shí)期的意義在于:在膿腔形成早期經(jīng)過積極治療或患者免疫力提高,可能會阻止膿腔進(jìn)一步發(fā)展,減輕骨質(zhì)破壞程度;膿腔形成后,可根據(jù)膿腔愈合程度來判斷治療效果,若不能有效阻止膿腔的發(fā)展,提示臨床要盡早手術(shù)治療清除膿腔。

3.3 骨質(zhì)破壞區(qū)周圍骨質(zhì)MSCT密度和T1WI信號分層現(xiàn)象的臨床意義

既往研究認(rèn)為,破壞區(qū)周圍高密度影為骨質(zhì)增生硬化,但本研究發(fā)現(xiàn)破壞區(qū)周圍密度和信號也是分層的,不同密度代表不同的病理改變,破壞區(qū)邊緣的高密帶為硬化帶,在MRI增強(qiáng)掃描不強(qiáng)化,周圍稍高密度區(qū)為骨髓炎,在MRI增強(qiáng)掃描明顯強(qiáng)化,經(jīng)過治療后骨髓炎區(qū)強(qiáng)化范圍可縮小;而在溶骨性骨質(zhì)破壞未形成膿腔時(shí),周圍的高密帶區(qū)往往代表骨髓炎,增強(qiáng)掃描明顯強(qiáng)化。高密度硬化帶與骨修復(fù)有關(guān),高于正常椎體但低于硬化帶的高密度部分可能與骨質(zhì)缺血有關(guān),也可能與結(jié)核肉芽組織及干酪化物質(zhì)充滿髓腔有關(guān),這也是近年學(xué)者認(rèn)為病灶清除不徹底導(dǎo)致結(jié)核復(fù)發(fā)的原因之一[22-23]。有研究認(rèn)為,通過對MSCT、MRI兩種檢查所得圖像進(jìn)行分析,對患者內(nèi)鏡手術(shù)治療有較高指導(dǎo)價(jià)值[24]。因此,在臨床工作中要提示破壞區(qū)周圍骨質(zhì)情況,幫助臨床確定手術(shù)范圍,避免結(jié)核的復(fù)發(fā)。

3.4 脊柱結(jié)核的神經(jīng)、脊髓改變的臨床意義

脊柱結(jié)核臨床病程較長,結(jié)核中毒癥狀不明顯,臨床就診病例多為神經(jīng)癥狀,本研究發(fā)現(xiàn)病變椎體周圍軟組織增厚或形成硬膜外膿腫壓迫脊髓或馬尾,由于硬脊膜阻擋,炎癥未累及脊髓;由于結(jié)核膿腔流注特點(diǎn),感染可蔓延到單側(cè)或雙側(cè)椎間孔,引起神經(jīng)根炎癥及周圍炎癥,MRI可以評估累及椎間孔的范圍,對治療后療效進(jìn)行評估。

綜上所述,脊柱結(jié)核骨質(zhì)改變4種類型MSCT、MRI有其相應(yīng)的特征性,在發(fā)現(xiàn)病變的敏感性顯然MRI要優(yōu)于MSCT,但對骨質(zhì)破壞區(qū)內(nèi)死骨和鈣化的顯示上MSCT明顯具備優(yōu)勢。這4種骨質(zhì)改變往往不是孤立存在的,它代表脊柱結(jié)核感染的不同進(jìn)程,同一患者往往同時(shí)存在幾種破壞類型,膿腔變化也提示病變進(jìn)展或愈合,觀察其變化可為臨床下一步治療方案選擇提供依據(jù)。