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    丁苯酞注射液聯(lián)合氯吡格雷對(duì)急性大面積腦梗死患者血流動(dòng)力學(xué)及血清炎癥因子的影響

    2024-01-04 07:20:44陳繼征崔磊周立梅鄭燕王琪
    中外醫(yī)療 2023年28期
    關(guān)鍵詞:丁苯氯吡格雷

    陳繼征,崔磊,周立梅,鄭燕,王琪

    山東頤養(yǎng)健康集團(tuán)淄博醫(yī)院,山東淄博 255120

    急性大面積腦梗死(massive cerebral infarction,MCI)是急性腦梗死的一種類型,是一側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈或大腦中動(dòng)脈突然閉塞所致的單側(cè)大腦半球急性大面積缺血性梗死,不僅可造成神經(jīng)功能嚴(yán)重?fù)p傷,還會(huì)威脅患者生命安全[1-2]。MCI 的病灶中心由中心壞死區(qū)、缺血半暗帶組成,盡早恢復(fù)血流灌注則能挽救缺血半暗帶,阻止病情進(jìn)一步惡化[2]。氯吡格雷可選擇性地阻斷二磷酸腺苷(adenosine diphosphate, ADP)受體,發(fā)揮抗血小板聚集作用,預(yù)防血栓形成。但MCI 病情復(fù)雜,常規(guī)抗血小板治療不利于快速穩(wěn)定病情及神經(jīng)功能的恢復(fù)[3]。丁苯酞為我國(guó)自主研發(fā)的抗腦缺血藥物,能阻斷腦缺血所致腦損傷的多個(gè)病理環(huán)節(jié),對(duì)腦部微循環(huán)與能量代謝有調(diào)節(jié)作用,并阻止神經(jīng)細(xì)胞凋亡,進(jìn)而發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用[4]。本研究方便選取2020 年8 月—2022 年6月淄博礦業(yè)集團(tuán)有限責(zé)任公司中心醫(yī)院收治的94例MCI 患者為研究對(duì)象,分析聯(lián)用丁苯酞注射液及氯吡格雷的臨床效果。現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    方便選取本院收治的94 例MCI 患者,按隨機(jī)數(shù)表法分為兩組,各47 例。觀察組中男25 例,女22例;梗死部位:20 例基底節(jié),13 例枕葉,14 例顳頂葉;基礎(chǔ)疾?。?8 例高血壓,12 例高血脂,17 例糖尿?。荒挲g55~76 歲,平均(65.04±4.82)歲;發(fā)病時(shí)間7~28 h,平均(17.89±3.05)h。對(duì)照組中男25 例,女22 例;梗死部位:21 例基底節(jié),14 例枕葉,12 例顳頂葉;基礎(chǔ)疾?。?9 例高血壓,13 例高血脂,15 例糖尿??;年齡54~77 歲,平均(66.31±4.95)歲;發(fā)病時(shí)間8~29 h,平均(18.26±3.11)h。兩組一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

    1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

    納入標(biāo)準(zhǔn):符合MCI[5]診斷;梗死直徑>3 cm;患者及家屬均知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):本研究藥物過(guò)敏者;有出血傾向者;重要臟器功能障礙者;近3 個(gè)月有溶栓或抗凝治療者。

    1.3 方法

    兩組患者均采取改善微循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、防治腦水腫等處理。對(duì)照組服用氯吡格雷[國(guó)藥準(zhǔn)字H20123116,規(guī)格:25 mg(以C16H16ClNO2S 計(jì))]75 mg/次,1 次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用25 mg 丁苯酞(國(guó)藥準(zhǔn)字H20100041,規(guī)格:100 mL)+100 mL 生理鹽水靜滴,2 次/d。均用藥14 d。

    1.4 觀察指標(biāo)

    比較兩組臨床療效與不良反應(yīng),治療前后的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、血清炎癥因子、血液流變學(xué)指標(biāo)、神經(jīng)功能。

    臨床療效:治療前后以美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)量表[6]評(píng)分變化水平評(píng)價(jià)。顯效:治療后NIHSS 降低>90%,癥狀體征均消失;有效:NIHSS 降低46%~90%,且癥狀體征改善;無(wú)效:NIHSS 降低<46%,且癥狀體征無(wú)變化。總有效率=顯效率+有效率。

    血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo):多普勒超聲儀器測(cè)定患側(cè)大腦中動(dòng)脈(middle cerebral artery, MCA)、前動(dòng)脈(anterior cerebral artery, ACA)及后動(dòng)脈(posterior ciliary artery, PCA)的平均血流速度變化。

    血清炎癥因子:采集患者晨起空腹靜脈血3 mL,離心處理后通過(guò)全自動(dòng)分析儀檢測(cè)白介素-6(interleukin-6, IL-6)、C 反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)及腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)。

    血液流變學(xué)指標(biāo):全自動(dòng)血液流變儀檢測(cè)全血高切黏度(high blood viscosity, HBV)、全血低切黏度(low blood viscosity, LBV)、血漿黏度(plasma viscosity, PV)。

    神經(jīng)功能:以NIHSS 評(píng)定,總分42 分,評(píng)分越低越好。

    不良反應(yīng):比較皮疹、惡心、腹瀉發(fā)生率。

    1.5 統(tǒng)計(jì)方法

    應(yīng)用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料用例數(shù)(n)和率(%)表示,行χ2檢驗(yàn);符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以(±s)表示,行t檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者臨床療效比較

    觀察組總有效率較對(duì)照組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    表1 兩組患者臨床療效比較

    2.2 兩組患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較

    治療后觀察組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比對(duì)照組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表2 兩組患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較[(±s),cm/s]

    表2 兩組患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較[(±s),cm/s]

    注:與同組治療前相比,aP<0.05。

    組別觀察組(n=47)對(duì)照組(n=47)t 值P 值MCA治療前42.35±3.8843.01±4.640.7480.456治療后(63.69±4.78)a(57.22±4.85)a 6.514<0.001 ACA治療前31.31±3.7030.66±3.590.8640.390治療后(48.78±4.05)a(43.60±4.11)a 6.155<0.001 PCA治療前33.27±3.4532.90±3.540.5130.609治療后(42.77±4.35)a(37.08±3.79)a 6.761<0.001

    2.3 兩組患者血清炎癥因子比較

    治療后觀察組血清炎癥因子水平比對(duì)照組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

    表3 兩組患者血清炎癥因子的比較(±s)

    表3 兩組患者血清炎癥因子的比較(±s)

    注:與同組治療前相比,aP<0.05。

    組別觀察組(n=47)對(duì)照組(n=47)t 值P 值IL-6(pg/mL)治療前62.03±5.4461.96±4.830.0660.948治療后(20.22±3.15)a(26.38±4.12)a 8.143<0.001 CRP(mg/L)治療前23.30±3.5122.88±3.260.6010.549治療后(8.71±1.96)a(10.85±1.67)a 5.698<0.001 TNF-α(pg/mL)治療前426.69±35.53419.90±30.660.9920.324治療后(153.37±21.80)a(179.33±20.97)a 5.884<0.001

    2.4 兩組患者血液流變學(xué)指標(biāo)比較

    治療后觀察組血液流變學(xué)指標(biāo)比對(duì)照組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

    表4 兩組患者血液流變學(xué)指標(biāo)的比較[(±s),mpa·s]

    表4 兩組患者血液流變學(xué)指標(biāo)的比較[(±s),mpa·s]

    注:與同組治療前相比,aP<0.05。

    組別觀察組(n=47)對(duì)照組(n=47)t 值P 值HBV治療前7.69±1.137.72±1.240.1230.903治療后(4.91±0.87)a(6.20±1.25)a 5.807<0.001 PV治療前2.78±0.522.95±0.641.4130.161治療后(1.23±0.27)a(1.70±0.34)a 7.422<0.001 LBV治療前12.32±2.1012.41±2.130.2060.837治療后(8.30±1.17)a(9.32±1.25)a 4.084<0.001

    2.5 兩組患者神經(jīng)功能比較

    治療后觀察組NIHSS 量表評(píng)分比對(duì)照組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表5。

    表5 兩組患者神經(jīng)功能對(duì)比[(±s),分]

    表5 兩組患者神經(jīng)功能對(duì)比[(±s),分]

    組別觀察組(n=47)對(duì)照組(n=47)t 值P 值治療前21.08±2.3922.11±2.671.9710.052治療后10.50±1.8213.19±2.236.407<0.001

    2.6 兩組患者不良反應(yīng)比較

    對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率為4.26%(1 例皮疹,1例惡心),與觀察組的6.38%(2 例惡心,1 例腹瀉)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.000,P=1.000)。

    3 討論

    MCI 是急性腦梗死中比較嚴(yán)重的一種,發(fā)病急驟,病情進(jìn)展迅速,可引起腦神經(jīng)損傷,增加殘障風(fēng)險(xiǎn)[7]。MCI 發(fā)生后會(huì)使中腦及其供應(yīng)血管、后動(dòng)脈受到牽拉與擠壓,導(dǎo)致血栓形成、血管痙攣,并會(huì)引起腦水腫、腦脊液循環(huán)障礙,加重腦位移,誘發(fā)腦疝,增加患者死亡風(fēng)險(xiǎn)[8-9]。血小板異?;罨?、聚集與繼發(fā)性血栓脫落栓塞是造成MCI 的重要原因之一,治療的重點(diǎn)在于抗血小板聚集,從而恢復(fù)血管再通,以減輕神經(jīng)功能損傷[10]。

    氯吡格雷為血小板抑制劑,經(jīng)過(guò)CPY450 酶代謝活化后抑制ADP,并選擇性地和血小板P2Y12 受體相結(jié)合,對(duì)ADP 介導(dǎo)的糖蛋白GPIIb/IIIa 復(fù)合物活化進(jìn)行抑制,達(dá)到抑制血小板聚集的效果[10-11]。同時(shí)氯吡格雷對(duì)于血小板ADP 受體的作用具有不可逆性,并可抑制非ADP 誘發(fā)的血小板聚集。氯吡格雷不僅能阻止血栓素合成,還能促使前列環(huán)素分泌,舒張腦血管,加快腦局部供血復(fù)常,挽救缺血半暗帶,避免神經(jīng)持續(xù)受損,利于患者病情恢復(fù)[12-13]。但腦部血流灌注恢復(fù)期間仍會(huì)出現(xiàn)損傷,影響神經(jīng)功能恢復(fù),考慮聯(lián)合治療。IL-6、CRP、TNF-α 是機(jī)體炎癥水平的常用監(jiān)測(cè)指標(biāo),MCI 會(huì)引起腦部缺血區(qū)域大量炎癥因子釋放,促使病情加重[14]。MCA、ACA、PCA 的平均血流速度是反映腦部患側(cè)供血常用指標(biāo),MCI 發(fā)生后血流速度減緩,提示腦部供血不足;HBV、LBV、PV 則能反映血液黏度,水平越高,病情越嚴(yán)重。本研究中,觀察組治療總有效率為95.74%,高于對(duì)照組的80.85%、MCA 平均血流速度(63.69±4.78)cm/s、ACA 平均血流速度(48.78±4.05)cm/s、PCA 平均血流速度(42.77±4.35)cm/s 高于對(duì)照組的(57.22±4.85)cm/s、(43.60±4.11)cm/s、(37.08±3.79)cm/s,IL-6、CRP、TNF-α、HBV、LBV、PV 的平均血流速度及NIHSS 量表評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.05)。提示丁苯酞注射液聯(lián)合氯吡格雷用于MCI患者中,能加快病情改善,減輕癥狀,利于預(yù)后。孫飛等[15]研究顯示,觀察組臨床療效為87.18%,高于對(duì)照組的66.67%,ACA(49.63±9.51)cm/s、PCA(41.43±8.25)cm/s、MCA(62.54±11.32)cm/s,高于對(duì)照組的(41.47±8.24)cm/s、(36.76.34±7.17)cm/s、(55.34±10.16)cm/s,提示聯(lián)用丁苯酞注射液及氯吡格雷在MCI 中療效顯著,能改善血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),利于神經(jīng)功能恢復(fù),與本研究結(jié)果相似。考慮原因?yàn)?,丁苯酞注射液為多靶點(diǎn)抗腦缺血藥物,有較強(qiáng)的抗腦缺血作用,可從多個(gè)環(huán)節(jié)阻斷腦部缺血所致的病理變化,以減輕缺血性損傷,增加缺血區(qū)血流灌注與血流量[16-17]。丁苯酞進(jìn)入人體后能對(duì)胞質(zhì)型磷脂酶誘導(dǎo)的血栓素合成產(chǎn)生抑制作用,由此抑制血小板聚集,預(yù)防血栓形成;同時(shí),該藥還可促使新生血管形成,促進(jìn)腦供血恢復(fù),恢復(fù)局部血流灌注[18]。丁苯酞還能通過(guò)保護(hù)線粒體結(jié)構(gòu)及功能,將局部細(xì)胞代謝功能維持在正常狀態(tài),有利于神經(jīng)功能恢復(fù)。氯吡格雷與丁苯酞注射液聯(lián)合使用,可協(xié)同增效促進(jìn)腦部血液循環(huán),利于病情改善。本研究結(jié)果顯示,兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,說(shuō)明,氯吡格雷、丁苯酞注射液聯(lián)合運(yùn)用不良反應(yīng)少,安全性高。

    綜上所述,丁苯酞注射液聯(lián)合氯吡格雷治療MCI 效果顯著,能降低血液黏度,增加腦部血流灌注,減輕炎癥反應(yīng),進(jìn)而加快神經(jīng)功能恢復(fù),改善預(yù)后,安全可靠,值得臨床推廣。

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