王增帥 馮彩霞 劉雅楠 李玉蘭
(內(nèi)蒙古科技大學(xué)包頭醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院 1心臟內(nèi)科,內(nèi)蒙古 包頭 014030;2神經(jīng)內(nèi)科)
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)發(fā)病率高、死亡率高,經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療能夠使血運(yùn)重建,但介入治療不能逆轉(zhuǎn)或減緩冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的生物學(xué)進(jìn)程,也不能消除冠心病的危險(xiǎn)因素〔1〕。隨著康復(fù)醫(yī)學(xué)的發(fā)展,發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)康復(fù)可以減緩、抑制動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展、減少心血管事件發(fā)生、提高運(yùn)動(dòng)耐量和生活質(zhì)量〔2〕。心臟運(yùn)動(dòng)康復(fù)包括耐力運(yùn)動(dòng)和抗阻運(yùn)動(dòng),抗阻運(yùn)動(dòng)為肌肉力量運(yùn)動(dòng),主要依靠無(wú)氧供能。相關(guān)研究證實(shí),抗阻運(yùn)動(dòng)能夠改善老年人的肌肉力量〔3〕和耐力,改善老年、體弱、心臟病患者的身體功能,防止老年人跌倒風(fēng)險(xiǎn),維持老年人的獨(dú)立生活能力〔2〕。運(yùn)動(dòng)康復(fù)需要長(zhǎng)期堅(jiān)持,一部分冠心病患者更喜歡諸如仰臥蹬腿、仰臥起坐等徒手運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練或握力器、彈力帶、啞鈴等器械抗阻運(yùn)動(dòng)。冠心病患者行抗阻運(yùn)動(dòng)能否提高有氧運(yùn)動(dòng)能力、能否改善血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、抗阻運(yùn)動(dòng)的合適強(qiáng)度及安全性等有待探討。本研究觀察不同強(qiáng)度的抗阻運(yùn)動(dòng)對(duì)老年穩(wěn)定性冠心病患者的療效。
1.1一般資料 選取2020年1月至2022年6月包頭醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院心臟內(nèi)科行冠脈造影或冠脈CT血管造影(CTA)檢查確診的不合并心力衰竭的老年穩(wěn)定性冠心病患者200例,按患者自愿原則分為對(duì)照組、低(強(qiáng)度)抗阻(運(yùn)動(dòng))組、中高(強(qiáng)度)抗阻(運(yùn)動(dòng))組。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)〔4〕,包括慢性穩(wěn)定性勞力性心絞痛、急性冠狀動(dòng)脈綜合征后穩(wěn)定期、無(wú)癥狀缺血性心臟病、痙攣性心絞痛和微血管病性心絞痛;②年齡60~80歲;③美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)<Ⅲ級(jí),且病情穩(wěn)定。排除標(biāo)準(zhǔn):①冠狀動(dòng)脈脈造影或冠狀動(dòng)脈CTA檢查提示冠狀動(dòng)脈左主干狹窄≥50%或其他冠狀動(dòng)脈血管狹窄≥70%且未行血管再通術(shù)治療的冠心病患者;②置入心臟起搏器者;③心房顫動(dòng);④惡性心律失常、高度房室傳導(dǎo)阻滯患者等冠心病運(yùn)動(dòng)危險(xiǎn)分層高?;颊?。所有患者簽署知情同意書,本研究經(jīng)包頭醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)實(shí)施。33例因不能堅(jiān)持運(yùn)動(dòng)或不能按時(shí)隨訪脫落,最終167例納入研究,對(duì)照組47例、低抗阻組61例、中高抗阻組59例,3組基線臨床資料無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。見(jiàn)表1。
表1 3組基線資料比較
1.2分組及運(yùn)動(dòng)處方 對(duì)照組給予標(biāo)準(zhǔn)化藥物治療及一般鍛煉活動(dòng)、健康教育指導(dǎo)。抗阻運(yùn)動(dòng)組給予標(biāo)準(zhǔn)化藥物治療及抗阻運(yùn)動(dòng)、健康教育指導(dǎo)??棺柽\(yùn)動(dòng)組運(yùn)動(dòng)前進(jìn)行5 min的熱身運(yùn)動(dòng),運(yùn)動(dòng)形式為低水平的有氧運(yùn)動(dòng)或拉伸。上肢開(kāi)始動(dòng)作持鈴屈肘、然后直立啞鈴側(cè)平舉、啞鈴復(fù)合推舉、頸后彎舉、L字伸展、直立啞鈴胸前提拉、啞鈴前平舉,上肢結(jié)束動(dòng)作持啞鈴內(nèi)外旋。下肢開(kāi)始動(dòng)作坐姿伸膝,然后仰臥位蹬腿運(yùn)動(dòng)、臀橋,下肢結(jié)束動(dòng)作站立位提踵練習(xí)。以直立啞鈴側(cè)平舉抗阻運(yùn)動(dòng)測(cè)定“理論最大負(fù)荷”的單次最大重復(fù)力量(1RM),1RM的30%~40%為低抗阻組,1RM的50%~70%為中高抗阻組。每個(gè)動(dòng)作重復(fù)10次。低抗阻組運(yùn)動(dòng)2~3組,中高抗阻組運(yùn)動(dòng)3~4組,組間休息3~5 min。每周訓(xùn)練 3~4 d,訓(xùn)練24 w。運(yùn)動(dòng)中要求患者保持自然呼吸,避免憋氣。運(yùn)動(dòng)中出現(xiàn)心率超過(guò)目標(biāo)心率或自我感知?jiǎng)诶鄢潭瘸^(guò)13分或肌肉酸痛無(wú)力停止運(yùn)動(dòng)?;颊哌\(yùn)動(dòng)后進(jìn)行5~10 min的放松運(yùn)動(dòng)。課題組錄制了抗阻運(yùn)動(dòng)規(guī)范動(dòng)作的相關(guān)視頻?;颊咴簝?nèi)或門診運(yùn)動(dòng)康復(fù),抗阻運(yùn)動(dòng)組運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度達(dá)30%,至少能完成1組后,開(kāi)始居家康復(fù)鍛煉。每4 w重新測(cè)試1RM。
1.3運(yùn)動(dòng)耐量的評(píng)估 心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)評(píng)估峰值攝氧量(VO2peak)、無(wú)氧閾、峰值代謝當(dāng)量(MET)、靜息及峰值收縮壓和舒張壓、靜息及峰值心率。行心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)時(shí),觀察并記錄患者出現(xiàn)心電圖ST段壓低1 mm的時(shí)間,ST段壓低的最大值。入組第1天、第8周末、第12周末、第24周末復(fù)查并記錄。
1.4無(wú)創(chuàng)心輸出量測(cè)定和血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè) USCOM超聲心輸出量監(jiān)測(cè)系統(tǒng)測(cè)定每搏輸出量、每搏輸出量指數(shù)、心輸出量、心臟指數(shù)、外周血管阻力、外周血管阻力指數(shù)等指標(biāo)。入組第1天、第8周末、第12周末、第24周末復(fù)查并記錄。
1.5抗阻運(yùn)動(dòng)的安全性 24 w內(nèi),運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練期間或訓(xùn)練后3 h內(nèi)發(fā)生的嚴(yán)重心血管不良事件被認(rèn)為是與運(yùn)動(dòng)相關(guān)的不良事件。嚴(yán)重心血管不良事件包括:24 w內(nèi)不穩(wěn)定性心絞痛、新發(fā)心力衰竭、心肌梗死、再次住院、全因和心血管死亡。
1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS21.0軟件,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),不良事件發(fā)生率的比較采用Fisher確切概率法。3組比較采用方差分析;重復(fù)測(cè)量的數(shù)據(jù)采用重復(fù)測(cè)量數(shù)據(jù)的方差分析,兩組間比較用t檢驗(yàn)。
2.13組運(yùn)動(dòng)耐量的比較 第1天時(shí),MET、VO2peak、無(wú)氧閾、運(yùn)動(dòng)時(shí)長(zhǎng)等指標(biāo)3組間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)??棺柽\(yùn)動(dòng)后MET、VO2peak、無(wú)氧閾、運(yùn)動(dòng)時(shí)長(zhǎng)的抗阻運(yùn)動(dòng)周數(shù)與抗阻運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的交互效應(yīng)顯著(P<0.05)。低抗阻組VO2peak、心率儲(chǔ)備,第12周末與第1天時(shí)比顯著升高(P<0.05);第24周末與第1天時(shí)比仍有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),與第12周末比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);運(yùn)動(dòng)時(shí)長(zhǎng)第24周末比第1天時(shí)顯著升高(P<0.05)。中高抗阻組MET、VO2peak、無(wú)氧閾、運(yùn)動(dòng)時(shí)長(zhǎng),第12周末與第1天比顯著升高(P<0.05);第24周末與第1天比差異仍有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),與第12周末比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2。
表2 3組心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)指標(biāo)比較
2.23組心率、血壓的比較 第1天,靜息心率、峰值心率、心率儲(chǔ)備、運(yùn)動(dòng)后第1分鐘心率下降值、靜息收縮壓、靜息舒張壓、靜息脈壓差、峰值收縮壓、峰值舒張壓,3組之間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)??棺柽\(yùn)動(dòng)后靜息心率、峰值心率、心率儲(chǔ)備、運(yùn)動(dòng)后第1分鐘心率下降值、靜息收縮壓、靜息舒張壓、脈壓差的抗阻運(yùn)動(dòng)周數(shù)與抗阻運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的交互效應(yīng)差異顯著(P<0.05);峰值收縮壓、峰值舒張壓的運(yùn)動(dòng)周數(shù)與抗阻運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的交互效應(yīng)差異不顯著(P>0.05)。低抗阻組心率儲(chǔ)備,第12周末較第1天顯著升高(P<0.05);第24周末與第1天比差異仍有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),與第12周末比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。中高抗阻組第12周末心率儲(chǔ)備、運(yùn)動(dòng)后第1分鐘心率下降值較第1天顯著升高,靜息心率、靜息收縮壓、脈壓差較第1天顯著下降(P<0.05)。第24周末,原有差異的指標(biāo)與入組時(shí)比較仍有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),與第12周末比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2。
2.33組超聲心輸出量監(jiān)測(cè)系統(tǒng)的指標(biāo)比較 第1天,每搏輸出量指數(shù)、每搏輸出量、心臟指數(shù)、心輸出量、外周血管阻力指數(shù)、外周血管阻力,3組之間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)??棺柽\(yùn)動(dòng)后每搏輸出量指數(shù)、每搏輸出量、心臟指數(shù)、心輸出量、外周血管阻力指數(shù)、外周血管阻力的抗阻運(yùn)動(dòng)周數(shù)與抗阻運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的交互效應(yīng)顯著(P<0.05)。 低抗阻組外周血管阻力第24周末較第1天顯著下降(P<0.05)。中高抗阻組外周血管阻力、外周血管阻力指數(shù),第12周末較入組時(shí)顯著下降(P<0.05);第24周末與第1天比仍有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),與第12周末比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表3。
表3 3組超聲心輸出量監(jiān)測(cè)系統(tǒng)的指標(biāo)比較
2.43組心血管嚴(yán)重不良事件發(fā)生率比較 24 w內(nèi)低、中高抗阻組均未發(fā)生與運(yùn)動(dòng)相關(guān)的不良事件。24 w內(nèi)對(duì)照組發(fā)生4例嚴(yán)重心血管不良事件(不穩(wěn)定心絞痛2例,心肌梗死、心力衰竭各1例);低抗阻組3例不穩(wěn)定心絞痛;中高抗阻組3例嚴(yán)重心血管不良事件(2例不穩(wěn)定心絞痛,1例心肌梗死)。3組嚴(yán)重心血管不良事件發(fā)生率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(χ2=0.816,P=0.715)。
抗阻運(yùn)動(dòng)是肌肉在克服外來(lái)阻力時(shí)進(jìn)行的主動(dòng)運(yùn)動(dòng)??棺柽\(yùn)動(dòng)通常由1RM指導(dǎo)運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度,本研究對(duì)象是老年冠心病患者,考慮安全因素,采用“理論最大負(fù)荷方法”預(yù)測(cè)1RM,計(jì)算公式為1RM=最大重復(fù)10次能舉起的重量×1.33〔5〕。峰值耗氧量可通過(guò)心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)測(cè)定,反映心肺系統(tǒng)的整體功能及有氧運(yùn)動(dòng)能力。Khalid等〔6〕研究發(fā)現(xiàn),急性心肌梗死的患者抗阻運(yùn)動(dòng)后VO2peak明顯改善。Graeme等〔7〕研究,長(zhǎng)期抗阻訓(xùn)練能提高老年女性的峰值耗氧量、每搏輸出量。一項(xiàng)系統(tǒng)分析〔8〕顯示抗阻運(yùn)動(dòng)可以提高VO2peak〔95%CI(1.33,6.30),P=0.003〕??棺柽\(yùn)動(dòng)雖然更多的時(shí)候是無(wú)氧運(yùn)動(dòng),但通過(guò)本研究發(fā)現(xiàn),抗阻運(yùn)動(dòng)能提高冠心病患者的有氧運(yùn)動(dòng)能力。有研究推測(cè)〔9〕抗阻運(yùn)動(dòng)可能通過(guò)增加肌肉力量改善VO2peak,從而提高了冠心病患者的有氧運(yùn)動(dòng)能力。
文獻(xiàn)報(bào)道〔10〕,抗阻運(yùn)動(dòng)能激活副交感神經(jīng)系統(tǒng),減慢心率,降低心肌耗氧量。 Trevizani等〔11〕發(fā)現(xiàn)抗阻運(yùn)動(dòng)在降低血壓的同時(shí),平衡心臟自主神經(jīng)功能。推測(cè)抗阻運(yùn)動(dòng)通過(guò)肌肉、骨骼、筋膜、神經(jīng)內(nèi)分泌等系統(tǒng)傳遞快慢反應(yīng)信息,局部運(yùn)動(dòng)的效應(yīng)通過(guò)神經(jīng)體液機(jī)制等引起全身反應(yīng)〔12〕,降低了交感神經(jīng)的敏感性〔13〕,從而改善冠心病患者心率快、心率變異性降低、血管反應(yīng)性差等自主神經(jīng)調(diào)節(jié)紊亂。 本研究發(fā)現(xiàn),抗阻運(yùn)動(dòng)可以降低冠心病患者的外周血管阻力,改善血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。Badrov等〔14〕研究發(fā)現(xiàn)老年女性冠心病患者經(jīng)過(guò)6個(gè)月的抗阻運(yùn)動(dòng),自主神經(jīng)功能、神經(jīng)心血管應(yīng)激反應(yīng)明顯改善??棺柽\(yùn)動(dòng)以肌肉收縮為主,在單次抗阻運(yùn)動(dòng)中引起外周血管阻力增加,心臟壓力負(fù)荷增加,左心室舒張壓升高,增加心內(nèi)膜下血流灌注增加,降低心肌耗氧量、改善心肌缺血〔15〕。但長(zhǎng)周期的抗阻運(yùn)動(dòng)后可以通過(guò)改善平滑肌細(xì)胞功能降低冠脈阻力及動(dòng)脈壁腔比,增加壁剛度,恢復(fù)肌源性功能〔16〕,降低靜息狀態(tài)下的外周血管阻力,從而提高冠心病患者的心功能。
本研究發(fā)現(xiàn),穩(wěn)定性冠心病患者行抗阻運(yùn)動(dòng)安全有效,中高強(qiáng)度抗阻運(yùn)動(dòng)使冠心病患者獲益更多、更快。過(guò)去研究認(rèn)為,抗阻運(yùn)動(dòng)時(shí)收縮肌肉內(nèi)部壓力超過(guò)血管內(nèi)壓力,局部血流減少,心輸出量增加,收縮壓、舒張壓和外周血管阻力不成比例的增加〔17〕;峰值舒張壓升高更明顯〔18〕,導(dǎo)致過(guò)去的一段時(shí)間認(rèn)為冠心病患者抗阻運(yùn)動(dòng)風(fēng)險(xiǎn)大,但在其后的研究及實(shí)踐中,發(fā)現(xiàn)冠心病患者在抗阻運(yùn)動(dòng)中只要注意抗阻運(yùn)動(dòng)的強(qiáng)度、肌肉持續(xù)收縮的時(shí)間,進(jìn)行運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)及監(jiān)測(cè),可以避免發(fā)生惡性心血管事件。研究顯示〔19〕,抗阻運(yùn)動(dòng)能夠促進(jìn)腦垂體合成分泌內(nèi)啡肽,擴(kuò)張血管,發(fā)揮降壓效果??紤]抗阻訓(xùn)練通過(guò)增加心臟的泵血量〔20〕、提高血管通透性、穩(wěn)定心肌〔18〕,從而降低了冠心病患者的靜息收縮壓水平。本研究中高強(qiáng)度抗阻運(yùn)動(dòng)使冠心病患者獲益更早,第12周末 VO2peak、無(wú)氧閾等有氧運(yùn)動(dòng)能力、心率儲(chǔ)備、靜息心率、靜息收縮壓、外周血管阻力指數(shù)均得到明顯改善,繼續(xù)堅(jiān)持抗阻運(yùn)動(dòng)獲益雖未進(jìn)行性增加,但獲益持續(xù)存在。低強(qiáng)度抗阻運(yùn)動(dòng)需更長(zhǎng)的運(yùn)動(dòng)時(shí)間,到24 w末時(shí)使冠心病患者獲益。提示醫(yī)學(xué)指導(dǎo)、監(jiān)測(cè)下的中高強(qiáng)度抗阻運(yùn)動(dòng)可以更好提高穩(wěn)定性冠心病患者的心肺運(yùn)動(dòng)功能,不增加心血管不良事件的發(fā)生。