膿毒性休克并發(fā)對(duì)稱(chēng)性外周壞疽1例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

李俊民，吳鵬，孟巖，常永青，萬(wàn)小健，昌薇，朱科明*

1海軍軍醫(yī)大學(xué)附屬長(zhǎng)海醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，上海 200433；2復(fù)旦大學(xué)附屬徐匯醫(yī)院急診科，上海 200030

對(duì)稱(chēng)性外周壞疽(symmetric peripheral gangrene，SPG)是一種少見(jiàn)的嚴(yán)重并發(fā)癥，典型表現(xiàn)為四肢遠(yuǎn)端雙側(cè)對(duì)稱(chēng)性缺血性壞死，多見(jiàn)于膿毒性休克、心力衰竭及彌散性血管內(nèi)凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)等重癥患者[1-3]。膿毒癥休克患者發(fā)生SPG 后的病死率高達(dá)40%，約50%的存活患者需要截肢[2]。而《拯救膿毒癥運(yùn)動(dòng)：2021 年膿毒癥及膿毒性休克管理國(guó)際指南》(簡(jiǎn)稱(chēng)指南)[4]未提及SPG的診治。目前SPG較少見(jiàn)，發(fā)病機(jī)制尚不清楚，病因復(fù)雜，臨床缺乏足夠重視，一旦發(fā)生，預(yù)后極差。本文報(bào)道1 例膿毒性休克并發(fā)SPG 患者并復(fù)習(xí)文獻(xiàn)，探討SPG的臨床特征、發(fā)病原因及治療措施，以提高對(duì)SPG的認(rèn)識(shí)及臨床診治水平。

1 病例資料

患者，男，60 歲，因“左側(cè)腰痛”1 個(gè)月余于2022 年7 月31 日入住海軍軍醫(yī)大學(xué)附屬長(zhǎng)海醫(yī)院。術(shù)前影像學(xué)檢查提示：左側(cè)腎上腺區(qū)團(tuán)塊，考慮為惡性腫瘤，侵犯左腎、胰尾部、賁門(mén)-胃底、左側(cè)腰大肌、左腎動(dòng)靜脈及脾動(dòng)靜脈。于2022年8月4日在全麻下行腹膜后巨大腫瘤切除+左半結(jié)腸切除+左腎及左腎上腺切除+部分胃切除+胰體尾切除術(shù)，術(shù)中出血6000 ml，予以輸注紅細(xì)胞懸液2000 ml，血漿400 ml，冷沉淀20 單位，血小板10 單位。由于手術(shù)創(chuàng)傷大、術(shù)中出血多且血壓低，患者術(shù)后入住重癥監(jiān)護(hù)室(ICU)?；颊呒韧懈哐獕翰∈?，規(guī)律服用厄貝沙坦氫氯噻嗪、富馬酸比索洛爾，否認(rèn)糖尿病、免疫性疾病及血管性疾病等，余無(wú)特殊。

1.1 入ICU后治療情況及病情變化 根據(jù)有創(chuàng)動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè)、實(shí)驗(yàn)室檢查及液體出入量評(píng)估等指標(biāo)，予以去甲腎上腺素維持灌注壓、間斷成分輸血、輸液補(bǔ)充血容量及輸注白蛋白等針對(duì)性治療，同時(shí)根據(jù)手術(shù)情況予以頭孢呋辛抗感染、雷貝拉唑制酸、奧曲肽抑制胰酶、適當(dāng)利尿，以及維持水電解質(zhì)平衡等預(yù)防性治療及支持治療。術(shù)后第1 天開(kāi)始，肝功能檢查結(jié)果提示谷丙轉(zhuǎn)氨酶及總膽紅素水平逐漸升高，凝血功能檢查結(jié)果提示D-二聚體及凝血酶原時(shí)間國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)逐漸升高。術(shù)后第3天(2022年8 月7 日)自腹腔引流管引流出黃色膿性液體，細(xì)菌培養(yǎng)為耐藥肺炎克雷伯菌，患者出現(xiàn)高熱伴休克加重。實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果：白細(xì)胞1.6×109/L，C 反應(yīng)蛋白344.88 mg/L，降鈣素原2.97 ng/ml，血乳酸7.5 mmol/L，動(dòng)脈血氧合指數(shù)<150 mmHg，纖維蛋白原及血小板下降。考慮為腹腔感染導(dǎo)致嚴(yán)重膿毒癥及膿毒性休克。遂予以美羅培南聯(lián)合替加環(huán)素加強(qiáng)抗感染、容量復(fù)蘇及氣管插管機(jī)械通氣等治療，并先后予以大量血管活性藥物(去甲腎上腺素+垂體后葉素+多巴胺)行升壓治療。主要病情發(fā)展、相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果及治療情況詳見(jiàn)圖1。

圖1 患者病情發(fā)展、相關(guān)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)及治療情況Fig.1 Disease development, relevant laboratory test indicators and treatment

1.2 SPG 的臨床特征及診斷 術(shù)后第4 天(2022 年8 月8 日)，患者雙上肢第一指關(guān)節(jié)出現(xiàn)瘀斑伴腕關(guān)節(jié)以下皮溫減低，后逐漸加重致全部第一指關(guān)節(jié)干性壞死；雙足出現(xiàn)不同程度對(duì)稱(chēng)性缺血及壞死，但雙側(cè)橈動(dòng)脈及足背動(dòng)脈仍可觸及?；颊唠p耳廓亦出現(xiàn)輕度皮膚缺血壞死(圖2)。根據(jù)臨床特征診斷為SPG。

圖2 患者對(duì)稱(chēng)性缺血表現(xiàn)Fig.2 Symmetric ischemic manifestations of patients

1.3 針對(duì)SPG的治療及預(yù)后 在加強(qiáng)抗感染、抗休克、機(jī)械通氣及積極輸血補(bǔ)液等治療的基礎(chǔ)上，給予那曲肝素(低分子肝素)皮下注射(0.4 ml/d)，無(wú)明顯效果，SPG逐漸加重。術(shù)后第11天(2022年8月15日)患者病情惡化，發(fā)生重度急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)(氧合指數(shù)<80 mmHg)、嚴(yán)重膿毒性休克(大劑量血管活性藥物支持下，平均動(dòng)脈壓<40 mmHg)、急性腎衰竭(尿量<100 ml/24 h，肌酐>500 μmol/L，K+>6 mmol/L)及嚴(yán)重酸中毒[pH 值<7.2，乳酸8 mmol/L，血?dú)夥治鍪緣A剩余(BE)<-15 mmol/L]，經(jīng)積極治療無(wú)效，最終因多器官衰竭而死亡。

2 文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

2.1 文獻(xiàn)檢索方法 以[(Symmetric Peripheral Gangrene)AND (sepsis) Filters：in the last 10 years]為檢索式，檢索美國(guó)國(guó)立醫(yī)學(xué)圖書(shū)館(PubMed)數(shù)據(jù)庫(kù)近10年有關(guān)SPG 的文獻(xiàn)，共檢索出國(guó)外文獻(xiàn)29 篇，排除非英文文獻(xiàn)及無(wú)原文文獻(xiàn)8 篇，共檢索到國(guó)外文獻(xiàn)18 篇，包括24 例患者[5-22]，結(jié)合本文報(bào)告的病例，共納入25 例患者進(jìn)行分析。以“對(duì)稱(chēng)性外周壞死”及“膿毒癥”為檢索詞，檢索維普、中國(guó)知網(wǎng)、萬(wàn)方等數(shù)據(jù)庫(kù)近10年有關(guān)SPG的文獻(xiàn)，未檢索到國(guó)內(nèi)核心期刊刊登過(guò)相關(guān)文獻(xiàn)。

2.2 臨床特點(diǎn)分析

2.2.1 一般臨床資料 25例患者中，男10例(40%)，女15例(60%)，男女比例1∶1.5，男性年齡(48.8±15.1)歲，女性年齡(49.8±16.2)歲。既往均無(wú)血管性疾病史。

2.2.2 缺血壞死部位 25 例患者肢體動(dòng)脈搏動(dòng)均可觸及，均出現(xiàn)對(duì)稱(chēng)性雙手和(或)雙下肢、雙足缺血壞死，其中合并其他部位缺血壞死者3例(1例并發(fā)鼻子、1例并發(fā)臀部、1例并發(fā)面部及陰莖缺血壞死)。

2.2.3 缺血癥狀與膿毒性休克的臨床特征 25 例患者均存在休克(休克時(shí)都使用血管活性藥物)，其中17例(68%)記錄休克與缺血癥狀發(fā)生的時(shí)間間隔，小于1 d 者2 例(11.8%)，1～3 d 者6 例(35.3%)，3 d 以上者9例(52.9%)。

2.2.4 病原學(xué) 25 例患者中有13 例(52%)提供了病原學(xué)資料，其余均未檢測(cè)或未提供病原學(xué)數(shù)據(jù)。13例患者中，共檢測(cè)出(單獨(dú)或合并)大腸埃希菌3 例，鮑曼不動(dòng)桿菌3例，肺炎克雷伯菌3例，奇異變形桿菌1例，耐甲氧西林金黃色葡萄球菌2例，流感嗜血桿菌1例，腦膜炎鏈球菌1例，熱帶念珠菌1例，銅綠假單胞菌1例，肺炎鏈球菌1例，流感病毒1例。

2.2.5 DIC 與天然抗凝劑水平 25 例患者中，13 例(52%)發(fā)生DIC，11 例沒(méi)有記錄具體情況，1 例排除DIC。25例患者中僅有2例(8%)監(jiān)測(cè)抗凝因子且發(fā)現(xiàn)機(jī)體天然抗凝因子水平低下。

2.2.6 缺血癥狀與肝功能損害的臨床特征 25 例患者中，僅有5 例(20%)記錄了肝功能損害指標(biāo)(轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素升高，白蛋白下降等)，其余未提及肝功能相關(guān)數(shù)據(jù)。5例患者中有3例的缺血癥狀發(fā)生在肝功能損傷后0.5～2 d。

2.2.7 血管活性藥物的使用 25 例患者中，20 例(80%)使用血管活性藥物，以去甲腎上腺素使用頻次最多且用量最大，4 例未記錄使用血管活性藥物，1例否認(rèn)使用血管活性藥物。

2.2.8 SPG 的治療及預(yù)后 25 例患者中有1例失訪(fǎng)。所用針對(duì)肢體缺血的治療方法包括低分子肝素3例、阿加曲班抗凝1例、血液濾過(guò)1例、血液吸附1例及高壓氧治療1例，除1例血液吸附可逆轉(zhuǎn)局部缺血癥狀外，其余治療效果均不理想。25 例患者中6 例死亡(24%)，19 例存活者中15 例實(shí)施截肢，存活患者中截肢率高達(dá)78.9%。

3 討 論

3.1 SPG 的臨床特征 膿毒性休克患者常見(jiàn)皮膚花斑樣改變及四肢末梢循環(huán)充盈障礙，經(jīng)過(guò)液體復(fù)蘇及血管活性藥物支持治療，一旦休克糾正，末梢循環(huán)功能一般可以得到改善，而發(fā)生不可逆的SPG 并不多見(jiàn)。本文回顧分析了25 例膿毒癥休克并發(fā)SPG患者的臨床資料，結(jié)果顯示對(duì)稱(chēng)性外周壞死大多表現(xiàn)為對(duì)稱(chēng)性四肢遠(yuǎn)端缺血壞死，女性患者似乎更多見(jiàn)。SPG 具有3 個(gè)臨床特征[20]：(1)兩處及以上的肢體遠(yuǎn)端不可逆壞死；(2)雙側(cè)對(duì)稱(chēng)性；(3)動(dòng)脈性缺血損害但無(wú)大動(dòng)脈閉塞性疾病。本例膿毒性休克患者發(fā)生典型的對(duì)稱(chēng)性四肢遠(yuǎn)端缺血壞死，符合上述臨床特征。

3.2 SPG的發(fā)病機(jī)制 分析總結(jié)25例SPG患者的臨床資料并復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn)，提示SPG 的發(fā)病機(jī)制可能與各種微生物導(dǎo)致的嚴(yán)重感染、膿毒性休克、DIC、機(jī)體天然抗凝劑水平低下及血管活性藥物的應(yīng)用有關(guān)。

3.2.1 膿毒性休克 膿毒癥是嚴(yán)重感染引發(fā)的宿主異常免疫反應(yīng)并導(dǎo)致危及生命的器官功能障礙，膿毒性休克是嚴(yán)重膿毒癥的典型表現(xiàn)[23]。研究表明，SPG 是各種感染性疾病的并發(fā)癥，大腸埃希菌、假單胞菌、肺炎克雷伯菌、腦膜炎球菌及肺炎球菌已被確定為致病因素[24]。本研究總結(jié)的25例SPG患者中，明確有細(xì)菌感染者占52%，其余未檢測(cè)或未提供病原學(xué)數(shù)據(jù)。Davis等[25]發(fā)現(xiàn)，膿毒癥患者出現(xiàn)的對(duì)稱(chēng)性四肢遠(yuǎn)端壞死與休克綜合征(低血壓、少尿等)相關(guān)。膿毒性休克導(dǎo)致外周低灌注并缺血，而糾正膿毒性休克的血管活性藥物具有收縮外周血管的作用，可能加重外周缺血。外周缺血往往發(fā)生于膿毒性休克后48～96 h，表現(xiàn)為肢體遠(yuǎn)端發(fā)冷、蒼白或發(fā)紺，缺血性變化最終導(dǎo)致壞疽的發(fā)生[26]。本例患者手術(shù)創(chuàng)傷大，術(shù)后血壓低，入ICU 后即使用了去甲腎上腺素維持血壓，術(shù)后第3 天，由于腹腔肺炎克雷伯菌感染導(dǎo)致患者發(fā)生嚴(yán)重膿毒癥及膿毒性休克(發(fā)熱、白細(xì)胞明顯降低、C反應(yīng)蛋白及降鈣素原明顯升高、動(dòng)脈血乳酸升至7.5 mmol/L、動(dòng)脈血氧合指數(shù)<150 mmHg)，先后予以大劑量血管活性藥物(去甲腎上腺素+垂體后葉素+多巴胺)升壓治療，術(shù)后第4 天，患者出現(xiàn)四肢遠(yuǎn)端缺血癥狀，逐漸惡化并最終發(fā)生SPG。

3.2.2 DIC 25 例SPG 患 者 中，13 例(52%)發(fā) 生DIC、11例沒(méi)有記錄、1例排除DIC。DIC導(dǎo)致皮膚、四肢遠(yuǎn)端血管內(nèi)微血栓形成及栓塞，而休克的低血流狀態(tài)加重了四肢微循環(huán)的血栓性閉塞。盡管動(dòng)脈搏動(dòng)可觸及，仍會(huì)發(fā)生四肢遠(yuǎn)端缺血性壞死，因?yàn)榘l(fā)病機(jī)制涉及微血栓形成[25]。本例術(shù)后早期即出現(xiàn)凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)(INR 升高)及D-二聚體水平明顯升高，隨著膿毒性休克的發(fā)生，血小板明顯減少且纖維蛋白原水平下降，可以診斷DIC。因此，膿毒性休克患者發(fā)生DIC可能是導(dǎo)致SPG的重要原因。

3.2.3 機(jī)體內(nèi)在抗凝因子水平不足 缺血性肝損害(休克肝)導(dǎo)致機(jī)體天然抗凝劑生成減少，以及輸注大量液體導(dǎo)致天然抗凝劑水平稀釋性下降，造成天然抗凝劑嚴(yán)重不足，可能是SPG 發(fā)生的另一個(gè)重要機(jī)制。天然抗凝劑絕大部分由肝臟及血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生，而膿毒性休克患者由于低灌注及微循環(huán)障礙常發(fā)生休克肝及血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，從而導(dǎo)致機(jī)體天然抗凝劑的合成減少及缺乏。Safdar 等[27]研究發(fā)現(xiàn)，肝臟抗凝血酶及蛋白C 基因均被沉默后，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物發(fā)生了急性凝血病，表現(xiàn)為纖維蛋白沉積及后腿壞死，認(rèn)為這種“雙重抗凝劑損耗”作用與膿毒性休克肝的影響類(lèi)似，有助于解釋SPG 的發(fā)生。休克肝在膿毒性休克患者中很常見(jiàn)。Warkentin 等[1]研究發(fā)現(xiàn)，休克肝可導(dǎo)致SPG 患者抗凝血酶和蛋白C活性分別低于正常值的40%及20%，并呈現(xiàn)一種特征性時(shí)間關(guān)系，即SPG 出現(xiàn)在休克肝發(fā)生后2～5 d(中位時(shí)間為3 d)，認(rèn)為這種特征性表現(xiàn)反映了肝臟合成的天然抗凝劑、蛋白C 及抗凝血酶達(dá)到臨界耗盡水平所需的時(shí)間。此外，機(jī)體天然抗凝劑嚴(yán)重不足可能與膿毒性休克患者大量液體容量復(fù)蘇的稀釋作用有關(guān)。Warkentin等[5]報(bào)道了2例膿毒性休克患者發(fā)生SPG，雖然肝轉(zhuǎn)氨酶輕度升高(休克肝不是主要病因)，但在發(fā)生SPG 前都接受了大量液體(晶體、膠體、白蛋白及免疫球蛋白等)輸注，2 例患者的3 種天然抗凝劑(蛋白C、蛋白S、抗凝血酶)水平均明顯降低，認(rèn)為大量液體輸注可能導(dǎo)致天然抗凝劑稀釋性減少，是SPG 發(fā)病的重要因素之一。本例患者發(fā)生嚴(yán)重膿毒性休克，提示存在缺血性肝損害(休克肝)及血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，有可能導(dǎo)致機(jī)體天然抗凝劑生成減少，雖然沒(méi)有檢測(cè)天然抗凝劑的水平，且谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高并不明顯。此外，由于手術(shù)創(chuàng)傷大、術(shù)中出血多及血壓低，術(shù)中及術(shù)后輸注了大量紅細(xì)胞懸液、血小板、冷沉淀、凝血酶原復(fù)合物、纖維蛋白原及白蛋白等液體，大量液體輸注可能導(dǎo)致天然抗凝劑稀釋性減少，而輸注凝血成分有可能加重DIC。

3.2.4 血管活性藥物的作用 對(duì)于膿毒性休克患者，去甲腎上腺素是首選的升壓藥，血管加壓藥及多巴胺也被推薦應(yīng)用[4]。25例SPG患者中，20例(80%)使用血管活性藥物，以去甲腎上腺素使用頻次最多且用量最大。本例由于術(shù)后低血壓及膿毒性休克，先后應(yīng)用大劑量的去甲腎上腺素[最大劑量3 μg/(kg·min)]、垂體后葉素(最大劑量3 U/h)及多巴胺[最大劑量30 μg/(kg·min)]。這些血管活性藥物對(duì)外周血管的收縮作用與SPG發(fā)生的相關(guān)性值得關(guān)注。Raj 等[28]報(bào)道應(yīng)用去甲腎上腺素及多巴胺后發(fā)生SPG，認(rèn)為外周血管長(zhǎng)時(shí)間的收縮可導(dǎo)致外周壞疽。有Meta分析認(rèn)為，大劑量應(yīng)用垂體后葉素或去氨加壓素能收縮小動(dòng)脈及毛細(xì)血管，可減少外科患者術(shù)后輸血量，但增加了血栓的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，有可能導(dǎo)致外周缺血，從而引起SPG[29]。但更多研究文獻(xiàn)否定了這一觀點(diǎn)，否定的關(guān)鍵依據(jù)是：臨床許多使用血管活性藥物糾正休克的患者并未發(fā)生SPG，如果血管加壓藥物引起SPG，肢體缺血應(yīng)該在幾小時(shí)內(nèi)發(fā)生，而不是至少2 d后[5,13,26]。SPG發(fā)生呈現(xiàn)的特征性時(shí)間間隔(休克肝發(fā)生后2～5 d)提示一種時(shí)間依賴(lài)性病理生理變化，反映了膿毒性休克的進(jìn)展及DIC 加重，尤其是天然抗凝劑的耗竭，而不是血管活性藥物的縮血管作用[30]。

3.3 SPG 的治療及預(yù)后 SPG 一旦發(fā)生，干預(yù)治療可能為時(shí)已晚，約50%的存活患者需要截肢[2]。本研究總結(jié)文獻(xiàn)報(bào)道的25 例SPG 患者中，6 例死亡(24%)，19 例存活者中15 例實(shí)施截肢，截肢率高達(dá)78.9%。目前缺乏針對(duì)SPG 的有效治療方法。根據(jù)SPG 的發(fā)病機(jī)制，某些治療在理論上可能有效，包括抗凝血酶、蛋白C濃縮物、肝素抗凝、血漿輸注，但抗凝物質(zhì)濃縮物臨床難以獲取，肝素抗凝由于嚴(yán)重的血小板減少及出血風(fēng)險(xiǎn)而應(yīng)用受限[25]。Warkentin 等[1]認(rèn)為血漿置換可能是針對(duì)膿毒性休克患者SPG 有效的潛在治療方法，建議對(duì)嚴(yán)重膿毒性休克患者在休克發(fā)生后48 h 內(nèi)進(jìn)行血漿置換，以去除內(nèi)毒素及有害的促炎細(xì)胞因子并替換補(bǔ)充缺乏的抗凝及凝血因子。Uncu Ulu等[14]報(bào)道1例膿毒性休克期間發(fā)生SPG 的患者，通過(guò)血液吸附方法去除細(xì)胞因子，同時(shí)加強(qiáng)感染性休克治療，患者完全康復(fù)。

3.4 對(duì)SPG 病例的反思 復(fù)習(xí)SPG相關(guān)文獻(xiàn)并結(jié)合本例患者，筆者認(rèn)為以下幾點(diǎn)值得反思：(1)優(yōu)化液體輸注量并控制凝血物質(zhì)輸注。為了糾正休克，本例患者術(shù)中及術(shù)后輸注了大量的紅細(xì)胞懸液、白蛋白及晶體液，有可能導(dǎo)致天然抗凝劑稀釋性減少。由于對(duì)SPG 發(fā)病機(jī)制認(rèn)識(shí)不深，本例患者還輸注了血小板、冷沉淀、凝血酶原復(fù)合物及纖維蛋白原等凝血物質(zhì)，有可能加重DIC 而導(dǎo)致SPG 的發(fā)生。應(yīng)優(yōu)化液體輸注量，維持平均動(dòng)脈壓>65 mmHg 即可，同時(shí)應(yīng)監(jiān)測(cè)凝血功能、出血情況及抗凝因子水平，以調(diào)整凝血物質(zhì)輸注。(2)優(yōu)化血管活性藥物的應(yīng)用。盡管目前認(rèn)為血管活性藥物與SPG 的發(fā)生無(wú)關(guān)[5]，但其對(duì)外周血管的收縮作用仍不能忽視。只要MAP維持在65 mmHg以上，就應(yīng)隨時(shí)下調(diào)去甲腎上腺素、垂體后葉素及多巴胺的用量，以降低對(duì)SPG 發(fā)生可能的潛在作用。(3)加強(qiáng)對(duì)SPG 的認(rèn)識(shí)，盡早發(fā)現(xiàn)SPG 的早期臨床表現(xiàn)。外周缺血往往在膿毒性休克發(fā)作后48～96 h 發(fā)生[29]，一旦肢體遠(yuǎn)端發(fā)冷、蒼白或發(fā)紺，就要高度警惕SPG 的可能，應(yīng)調(diào)整輸液及優(yōu)化血管活性藥物，并及時(shí)開(kāi)展血漿置換?？傊?，SPG的發(fā)生涉及休克、DIC、休克肝及天然抗凝劑缺乏等病理生理學(xué)改變，以及血管活性藥物的作用等，嚴(yán)重膿毒癥患者往往存在這些因素，而在膿毒癥救治過(guò)程中還可能存在不恰當(dāng)?shù)闹委煟矢菀装l(fā)生SPG。SPG 一旦發(fā)生，目前尚缺乏有效的治療方法，預(yù)后極差，需要臨床醫(yī)生高度重視并開(kāi)展相關(guān)研究，總結(jié)治療經(jīng)驗(yàn)，以提高SPG 的救治水平。