急性ST 段抬高型心肌梗死患者并發(fā)心力衰竭的影響因素及預(yù)后分析研究

施 吉

（淮安市淮安醫(yī)院急診科，江蘇 淮安 223200）

急性ST 段抬高型心肌梗死是臨床中一類(lèi)較為常見(jiàn)的冠心病類(lèi)型，是由于冠狀動(dòng)脈斑塊破裂所導(dǎo)致的冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)血液循環(huán)障礙，造成心肌細(xì)胞缺氧、缺血，經(jīng)心電圖檢查結(jié)果顯示ST 段出現(xiàn)異常抬高。由于該疾病起病較急，病情發(fā)展較快，多數(shù)患者疾病預(yù)后較差?，F(xiàn)階段，臨床多通過(guò)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)治療來(lái)控制急性ST 段抬高型心肌梗死患者的病情進(jìn)展，該治療方式可對(duì)影像診斷與臨床治療進(jìn)行綜合，達(dá)到改善患者血管狹窄、閉塞等目的[1]。但由于急性ST 段抬高型心肌梗死患者多為老年人，其可因自身基礎(chǔ)疾病、耐受程度等因素影響介入治療效果，部分患者存在術(shù)后并發(fā)心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)，持續(xù)發(fā)展可影響其生命安全[2]。因此，探討急性ST 段抬高型心肌梗死患者術(shù)后并發(fā)心力衰竭的影響因素，已成為臨床研究的重點(diǎn)，基于此，本研究將針對(duì)急性ST 段抬高型心肌梗死患者并發(fā)心力衰竭的影響因素調(diào)查及預(yù)后進(jìn)行探討，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析2020 年1 月至2022 年12 月期間淮安市淮安醫(yī)院收治的104 例急性ST 段抬高型心肌梗死患者的臨床資料，均行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)治療，根據(jù)其術(shù)后6 個(gè)月是否并發(fā)心力衰竭進(jìn)行分組，分為未發(fā)生組（73 例）、發(fā)生組（31 例）。診斷標(biāo)準(zhǔn)：急性ST 段抬高型心肌梗死患者符合《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南（2019）》[3]中標(biāo)準(zhǔn)，同時(shí)并發(fā)心力衰竭患者符合《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南2018》[4]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)手術(shù)指征；入院后72 h 內(nèi)完善所有相關(guān)超聲心電圖檢查；入院前未接受過(guò)心臟搭橋治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并器官功能障礙；存在先天性疾病；存在嚴(yán)重感染性疾病。本研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 檢測(cè)方法統(tǒng)計(jì)兩組患者一般資料，包括性別、年齡、冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)、BMI、有無(wú)吸煙史、有無(wú)糖尿病、有無(wú)高血脂、有無(wú)高血壓家族史、發(fā)病至血運(yùn)重建時(shí)間等情況；采集所有患者2 mL 空腹靜脈血，采用全自動(dòng)生化分析儀（桂林優(yōu)利特醫(yī)療電子有限公司，型號(hào)：URIT-8020A）檢測(cè)血紅蛋白（Hb）水平；另取3 mL 靜脈血，以3 500 r/min 的轉(zhuǎn)速離心15 min，取血清，采用甘油激酶法檢測(cè)三酰甘油（TG），采用化學(xué)發(fā)光免疫分析法檢測(cè)尿素氮（BUN）、腦鈉肽（BNP）水平。

1.3 觀察指標(biāo)①對(duì)兩組患者一般資料進(jìn)行單因素分析。②將單因素分析中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的變量納入多因素Logistic 回歸分析模型，篩選出影響急診急性ST 段抬高型心肌梗死患者并發(fā)心力衰竭的危險(xiǎn)因素。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS 26.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以[ 例(%)] 表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料經(jīng)S-W 法檢驗(yàn)證實(shí)符合正態(tài)分布且方差齊，以(±s)表示，采用t檢驗(yàn)；危險(xiǎn)因素分析采用多因素Logistic 回歸分析。以P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 影響急性ST 段抬高型心肌梗死患者并發(fā)心力衰竭的單因素分析與未發(fā)生組比，發(fā)生組中年齡≥ 60 歲、有高血壓家族史患者占比及血清TG、 BUN、 BNP 水平均更高，發(fā)病至血運(yùn)重建時(shí)間更長(zhǎng)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見(jiàn)表1。

2.2 影響急性ST 段抬高型心肌梗死患者并發(fā)心力衰竭的多因素Logistic 回歸分析將因變量設(shè)置為急性ST 段抬高型心肌梗死患者是否并發(fā)首次心力衰竭，自變量則為經(jīng)單因素分析顯示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)，納入多因素Logistic 回歸分析，結(jié)果顯示，年齡≥ 60 歲、有高血壓家族史、發(fā)病至血運(yùn)重建時(shí)間長(zhǎng)、 TG 水平高、BUN 水平高、BNP 水平高均為影響急性ST 段抬高型心肌梗死患者并發(fā)心力衰竭的危險(xiǎn)因素，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（OR=1.332、1.236、1.309、1.357、1.508、1.502，均P<0.05），見(jiàn)表2。

表2 影響急診急性ST 段抬高型心肌梗死患者并發(fā)心力衰竭的多因素Logistic 回歸分析

3 討論

急性ST 段抬高型心肌梗死是好發(fā)于中老年群體的一類(lèi)嚴(yán)重心血管系統(tǒng)疾病，該疾病發(fā)病后，患者可出現(xiàn)不同程度的胸骨后疼痛，且持續(xù)時(shí)間在20 min 以上，嚴(yán)重威脅患者生活質(zhì)量及生命安全[5]。臨床多將經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)作為治療該疾病的首選治療方式，可及時(shí)有效地對(duì)患者梗死血管進(jìn)行疏通，促進(jìn)血流恢復(fù)，挽救心肌組織，但患者術(shù)后易出現(xiàn)心力衰竭，影響預(yù)后[6]。因此，明確影響急性ST 段抬高型心肌梗死患者并發(fā)心力衰竭的危險(xiǎn)因素可為盡早預(yù)防、治療該疾病奠定基礎(chǔ)。

本研究多因素Logistic 回歸分析結(jié)果顯示，年齡≥ 60歲、有高血壓家族史、發(fā)病至血運(yùn)重建時(shí)間長(zhǎng)、TG 水平高、BUN 水平高、BNP 水平高均為急性ST 段抬高型心肌梗死患者并發(fā)心力衰竭的危險(xiǎn)因素。分析其原因在于，年齡≥ 60 歲的患者除自身基礎(chǔ)疾病的影響以外，其體內(nèi)各個(gè)器官均可呈現(xiàn)不同程度的衰老，免疫功能也隨之降低，故其術(shù)后易并發(fā)心力衰竭[7]。對(duì)于年齡較大患者，臨床應(yīng)在患者入院后即刻對(duì)其身體各項(xiàng)機(jī)能進(jìn)行評(píng)估，根據(jù)患者自身耐受情況調(diào)整治療措施，避免患者發(fā)生心力衰竭。存在高血壓家族史的患者自身多也存在不同程度的血壓升高，而若機(jī)體長(zhǎng)期處于高血壓狀態(tài)，持續(xù)發(fā)展可造成冠狀動(dòng)脈微血管內(nèi)皮炎癥，進(jìn)而導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷，加速冠狀動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程，故并發(fā)心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)隨之升高[8]。臨床針對(duì)有高血壓史的患者應(yīng)實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)其血壓變化，給予相應(yīng)降血壓治療措施，同時(shí)為患者制定針對(duì)性的飲食、運(yùn)動(dòng)方案，避免其術(shù)后發(fā)生心力衰竭。發(fā)病至血運(yùn)重建時(shí)間長(zhǎng)的患者因未能在發(fā)病早期接受相關(guān)治療，導(dǎo)致患者體內(nèi)蛋白激酶G 活性隨之降低，故延長(zhǎng)了發(fā)病至冠脈血運(yùn)重建時(shí)間，其時(shí)間越長(zhǎng)則患者左室重構(gòu)越明顯，也就提高了術(shù)后并發(fā)心力衰竭的發(fā)生率[9]。臨床應(yīng)制定一套急診科急性ST 段抬高型心肌梗死的就診、治療流程，縮短患者接受檢查及治療的時(shí)間，避免延誤患者病情，降低其并發(fā)心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)。

TG 是機(jī)體內(nèi)脂肪組織的重要構(gòu)成物質(zhì)，也是臨床中常用的血脂指標(biāo)，其水平升高多可促進(jìn)機(jī)體內(nèi)泡沫細(xì)胞的形成，導(dǎo)致殘粒脂蛋白無(wú)法自由穿過(guò)血管內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)入血管壁，從而進(jìn)一步加重冠狀動(dòng)脈進(jìn)程，增加患者發(fā)生心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)[10]。BUN 是機(jī)體內(nèi)一類(lèi)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物，其水平升高會(huì)造成患者體內(nèi)水、鈉平衡紊亂，誘發(fā)低血鉀，損害腎臟功能，易并發(fā)心力衰竭[11]。BNP 多存在于心室肌細(xì)胞中，其可在心臟容積擴(kuò)張或壓力負(fù)荷增大時(shí)被釋放，其水平升高多表示機(jī)體心室壓力升高，易造成心力衰竭的發(fā)生[12-13]。臨床應(yīng)在治療過(guò)程中對(duì)急性ST 段抬高型心肌梗死患者的TG、BUN、BNP 水平進(jìn)行持續(xù)監(jiān)測(cè)，并結(jié)合患者病情狀況觀察上述指標(biāo)水平是否出現(xiàn)異常，并根據(jù)檢查結(jié)果及時(shí)給予相應(yīng)治療措施，囑咐高TG 患者可適當(dāng)服用他汀類(lèi)藥物，以低脂、低糖、低鹽類(lèi)食物為主；對(duì)于高BUN 水平患者盡量控制高蛋白飲食的攝入 ；高BNP 水平患者可服用利尿劑、醛固醇受體拮抗劑等治療，以最大程度避免患者出現(xiàn)心力衰竭。

綜上，年齡≥ 60 歲、有高血壓家族史、發(fā)病至血運(yùn)重建時(shí)間長(zhǎng)、TG 水平高、BUN 水平高、BNP 水平高均為影響急性ST 段抬高型心肌梗死患者并發(fā)心力衰竭的危險(xiǎn)因素，后續(xù)工作中可根據(jù)上述內(nèi)容及結(jié)果給予相關(guān)干預(yù)措施，進(jìn)而達(dá)到減少急性ST 段抬高型心肌梗死患者并發(fā)心力衰竭的目的，以改善預(yù)后。