草酸艾司西酞普蘭聯(lián)合理情行為療法治療卒中后抑郁的可行性

黃 儉,朱向陽,程小偉

南通市第一人民醫(yī)院心理科,南通 226000

腦卒中為臨床常見的腦血管疾病,臨床發(fā)病率呈升高趨勢。腦卒中患者的腦組織存在較為明顯的損傷,經(jīng)治療后存在多種并發(fā)癥,其中抑郁癥為其重要并發(fā)癥之一。卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)的臨床癥狀主要有情緒低落、疲勞、乏力、焦慮和睡眠障礙等,可影響患者的生活質(zhì)量及康復(fù)進程[1-3]。PSD的常規(guī)治療方案為在應(yīng)用治療腦卒中藥物的基礎(chǔ)上給予抗抑郁藥物,如草酸艾司西酞普蘭,但單一應(yīng)用藥物見效慢,停藥后癥狀易反復(fù)[4]。理情行為療法(rational emotive behavior therapy,REBT)為臨床常用的心理治療方法,可通過改善患者的非理性認知,緩解其心理痛苦,幫助其建立積極和樂觀的情緒,可有效預(yù)防PSD的復(fù)發(fā)。本研究旨在分析用草酸艾司西酞普蘭聯(lián)合REBT療法治療PSD的可行性及對患者匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)量表(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)[5]評分、情緒狀態(tài)等的影響。

1 一般資料

選取南通市第一人民醫(yī)院心理科收治的PSD患者64例,用隨機數(shù)字表法分為對照組(32例)和觀察組(32例),患者均知情同意。對照組:男15例,女17例;年齡為47～80歲,平均(68.12±4.60) 歲;PSD發(fā)病時間為14～28 d,平均(18.86±2.21) d;缺血性腦卒中28例,出血性腦卒中4例。觀察組:男13例,女19例;年齡為45～32歲,平均(67.85±4.72) 歲;PSD發(fā)病時間為13～28 d,平均(19.05±2.14) d;缺血性腦卒中26例,出血性腦卒中6例。2組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

納入標準:①符合《中國精神障礙分類與診斷標準第3版(精神障礙分類)》[6]中對PSD的診斷標準;②漢密爾頓抑郁量表[7](Hamilton depression scale,HAMD)評分基線總分≥17分者;③既往無精神疾病、藥物成癮史者;④對所用藥物耐受者等。

排除標準:①合并腦外傷者;②既往存在腦部手術(shù)史者;③合并惡性腫瘤、肝腎功能不全者;④聽力、視力或語言功能障礙者;⑤處于妊娠期及哺乳期者等。

脫落與剔除標準:①同期接受其他研究者;②未完成全程治療者。

本研究符合《赫爾辛基宣言》。

2 方法

2.1 治療方法

2組均給予抗血栓、營養(yǎng)神經(jīng)等基礎(chǔ)治療。

在以上治療的基礎(chǔ)上,對照組給予草酸艾司西酞普蘭片(規(guī)格為10 mg,湖南洞庭藥業(yè)股份有限公司)治療,初始劑量為每日10 mg,根據(jù)病情可調(diào)整至最大劑量(每日20 mg)。

觀察組給予REBT聯(lián)合草酸艾司西酞普蘭治療。方法如下。①成立REBT小組:成立以經(jīng)過REBT系統(tǒng)培訓(xùn)的心理醫(yī)師為核心的REBT小組,REBT小組成員需進行培訓(xùn)及考核,確保成員均掌握REBT的理念,心理醫(yī)師能根據(jù)患者病情采取相應(yīng)的干預(yù)措施。②REBT宣教:向PSD患者詳細講解REBT的理論結(jié)構(gòu)、情緒和情感的心理學基礎(chǔ)、PSD的根源和相關(guān)因素,解釋ABC治療內(nèi)涵,即A(activatingevents)——誘導(dǎo)性事件,如卒中后存在一定肢體障礙;B(beliefs)——患者對誘導(dǎo)性事件的看法、解釋和評價(如患者認為卒中后存在一定肢體障礙,說明病情難以康復(fù),可能會遺留終身,影響自己的日常生活,甚至喪失日常生活能力);C(consequences)——結(jié)果,如對疾病的過度擔憂及消極心態(tài)可降低對康復(fù)訓(xùn)練的積極性,甚至影響機體神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的功能,不利于患者康復(fù)。③心理干預(yù):采用問答及辯論的方式,向患者明確PSD的發(fā)生與個人非理性的觀念有關(guān),使患者認識到情緒是伴隨思維產(chǎn)生的,糾正自卑、悲觀和抑郁等非理性理念,改善非理性觀念是控制情緒障礙的根本,建立科學、合理的思維方式,指導(dǎo)患者改變自身觀念,使非理性觀念被理性觀念替代,進而改善由不合理的觀念導(dǎo)致的焦慮、抑郁情緒,并將這種觀念應(yīng)用到生活中的方方面面,從認知層面上改善情緒障礙。

2組均治療8周。

2.2 觀察指標

2.2.1睡眠質(zhì)量及情緒狀態(tài) 治療前、治療8周后,用PSQI評分、HAMD和漢密爾頓焦慮量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)[8]評價2組睡眠及情緒狀態(tài)。PSQI由19個自評條目和5個他評條目組成,總分范圍為0～21分,得分與患者睡眠質(zhì)量呈反比。HAMD總分范圍為0～53分,得分越高表示患者的抑郁越嚴重。HAMA總分范圍為0～56分,得分越高表示患者的焦慮情況越嚴重。

2.2.2神經(jīng)功能及生活質(zhì)量 治療前、治療8周后,用美國國立衛(wèi)生院腦卒中量表(national institutes of health stroke scale,NIHSS)[9]、Barthel指數(shù)(Barthel index,BI)[10]和腦卒中專用生活質(zhì)量量表(stroke scale quality of life,SS-QOL)[11]評價2組神經(jīng)功能及生活質(zhì)量。NIHSS包括意識、凝視、面癱和共濟運動等11個條目,得分為0～42分,得分與患者的神經(jīng)功能呈反比。BI包括穿衣、進食、修飾、如廁和控制小便等條目。SS-QOL用于評價腦卒中對患者語言、活動能力等的影響。BI、SS-QOL得分均為0～100分,得分與生活質(zhì)量呈正比。

2.2.3神經(jīng)因子及炎癥因子 治療前、治療8周后,抽取患者空腹靜脈血5 mL,以3 750 r·min-1離心15 min后,取血清,檢測血清中樞神經(jīng)特異蛋白(central nervous system specific protein,S100β)、白細胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)和腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平,所用酶聯(lián)免疫吸附試驗試劑盒均購自美國羅氏公司。

2.2.4療效 治療8周后根據(jù)HAMD得分較治療前下降的程度對療效進行評價。評價標準:治療8周后HAMD評分較治療前降低>60%為顯效;治療8周后HAMD評分較治療前降低31%～60%為有效;治療8周后HAMD評分較治療前降低≤30%為無效?？傆行?[(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)]×100%。

2.3 統(tǒng)計學方法

3 結(jié)果

3.1 療效的比較

治療8周后,觀察組的總有效率(87.50%)高于對照組(62.50%),P<0.05。結(jié)果見表1。

表1 2組療效的比較 (n=32)

3.2 睡眠質(zhì)量及情緒狀態(tài)的比較

治療8周后,2組PSQI、HAMD和HAMA評分均降低,且觀察組更低(P<0.05)。結(jié)果見表2。

表2 2組睡眠質(zhì)量及情緒狀態(tài)的比較 (n=32)

3.3 神經(jīng)功能及生活質(zhì)量的比較

與治療前比較,治療8周后,2組的NIHSS得分均降低,且觀察組更低(P<0.05);2組的BI、SS-QOL得分均升高,且觀察組更高(P<0.05)。結(jié)果見表3。

表3 2組神經(jīng)功能及生活質(zhì)量的比較

3.4 神經(jīng)因子及炎癥因子水平的比較

與治療前比較,治療8周后,2組血清S100β、NSE、IL-1β、IL-6和TNF-α水平均降低,且觀察組更低(P<0.05)。結(jié)果見表4。

表4 2組血清神經(jīng)因子及炎癥因子水平的比較

4 討論

研究顯示,PSD為腦卒中后常見并發(fā)癥,發(fā)病率為20%～70%[12]。PSD患者存在中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷,常規(guī)抗抑郁藥物草酸艾司西酞普蘭可通過增強中樞神經(jīng)系統(tǒng)5-羥色胺能的作用,在一定程度上改善PSD病情,但患者的預(yù)后仍不佳。有研究發(fā)現(xiàn),積極干預(yù)可促使PSD患者處于心理愉悅狀態(tài),進而影響患者的生理狀態(tài),達到改善抑郁的作用[13]。

既往研究顯示,PSD是心理、生物和社會等多種因素共同作用的結(jié)果,單純藥物治療的效果欠佳[14]。PSD患者遭受腦卒中這一重大疾病,普遍存在自卑、悲觀和消極等心理,無法正視自己患病及存在疾病后遺癥這一事實,認為自己會成為家庭與社會的累贅,從而做出不健康的情緒和行為反應(yīng),產(chǎn)生行為或情緒障礙。REBT療法為認知行為療法的主要支柱之一,其理念為人具有生物性和先天性的心理傾向,同時也具有理性思考的潛能,并進一步區(qū)分了理性和非理性的信念,其中理性信念包括自我保護、成長、獲得滿足感和自我實現(xiàn),非理性信念則包括自我貶低、無力承擔挫折和絕對化要求,REBT通過引導(dǎo)患者理性信念,控制其非理性信念,進而改善患者的身心狀態(tài)。REBT療法的理論基礎(chǔ)是ABC理論模式,該療法主要通過建立理性思維來替代非理性思維,從而產(chǎn)生積極向上的行為反應(yīng),最終改善患者的負性情緒,提高其生活質(zhì)量及睡眠質(zhì)量,降低神經(jīng)功能損傷[15-16]。本研究中,治療8周后,觀察組的總有效率、BI和SS-QOL得分更高,PSQI、HAMD、HAMA和NIHSS評分更低,表明PSD患者經(jīng)草酸艾司西酞普蘭聯(lián)合REBT療法治療的效果較好,可改善患者的睡眠質(zhì)量及情緒狀態(tài),促進神經(jīng)功能的恢復(fù)及生活質(zhì)量的提高。

PSD患者腦組織受損嚴重,可加重神經(jīng)細胞的缺血、壞死,使神經(jīng)細胞中的NSE、S100β等因子進入血液,同時伴有腦神經(jīng)損傷,可刺激IL-1β、IL-6和TNF-α等炎癥因子的分泌,反過來又可加速腦細胞凋亡,使得神經(jīng)功能重建緩慢[17]。本研究中,治療8周后,觀察組血清S100β、NSE、IL-1β、IL-6和TNF-α的水平更低,表明PSD患者經(jīng)草酸艾司西酞普蘭聯(lián)合REBT療法治療的效果較好,可能與其調(diào)節(jié)機體內(nèi)神經(jīng)因子及炎癥因子的表達有關(guān)。而REBT療法可通過調(diào)節(jié)患者心理狀態(tài),緩解由不良情緒引起的神經(jīng)免疫系統(tǒng)異常,最終改善機體免疫功能,抑制由機體異常免疫功能誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng),控制IL-1β、IL-6和TNF-α的釋放[18]。此外,REBT療法通過假設(shè)多種生活中的事件,并向患者指出正確的看待方式,改善患者的負面情緒,進而改善負面情緒對機體交感神經(jīng)系統(tǒng)的刺激,避免由交感神經(jīng)系統(tǒng)異常激活誘導(dǎo)的血管收縮,進而改善腦部血液循環(huán),從而緩解大腦的損傷,抑制S100β、NSE釋放入血,最終促進患者康復(fù)[19]。

綜上所述,草酸艾司西酞普蘭聯(lián)合REBT療法治療PSD的效果較好,可改善患者的睡眠質(zhì)量及情緒狀態(tài),促進神經(jīng)功能的恢復(fù)及生活質(zhì)量的提高,可能與其調(diào)節(jié)機體神經(jīng)因子及炎癥因子的表達有關(guān)。本研究樣本量較小,且未進行多中心研究及遠期隨訪,還需臨床進一步驗證。