光學(xué)相干層析成像指導(dǎo)藥物球囊處理極晚期冠狀動脈支架事件1 例

王佳旺，吳 瓊，劉蓮蓮，韓 雪，董傳政，于 靖

1 臨床資料

患者男，65 歲。因間斷胸痛13 年，加重20 d 入院?；颊哂?3 年前無明顯誘因發(fā)作胸痛，伴背部疼痛、出汗，程度較劇烈，癥狀持續(xù)不緩解，后就診我院診斷為“冠心病、急性前壁心肌梗死”，于前降支植入支架1 枚（具體不詳），規(guī)律口服藥物，上述癥狀控制可。20 d 前患者無明顯誘因再發(fā)胸痛，就診當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，行急診冠狀動脈造影示前降支原支架閉塞，給予經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)（PTCA）處理及藥物治療后好轉(zhuǎn)出院，為進(jìn)一步介入處理來我院?；颊呒韧谞钕倏哼M(jìn)病史1 個月，口服甲巰咪唑片10 mg/d。入院查體：血壓125/70 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），神清、語利，心肺腹部未見陽性體征。心電圖示：竇性心律，心率80 次/min，V1～V4導(dǎo)聯(lián)呈QS 型伴T 波倒置。診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、急性陳舊性前壁心肌梗死、心功能Ⅱ級、冠狀動脈支架植入后狀態(tài)、甲狀腺功能亢進(jìn)癥。心臟超聲示：節(jié)段性室壁運動異常，左心室增大（LV=60 mm），二尖瓣少量反流，左心室舒張功能減低，射血分?jǐn)?shù)（EF）為36%。腦鈉肽（BNP）：179.70 pg/mL。三酰甘油：1.98 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇：1.07 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇：0.93 mmol/L，血糖：4.74 mmol/L，鉀：3.89 mmol/L。血常規(guī)、凝血指標(biāo)、肝腎功能正常。冠狀動脈造影示，左主干（LM）：未見明顯狹窄；左前降支（LAD）：支架近段狹窄60%～70%，可見破裂內(nèi)膜片，發(fā)出D1 后局限性狹窄約40%，遠(yuǎn)段局限性狹窄約70%；左回旋支（LCX）：內(nèi)膜不光滑、未見明顯狹窄；右冠狀動脈（RCA）：近中段斑塊浸潤，中段血管迂曲，未見明顯狹窄；RCA 優(yōu)勢型。沿鞘管送入6 F EBU 3.5 指引導(dǎo)管調(diào)整至LM 開口，送入0.014 英寸180 cm Sion 導(dǎo)絲達(dá)LAD 遠(yuǎn)端。沿導(dǎo)絲送入光學(xué)相干層析成像（optical coherence tomography，OCT）導(dǎo)管，行OCT 檢查示：前降支開口、支架入口可見脂質(zhì)斑塊（圖1①），支架近段可見斑塊破裂影像（圖1②）、局部血栓影（圖1③）、血管正性重構(gòu)（圖1④），原支架近段形狀不規(guī)則，中段內(nèi)膜增生，可見新生動脈粥樣硬化斑塊（圖1⑤），遠(yuǎn)段輕度內(nèi)膜增生。沿導(dǎo)絲送入3 mm×10 mm Cutting 球囊至病變處，10 atm×30 s 擴(kuò)張后回撤，送入3.5 mm×12 mm NC Sprinter 球囊至病變處，14 atm×30 s 擴(kuò)張后回撤；送入3.5 mm×31 mm 樂普藥物涂層球囊（DCB），以10 atm×60 s 擴(kuò)張，回撤球囊。復(fù)查OCT 示原支架形狀規(guī)則、貼壁良好（圖1⑥），支架遠(yuǎn)端、近端無夾層，以及DCB 顆粒（圖1⑦）。術(shù)后3 d 患者順利出院，隨訪6 個月后無不適主訴。

圖1 OCT 指導(dǎo)DCB 處理極晚期冠狀動脈支架事件影像

2 討論

經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）是目前治療冠心病的重要手段，藥物洗脫支架（DES）應(yīng)用較金屬裸支架（BMS）明顯改善患者預(yù)后，但仍存在支架內(nèi)再狹窄（ISR）臨床瓶頸［1］。研究顯示ISR 病理生理機(jī)制復(fù)雜，包括平滑肌細(xì)胞增殖、遷移，細(xì)胞外基質(zhì)沉積，血管重塑，血管彈性回縮，纖維蛋白集聚，血栓形成，炎性反應(yīng)以及新動脈粥樣硬化斑塊生成等［2］。

OCT 具有極高分辨率（10～20 μm），被稱為“光學(xué)活檢”。應(yīng)用OCT 對二代DES 引起ISR 的研究顯示，1 年內(nèi)發(fā)生的IRS 中均質(zhì)性內(nèi)膜更常見，1 年后發(fā)生的IRS 中多富含脂質(zhì)斑塊，斑塊成分包括新生內(nèi)膜、薄纖維帽斑塊（TCFA）樣內(nèi)膜、新生血管形成以及巨噬細(xì)胞浸潤。IRS 發(fā)生機(jī)制研究顯示，發(fā)生于1 年內(nèi)以新生內(nèi)膜增生為主，晚于1 年以新生動脈粥樣硬化斑塊形成為主，極晚期的以新生內(nèi)膜粥樣硬化斑塊破裂、支架貼壁不全和支架小梁內(nèi)膜覆蓋不完全為主［3-4］。本病例13 年前LAD 近段植入1 枚支架，20 d 前再發(fā)急性前壁心肌梗死，就診當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行PTCA，后轉(zhuǎn)入我院行OCT 示支架遠(yuǎn)段輕度內(nèi)膜增生，支架中段可見新生動脈粥樣硬化斑塊，近段可見斑塊破裂征象、血栓影、血管正性重構(gòu)，分析OCT 影像特征后考慮為IRS，狹窄類型為異質(zhì)性內(nèi)膜增生，主要為新生動脈粥樣硬化斑塊，從而導(dǎo)致急性斑塊破裂血栓形成。張飛飛等［5］采用OCT 指導(dǎo)治療1 例支架內(nèi)新生動脈粥樣硬化致IRS，效果良好。OCT 可提供更多組織內(nèi)信息，有助于精準(zhǔn)治療方案實施。

2018 年歐洲心臟病學(xué)會（ESC）、歐洲心胸外科學(xué)會（EACTS）心肌血運重建指南建議，對于BMS 或DES 植入后ISR 可予植入DES 治療；DCB 可治療支架植入后ISR，但應(yīng)使用血管內(nèi)超聲（IVUS）和/或OCT 檢測ISR 發(fā)生機(jī)制；對于反復(fù)發(fā)生ISR，可考慮冠狀動脈旁路移植術(shù)［6］。目前的DESISR 臨床處理方案為，單純球囊擴(kuò)張成形術(shù)、切割球囊擴(kuò)張血管成形術(shù)、DCB、再次植入DES 以及冠狀動脈旁路移植術(shù)等。對于異質(zhì)性內(nèi)膜增生引起的ISR，首選再次植入DES治療；對于均質(zhì)性內(nèi)膜增生引起的ISR，再次植入DES 與DCB 療效相當(dāng)［7］。DCB 優(yōu)勢明顯，為大多數(shù)醫(yī)師所接受［8-9］。本病例DES-ISR 為異質(zhì)性內(nèi)膜增生，但OCT 示原支架近段、LAD 開口處可見脂質(zhì)斑塊，若再次植入DES，支架近段無落腳點，且原支架經(jīng)球囊擴(kuò)張后管腔規(guī)律，即刻管腔獲得良好，故行DCB 處理。OCT 在處理DES-ISR 過程中起到精準(zhǔn)、優(yōu)化作用。另外，本病例為13 年后DES-IRS，較罕見。