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    烏頭堿中毒所致室性心動(dòng)過速電風(fēng)暴1例報(bào)道并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

    2023-11-01 10:17:54管靜文馬晶茹蘇勐然
    關(guān)鍵詞:去甲烏頭泵入

    管靜文,馬晶茹,蘇勐然

    (沈陽醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院心內(nèi)科,沈陽 110034)

    草烏、附子因具有回陽救逆、驅(qū)寒止痛的功效,廣泛被用于風(fēng)濕麻痹的治療,但由于炮制方法及用量不當(dāng)?shù)仍?,烏頭堿中毒的案例屢見不鮮。本文報(bào)道了1例烏頭堿中毒后發(fā)生室性心動(dòng)過速電風(fēng)暴(electrical storm,ES) 的病例,具體如下:

    1 臨床資料

    1.1 臨床表現(xiàn)

    患者,男,50歲,因“突發(fā)意識(shí)喪失、抽搐、嘔吐2 h”收入院?,F(xiàn)病史:患者于2 h前飲用自行煎服的中藥 (生南星 0.25 g,生白附子 0.25 g,生草烏0.15 g,地龍10 g,烏丁10 g,申筋燈15 g,石膏25 g,芒硝15 g,地豐10 g,午見10 g) 后,出現(xiàn)全身麻木、惡心、嘔吐大量胃內(nèi)容物,伴大汗、四肢抽搐,口唇紫紺,之后意識(shí)喪失,就診于我院急診。心電圖提示:室性心動(dòng)過速 (心室率256次/min)。給予靜脈推注胺碘酮 (5%葡萄糖注射液20 mL+胺碘酮注射液150 mg)、電復(fù)律后收入重癥監(jiān)護(hù)室。既往史:既往有腰痛病史,在家自行煎服中藥 (藥方同前) 已3個(gè)月,2次/d。1個(gè)月前,曾在服用中藥后出現(xiàn)惡心、嘔吐、全身麻木、意識(shí)喪失,于我院急診科就診,予以對(duì)癥處理,好轉(zhuǎn)后離院,未再隨訪診治。體格檢查:入院時(shí)意識(shí)模糊、躁動(dòng)狀態(tài),雙側(cè)瞳孔等大正圓,對(duì)光反射遲鈍。心電監(jiān)護(hù):室性心動(dòng)過速,心率206次/min,血壓85/65 mmHg,血氧飽和度80%。

    1.2 輔助檢查

    急診心電圖:竇性心律,頻發(fā)室性早搏二聯(lián)律(圖1)。入院時(shí)心電圖:室性心動(dòng)過速 (心室率265次/min) (圖2)。急檢血谷草轉(zhuǎn)氨酶195 IU/L,谷丙轉(zhuǎn)氨酶255 IU/L,血清肌酐119 μmol/L,肌酸激酶同工酶47 U/L,肌酸激酶364 U/L,肌鈣蛋白Ⅰ 0.14 ng/mL,血常規(guī)、心鈉素、電解質(zhì)等基本正常。1周后復(fù)查肝腎功能、心肌酶譜、肌鈣蛋白Ⅰ均正常。當(dāng)日搶救床旁心臟彩色超聲示:各心房、心室腔無擴(kuò)大,室間隔及左心室壁運(yùn)動(dòng)幅度普遍減低、欠協(xié)調(diào),室間隔增厚 (1.4 cm),左心室收縮功能減低,左心室射血分?jǐn)?shù)41%。1周后復(fù)查心臟彩色超聲示:各心房、心室腔無擴(kuò)大,各瓣膜回聲活動(dòng)正常,室間隔增厚(1.3/1.6 cm),左心室舒張功能減退,左心室收縮功能正常,左心室射血分?jǐn)?shù)58%。腹部彩色超聲示:脂肪肝,肝囊腫。入院第8天行冠狀動(dòng)脈造影提示:冠狀動(dòng)脈硬化,慢血流(右冠優(yōu)勢(shì)型,左主干及左回旋支未見異常;左前降支中段斑塊,狹窄20%;右冠狀動(dòng)脈中段斑塊,狹窄20%,血流緩慢TIMI血流2級(jí))。

    圖2 入院時(shí)心電圖

    1.3 診療經(jīng)過

    患者于00:16入科后,緊急行氣管插管,經(jīng)有創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣、中心靜脈置管及股動(dòng)脈置管,立即腎上腺素1 mg靜脈推注后,應(yīng)用胺碘酮 (先給予胺碘酮負(fù)荷量,即5%葡萄糖注射液20 mL+胺碘酮注射液150 mg,10 min內(nèi)緩慢靜脈推注,后5%葡萄糖注射液50 mL+胺碘酮300 mg以1 000 μg/min靜脈泵入)。其后,行2次200 J同步電復(fù)律后仍為室性心動(dòng)過速,血壓不能維持。給予去甲腎上腺素 (生理鹽水50 mL+去甲腎上腺素2 mg,以0.1 μg·kg-1·min-1靜脈泵入) 及多巴胺 (生理鹽水30 mL+多巴胺200 mg,以5 μg·kg-1·min-1靜脈泵入) 升壓,艾司洛爾 (生理鹽水48 mL+艾司洛爾200 mg,以0.05 mg·kg-1·min-1靜脈泵入) 抑制交感活性,仍為室性心動(dòng)過速,血壓不能維持,停用多巴胺。再用去甲腎上腺素 (生理鹽水20 mL+去甲腎上腺素2 mg,緩慢靜脈推注),同時(shí)再次予200 J同步電復(fù)律,血壓明顯升高,心率呈下降趨勢(shì) (血壓159/95 mmHg,心率降至140~160次/min)。又給予艾司洛爾0.1 mg靜脈推注后,血壓降至87/69 mmHg,心率160次/min。

    考慮應(yīng)用去甲腎上腺素后患者血壓升高顯著,遂于01:18改用大劑量去甲腎上腺素 (生理鹽水50 mL+去甲腎上腺素20 mg,以2 μg·kg-1·min-1靜脈泵入),后血壓穩(wěn)定在110~150/75~100 mmHg,心率130~140次/min。于02:18應(yīng)用普羅帕酮 (70 mg,10 min內(nèi)緩慢靜脈推注) 及地爾硫卓 (生理鹽水50 mL+地爾硫卓50 mg,以10 mg/h靜脈泵入) 糾正心律失常,血壓降至95/54 mmHg,心率174~195次/min,遂將去甲腎上腺素上調(diào)至7.5 μg·kg-1·min-1泵入,后血壓升至143~174/96~110 mmHg,心率降至160~170次/min,在血壓升高基礎(chǔ)上,將艾司洛爾上調(diào)至0.1 mg·kg-1·min-1泵入,后心室率呈進(jìn)行性下降趨勢(shì),血壓穩(wěn)定在143/65 mmHg。約02:50將地爾硫卓下調(diào)至6 mg/h,艾司洛爾下調(diào)至0.03 mg·kg-1·min-1,去甲腎上腺素下調(diào)至4.5 μg·kg-1·min-1靜脈泵入,約03:00轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律 (圖3),心率86次/min,血壓102/70 mmHg,血氧飽和度100%。于06:00將去甲腎上腺素下調(diào)至2 μg·kg-1·min-1泵入,后逐步減停血管活性藥及抗心律失常藥物,次日順利拔除氣管插管,轉(zhuǎn)入普通病房。

    圖3 轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律時(shí)心電圖

    2 討論

    ES是指24 h內(nèi)發(fā)生≥3次需抗心動(dòng)過速起搏或電除顫的室性心動(dòng)過速或室顫[1]。心室ES、難治性室性心動(dòng)過速或室顫是臨床工作中的極大挑戰(zhàn)。本例患者發(fā)生室性心動(dòng)過速ES,結(jié)合2次心臟彩色超聲對(duì)比及冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果,可基本排除器質(zhì)性心臟病,且患者既往有服用該中藥后發(fā)作類似此次心律失常的癥狀,考慮室性心動(dòng)過速為服用未正規(guī)炮制且用量過大的中藥后發(fā)生慢性烏頭堿中毒所致。

    草烏、附子均有致心律失常的作用。草烏浸酒外用或煎服用于治療寒濕痹痛、跌打損傷[2]。附子可祛風(fēng)濕、回陽補(bǔ)火、散寒止痛,用于治療吐瀉厥逆、風(fēng)寒濕痹、心腹冷痛等[3]。草烏為毛莨科多年生草本植物烏頭的母根,附子是烏頭的子根,主要有毒成分均為烏頭堿,毒性極強(qiáng),人類中毒劑量為0.2 mg,致死劑量為2~5 mg[4]。烏頭堿類藥物附子的不良反應(yīng)主要發(fā)生于未經(jīng)炮制、煎煮不當(dāng)、用量過大、生品用藥、蓄積中毒等情況[5]。烏頭堿類藥物中毒表現(xiàn)為惡心、嘔吐、口舌四肢麻木、共濟(jì)失調(diào)、心律失常等。絕大部分中毒患者會(huì)發(fā)生心律失常,且多種類型心律失常合并出現(xiàn),以室性心律失常最常見,難以糾正的ES和心臟停博為其主要死因[6-7]。

    烏頭堿致心律失常機(jī)制如下:(1) 提高異位節(jié)律點(diǎn)興奮性,促發(fā)室上性及室性心律失常;(2) 心肌毒性作用影響心肌細(xì)胞能量代謝,細(xì)胞膜受損后自律性異常,整體電活動(dòng)不同步,發(fā)生惡性心律失常、休克甚至死亡;(3) 中毒患者劇烈惡心嘔吐、腹瀉時(shí),易出現(xiàn)低鉀、低鎂,使心肌興奮性及異位起搏點(diǎn)自律性進(jìn)一步增高[8]。中醫(yī)的解毒方法為服用綠豆、蜂蜜、甘草、黑大豆、大黃等其中任一種[9]。西醫(yī)的治療原則為盡快催吐、洗胃、導(dǎo)瀉等以清除毒物,糾正心律失常,補(bǔ)液擴(kuò)容,維持呼吸循環(huán)穩(wěn)定。因?yàn)躅^堿親脂性較強(qiáng),還可通過血液灌流快速清除。有文獻(xiàn)報(bào)道了4例急性烏頭堿中毒的重癥患者在中毒后3 h內(nèi),聯(lián)合應(yīng)用連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過和血液灌流后,癥狀顯著改善,難治性室性心律失常得以迅速終止,故有條件者建議在服藥后6 h內(nèi)盡早行血液凈化??剐穆墒С5乃幬锇ò返馔ⅵ率荏w阻滯劑、鈣離子通道阻滯劑、利多卡因、鎂劑、中藥制劑(如雙黃連粉針、生脈注射液等)、脂肪乳劑等。也有報(bào)道將植入臨時(shí)起搏器和體外膜肺氧合技術(shù)應(yīng)用于急性烏頭堿中毒的治療,提供了新的治療方向且療效肯定。

    本例患者入科后發(fā)生惡性心律失常,持續(xù)低血壓、意識(shí)模糊,不宜洗胃和服用解毒藥物。除給予呼吸循環(huán)支持、補(bǔ)液擴(kuò)容、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境外,本例治療方案主要針對(duì)糾正心律失常。在治療過程中,行多次電復(fù)律,應(yīng)用多種不同作用機(jī)制的抗心律失常藥物后,ES仍難以終止,循環(huán)不穩(wěn)定,而轉(zhuǎn)機(jī)則發(fā)生在大劑量去甲腎上腺素應(yīng)用后,血壓有明顯升高,心率較前下降,血壓升高可為抗心律失常藥物的應(yīng)用提供空間,兩者共同作用下ES得以終止。去甲腎上腺素具有強(qiáng)大的α受體激動(dòng)劑作用,主要收縮小動(dòng)脈和小靜脈,還具有較弱的激動(dòng)β1受體作用,可使心肌收縮性增強(qiáng),進(jìn)而增加心排量,以上綜合作用下,血壓升高從而引起心率反射性減慢。而多巴胺雖然是去甲腎上腺素生物合成的前體,但實(shí)際上去甲腎上腺素升壓幅度及效果均優(yōu)于多巴胺,在更快速提升血壓的同時(shí),還可快速改善血流動(dòng)力學(xué),增強(qiáng)乳酸代謝功能,改善組織缺氧,保障重要臟器灌注,以減少早期病死率[10-11]。而多巴胺大劑量應(yīng)用時(shí)縮血管作用明顯,同時(shí)也更易誘發(fā)心律失常[12],這也提示對(duì)于心源性休克患者,去甲腎上腺素優(yōu)于多巴胺,尤其對(duì)于ES合并心源性休克患者,可考慮將去甲腎上腺素列為首選的升壓藥物。低血壓休克狀態(tài)越早糾正,越有利于提供后續(xù)搶救機(jī)會(huì),預(yù)防多臟器功能衰竭,提高復(fù)蘇效果,改善預(yù)后轉(zhuǎn)歸。

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