口腔內(nèi)低頻電刺激對腦卒中吞咽障礙患者舌功能的療效觀察

陳麗珊,周惠嫦,張盤德,林楚克,梁鵬,關志勇,袁家健

我國每年腦卒中發(fā)病率為150/10萬,是我國成人致死和致殘的首要病因,致殘率居高不下[1-2]。腦卒中吞咽障礙發(fā)生率為51%～73%[3-4]。卒中后吞咽障礙患者多伴有舌功能障礙,如舌骨上肌群力量減弱,舌肌力量和咽腔功能均有明顯下降[5-6]。針對舌功能障礙的問題,目前采用的治療方法主要是舌運動訓練和口腔外低頻脈沖電刺激,其中國內(nèi)外采用的低頻脈沖電刺激因電極大小和材質(zhì)的限制,只能刺激口腔外肌群,而對于舌內(nèi)肌則無法通過電流直接刺激,具有一定局限性。筆者前期研究發(fā)現(xiàn),采用手持式低頻脈沖電刺激,既可直接刺激舌內(nèi)肌,又可刺激舌外肌群,能改善鼻咽癌患者的舌運動功能和吞咽功能[7-8],但此前并未針對腦卒中吞咽障礙患者進行研究。因此,本課題主要對腦卒中后吞咽障礙患者行口腔內(nèi)電刺激后的療效進行觀察,為日后該類患者的治療提供臨床證據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2021年1月～2022年12月期間在佛山市第一人民醫(yī)院康復醫(yī)學科就診的腦卒中后吞咽障礙患者80例。納入標準:符合中國腦出血診治指南(2019版)和《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》的診斷要點[9-10],并經(jīng)CT或MRI確診為腦卒中;首次發(fā)病;存在吞咽障礙,留置鼻飼管,攝食-吞咽功能等級評定分級為2～6級[11];年齡在18～80歲;病情穩(wěn)定,能配合治療和評估。排除標準:合并嚴重心、肺、肝、腎等疾病者;既往或同時合并有影響吞咽功能的其他疾病,如食管腫瘤、頭頸部腫瘤、重癥肌無力、顱腦損傷、格林巴利綜合征等者;配戴心臟起搏器、體內(nèi)有金屬植入物和矯形器者;有癲癇發(fā)作史者;不能耐受電刺激或電流過敏者;不能完成治療者。本研究已獲佛山市第一人民醫(yī)院臨床研究倫理委員會的批準[L(2022)第3號],所有受試對象均簽署知情同意書。有8例因不能完成治療療程而脫落,最終入選72例,按隨機數(shù)字表法分為觀察組33例和對照組39例。2組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義。見表1。

表1 2組患者一般資料比較

1.2 方法 觀察組患者接受常規(guī)治療和口腔內(nèi)肌群電刺激。常規(guī)治療包括藥物治療、吞咽訓練和神經(jīng)肌肉電刺激。吞咽訓練包括唇、下頜、舌的主被動訓練、感覺刺激和攝食訓練等,每次30min,5次/周,共2周。電刺激采用感應電療儀,電流為雙相不對稱的低頻脈沖電流,頻率100Hz,波寬0.1～1ms。有2個輸出通道,輸出通道分作用電極和非作用電極:①作用電極[8]:采用自創(chuàng)的手持棒式電極伸入口腔內(nèi),刺激患者的咽峽部肌肉(腭舌肌、腭咽肌、軟腭)和舌內(nèi)肌(以舌根為主),其中腭舌弓和腭咽弓采用自下向上移動刺激,舌根部采用固定點刺激;②非作用電極:以10cm×10cm大小的方形襯墊電極置于頸后。電流強度以引起肌肉明顯收縮為宜,10次/部位/組,3組/次,1次/日,5次/周,共2周。對照組患者接受常規(guī)治療和口腔內(nèi)假刺激,常規(guī)治療同觀察組。作用部位和時間同觀察組,但無電流刺激。

1.3 評定標準 治療前后,由同一治療師對所有患者進行舌壓測定和表面肌電值測定。舌壓測定:采用舌壓測定儀,患者取舒適坐位,評估者向患者說明檢查目的和方法。球囊充氣加壓后,將舌囊放入舌前端,囑患者用牙咬氣囊前的硬環(huán),然后讓患者以最大力抬舌擠壓氣囊至硬腭,重復測量3次,取最大瞬間壓力值為最大舌壓值,舌壓值越大,反應舌肌肌力及耐力越好[12-13]。表面肌電值測定(surface electromyography,sEMG)采用吞咽神經(jīng)和肌肉電刺激儀進行sEMG采集?；颊呷∽?用酒精對頸前皮膚去油脂,將電極置于頦下肌群(下頜舌骨肌、二腹肌前腹、頦舌骨肌)肌腹處,參考電極在旁2cm,均使用一次性電極片,要求患者吞咽5ml水,記錄受試者吞咽時其雙側(cè)頦下肌群表面肌電最大振幅,記錄3次完整的吞咽過程,取平均值。研究期間記錄患者臨床新發(fā)癥狀和體征,如粘膜出血、過敏、癲癇、休克等任何不良事件。

2 結(jié)果

治療后,2組患者的舌壓均較治療前增加(均P<0.05),且觀察組高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者治療前后舌壓比較

治療后,對照組患者吞咽時頦下肌群的表面肌電振幅峰值增加(P<0.05),但觀察組治療前后比較無差異,2組間比較無統(tǒng)計學差異。見表3。

表3 2組患者治療前后吞咽時頦下肌群的表面肌電振幅峰值比較

治療期間,2組患者均未出現(xiàn)粘膜破損、癲癇等并發(fā)癥。觀察組有1例頸部治療區(qū)域皮膚潮紅,經(jīng)對癥處理后癥狀消退。

3 討論

舌肌由舌內(nèi)肌和舌外肌組成,舌的生物力學研究表明,舌在吞咽過程對于食團的形成、推送、封閉口咽腔以及咽期的啟動等都發(fā)揮著重要作用,同時對于吞咽障礙患者維持吞咽的安全性有重要意義[14-15]。表面肌電圖技術(shù)能提供吞咽口腔期及咽期的肌電信號[16-17],本研究選取體現(xiàn)舌運動功能且位置表淺的頦下肌群(二腹肌前腹、下頜舌骨肌、頦舌骨肌等),旨在探討口腔內(nèi)電刺激對舌運動的功能。舌壓是食物從口腔到咽腔的最大動力,反映舌體功能[18-19]。舌壓測定儀通過檢測舌肌肌力和耐力,從而反映吞咽障礙的程度[12]。因此舌壓及頦下肌群表面肌電是本研究的評價指標。

舌壓在吞咽整體力量中起關鍵作用,因此舌肌練習是咽期的干預措施之一[20]。唐志明等[6]發(fā)現(xiàn),舌壓與環(huán)咽肌開放時間相關,舌骨向上位移與咽腔收縮率明顯相關,提示舌肌訓練可促進咽期功能。本研究腦卒中吞咽障礙患者的舌壓為(15.33±8.94)kPa,遠低于同齡正常水平[12],提示腦卒中后吞咽障礙患者舌肌功能普遍減退[21]。治療后,2組患者舌壓均較治療前改善,可能與舌肌訓練可激活雙側(cè)吞咽皮質(zhì),包括初級感覺區(qū)、初級運動區(qū)、運動前區(qū)和島葉,同時也可促進控制舌的神經(jīng)網(wǎng)絡重建有關[22-23]。神經(jīng)肌肉電刺激通過反復多次刺激加強反射弧作用,達到治療目的[24]。但對照組的電刺激僅針對舌骨上肌群,無法直接刺激舌內(nèi)肌,觀察組對舌內(nèi)肌進行電刺激,比單純舌肌訓練更能提高舌壓值,更能改善舌肌力量,考慮其機制為舌內(nèi)肌含I型I1型肌纖維[25],舌肌訓練以募集I型肌纖維為主,當用力收縮時II型肌纖維才開始募集,從而有利于促進舌骨上抬和前移[26]。而口腔內(nèi)電刺激時則首先募集I1型肌纖維[27],故觀察組直接電刺激舌內(nèi)肌(募集I1型肌纖維),同時進行舌肌訓練(募集I型肌纖維),使舌內(nèi)肌得到充分鍛煉,對舌壓的改善更為明顯,優(yōu)于對照組的單純舌肌鍛煉。

吞咽需要口腔肌肉的精確協(xié)調(diào),吞咽肌肉運動所產(chǎn)生的肌電信號與吞咽障礙密切相關[28]。盡管目前沒有sEMG技術(shù)的標準與指南,但sEMG在吞咽的篩查和診斷上有臨床意義[29-30]。研究表明,單側(cè)腦干卒中患者吞咽時,雙側(cè)振幅均高于正常人水平,且患側(cè)明顯高于對側(cè),提示正常人募集較少肌纖維即可完成吞咽,而吞咽障礙患者則需要募集更多肌纖維才能完成吞咽動作,與腦受損導致各吞咽肌群失調(diào)及耐力下降有關[17,31]。本研究中,2組患者治療前后吞咽時頦下肌群的表面肌電振幅峰值無統(tǒng)計學差異,治療后對照組振幅提高,而觀察組振幅無變化。由于吞咽口腔期,腭舌肌群、腭咽肌群和二腹肌的收縮以及頦下肌群收縮均參與舌骨和喉抬升,因此推測對照組吞咽時頦下肌群肌纖維募集增加,而觀察組吞咽時頦下肌群肌纖維募集沒有顯著增加,至于觀察組是否通過增加舌內(nèi)肌或腭舌肌群、腭咽肌群等收縮而減低頦舌肌募集的機制獲得,還需要下一步深入研究。

綜上所述,口腔內(nèi)電刺激對口腔內(nèi)肌群進行直接電刺激,能提高腦卒中患者的舌壓,從而改善舌體功能,且吞咽時頦下肌群肌纖維募集數(shù)目并沒有顯著增加。該技術(shù)為無創(chuàng)技術(shù),本研究中未報道顯著的副作用,但由于本研究僅觀察患者治療2周的舌功能情況,并未對誤吸情況以及遠期效應進行研究,對肌電信號的募集機制仍不清楚,有待進一步研究證實。