難治性肺炎支原體肺炎患兒的CT影像學表現(xiàn)與臨床特征的關系

岳甜甜,黃依蓮,張珂

(信陽市中心醫(yī)院 醫(yī)學影像科,河南 信陽 464000)

肺炎是危害患兒健康的主要疾病之一,也是導致兒童死亡主要誘因[1]。經(jīng)數(shù)據(jù)統(tǒng)計,肺炎支原體已成為學齡前期、學齡期兒童常見重要病原體之一,可引起氣喘、咳嗽、發(fā)熱等呼吸系統(tǒng)癥狀,隨著病情惡化,可累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng),不利于兒童發(fā)育[2],故近年來已廣泛受到國內(nèi)外研究重視。難治性肺炎支原體肺炎(refractoryMycoplasmapneumoniaepneumonia,RMPP)是指經(jīng)過適當?shù)目股刂委熀?病情仍然持續(xù)或加重的肺炎支原體感染[3]。有研究指出RMPP是在支原體肺炎基礎上發(fā)展而成,發(fā)病機制復雜[4]。若無法及時給予準確、針對治療,可危及患兒生命安全,故需及早識別RMPP,更快控制病情,緩解病情,由此可見,尋找一個快捷方法幫助臨床盡早識別RMPP極為重要[5]。然而,隨著RMPP致病菌不斷進化和變異,常規(guī)的血清學檢測、病原學檢查難以滿足臨床需求,因此需綜合臨床特征、影像資料進行分析,本文便針對RMPP臨床特征、CT影像學表現(xiàn)進行深入研究,以期為臨床診療提供科學依據(jù)。

1 資料和方法

1.1 一般資料

回顧性分析2020年2月至2022年6月信陽市中心醫(yī)院鄭州大學附屬信陽醫(yī)院收集的127例非難治性支原體肺炎患兒(A組)的臨床資料及59例難治性支原體肺炎患兒(B組)的臨床資料。B組男31例,女28例,年齡(5.81±2.13)歲。A組男66例,女61例,年齡(5.59±2.26)歲。兩組患兒一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。肺炎支原體肺炎診斷標準:符合《2013年版兒童社區(qū)獲得性肺炎管理指南》[6]標準,白細胞計數(shù)增加,肺部體征明顯,持續(xù)劇烈咳嗽,支原體特異性IgM抗體陽性,影像學檢查顯示兩肺點呈大片狀、斑片狀、網(wǎng)狀陰影。RMPP診斷:(1)高熱持續(xù)7 d 以上,經(jīng)抗生素治療后,患兒病情仍未見好轉(zhuǎn),如仍存在發(fā)熱,臨床癥狀持續(xù)或加重;(2)肺炎支原體陽性,患兒肺部影像學表現(xiàn)加重,提示大片高密度均勻?qū)嵶?表現(xiàn)為肺不張改變,彌漫性間質(zhì)性肺浸潤,合并胸腔積液,雙側(cè)或單側(cè)大葉高密度肺實質(zhì),C反應蛋白(C reactive protein,CRP)>40 mg·L-1(參考值<8 mg·L-1);(3)排除其他病原體感染和其他原因引起的肺部病變。納入標準:(1)符合上述診斷標準;(2)年齡<15歲;(3)臨床資料完整。排除標準:(1)合并自身免疫系統(tǒng)、全身結(jié)核疾病;(3)合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、皮膚、骨骼等基礎病;(3)合并先天性疾病;(4)合并其他病原感染。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2 臨床資料收集

臨床體征:統(tǒng)計兩類患兒臨床體征,例如肺部啰音、肺部叩診濁音、劇烈咳嗽、反復發(fā)熱、心動過速、發(fā)紺、肺部并發(fā)癥等。

實驗室檢查:除了進行常規(guī)肝、腎功能、心肌酶、血尿便常規(guī)等,同時記錄血清相關指標和痰培養(yǎng)結(jié)果。血清檢測包括CRP、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、紅細胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、血鐵蛋白(serum ferritin,SF)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(glutamic-oxaloacetic transaminase,GOT)。肺功能:呼氣峰流速(peak expiratory flow,PEF)、第1秒用力呼氣容積(forced expiratory volume in one second,FEV1)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、50%肺活量位的最大呼氣流速(maximum expiratory flow rate of 50%,MEF50)、25%肺活量位的最大呼氣流速(maximum expiratory flow rate of 25%,MEF25)。

1.3 影像學檢查

使用64層螺旋CT(西門子)檢查,掃描時間1.0 s,螺距1.0,層距與層厚1 mm,管電流35 mA,管電壓110 kV。肺窗:W1 200,L-600?？v隔窗:L45,W450,掃描范圍自肺尖至肺底全肺掃描。冠狀面、矢狀面重建病灶區(qū)域。在檢查后由2名高年資影像學醫(yī)生共同閱片,觀察縱隔窗及肺窗病灶位置、形態(tài)、大小、分布、密度、邊緣、內(nèi)部結(jié)構(gòu)、胸腔積液等情況。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結(jié)果

2.1 臨床特征表現(xiàn)

兩組肺部啰音、發(fā)紺、肺部并發(fā)癥差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),B組肺部叩診濁音、心動過速、劇烈咳嗽、反復發(fā)熱率高于A組(P<0.05)。見表1。

表1 對比兩組患兒臨床特征表現(xiàn)[n(%)]

2.2 血清指標和心肌酶指標

兩組CRP、CK差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),B組ESR、SF、CK-MB、GOT水平高于A組(P<0.05)。見表2。

表2 對比兩組血清指標和心肌酶指標

2.3 肺功能

B組PEF、FEV1、FVC、MEF50、MEF25水平低于A組(P<0.05)。見表3。

表3 對比兩組患兒肺功能

2.4 影像表現(xiàn)

59例RMPP經(jīng)CT檢查,肺部病變以大片實變影為主,其中99處肺段實質(zhì)浸潤性病變(大片實變影),81處肺小葉實質(zhì)浸潤性病變(斑片狀或斑點狀實變影),36處胸腔積液,27處肺間質(zhì)浸潤性病變(散在斑片及斑點狀影)。見表4。

表4 對比兩組患兒影像表現(xiàn)

2.5 CT影像特征

B組肺外改變、胸膜肥厚、少量胸腔積液率高于A組,樹芽征率低于A組(P<0.05)。如表5所示。

表5 對比兩組患兒CT影像特征[n(%)]

表6 CT影像學表現(xiàn)與臨床特征的相關性

2.6 CT影像學表現(xiàn)與臨床特征的相關性

肯德爾相關性分析結(jié)果顯示患者肺部叩診濁音、心動過速、劇烈咳嗽、反復發(fā)熱、ESR、SF、CK-MB、PEF、FEV1、FVC、MEF50、MEF25水平與肺外改變、樹芽征、胸膜肥厚、少量胸腔積液率相關(P<0.05),GOT與胸膜肥厚、少量胸腔積液率相關(P<0.05)。

2.7 分析治療與轉(zhuǎn)歸

A組的127例患兒進行阿奇霉素抗感染治療,并配備化痰宣肺止咳加減湯治療,獲得了滿意效果。59例 B組患兒接受上述治療外,加用了甲潑尼龍,每日1次,每次口服12 mg·kg-1,連用3～7 d,其中22例(37.29%)接受胸腔穿刺引流,24例(40.68%)加用丙種球蛋白,另13例(22.03%)肺不張、發(fā)熱不退者,接受支氣管鏡下灌洗治療,患兒接受相應治療后均退熱,病情好轉(zhuǎn)。本次患兒最長住院時間22 d,后期經(jīng)CT隨訪檢查,均恢復良好,未發(fā)現(xiàn)支氣管擴張等后遺癥。

3 討論

RMPP是學齡期、學齡前期兒童常見病,是由肺炎支原體感染所致的難治性疾病,主要特征為劇烈咳嗽、反復發(fā)熱,易合并肺不張和胸腔積液,無疑是增大治療難度,近年來,隨著RMPP患病率增高,得到廣泛關注[7]。目前關于RMPP發(fā)病機制說法不一,涉及肺炎支原體直接侵入學說、呼吸道上皮吸附作用、免疫學紊亂學說,目前較為傾向于免疫學紊亂學說[8]。肺炎支原體可借助自身脂質(zhì)相關膜蛋白黏附于上皮細胞和呼吸道黏膜表面處,刺激機體產(chǎn)生炎性細胞因子分泌,引起氣道纖毛柱狀上皮脫離、損害,最終無法修復上皮細胞,影響程序正常進行,加重黏膜-纖毛系統(tǒng)受損,同時,肺炎支原體可促使炎癥遞質(zhì)釋放,直接損傷氣道上皮細胞,從而誘導IgE介導超敏反應,增加氣道高反應性,加重氣道黏膜損傷,最終無法控制喘息,使得RMPP發(fā)病率增加[9]。

研究發(fā)現(xiàn),RMPP具有病情進展快、發(fā)熱時間長等特點,若得不到及時救治,可誘發(fā)支氣管擴張、壞死性肺炎等疾病,嚴重影響小兒生長發(fā)育,故需深入分析RMPP臨床特征,盡早開展診療手段,為治療提供科學依據(jù)[10]。而在分析RMPP與非RMPP差異時,可發(fā)現(xiàn)兩組比較肺部啰音、發(fā)紺、肺部并發(fā)癥差異無統(tǒng)計學意義,B組心動過速、反復發(fā)熱、肺部叩診濁音、劇烈咳嗽率更高,說明RMPP與非RMPP存在臨床特征的不同,在發(fā)病后以心動過速、劇烈咳嗽、反復發(fā)熱、肺部濁音為主要特征,但部分非RMPP也存在此類特征,因此不可一概而論,還需接受其他檢測方式[11]。在血常規(guī)和心肌酶指標中,B組ESR、SF、CK-MB、GOT水平高于A組,提示RMPP患兒存在免疫應答異常、心肌損傷、炎癥反應性損傷等特性。與劉海鵬等[12]研究結(jié)果相似。分析原因:肺炎支原體作為一種因特異性變應原引起的變態(tài)反應,可使氣道呈高反應狀態(tài),導致肺泡內(nèi)氣體交換受阻,氣道至肺泡呈慢性炎癥,從而加劇心肌缺氧受損,尤其是RMPP患兒,不僅可引發(fā)多種血清學反應,還可造成肺外組織損害,從而加劇免疫功能、心肌功能受損,加重機體炎癥反應[13]。在肺功能方面,RMPP患兒PEF、FEV1、FVC、MEF50、MEF25水平明顯更低,說明RMPP患兒肺功能受損程度更嚴重。分析原因隨著肺炎支原體患兒病情惡化,更易出現(xiàn)混合性通氣功能障礙,故RMPP患兒常表現(xiàn)為重度阻塞性通氣功能障礙和輕中度限制性通氣功能障礙[14]。

雖然在分析RMPP和非RMPP臨床特征時,存在較多不同點,具有一定分辨價值,但重疊率仍較高,為了進一步明確RMPP,需結(jié)合影像資料。CT是一項無創(chuàng)、安全、無輻射、準確率較高的影像技術(shù),能夠顯示肺部異常位置,清晰觀察肺部影像成像特點,并清晰勾勒陰影形態(tài)表現(xiàn),從而為臨床判定提供依據(jù)[15-16]。在分析59例RMPP患兒影像表現(xiàn)時,可發(fā)現(xiàn)大部分患兒存在大片實變影,以肺段實質(zhì)浸潤性病變?yōu)橹?。而在比較RMPP、非RMPP影像特征差異時,可發(fā)現(xiàn)B組肺外改變、胸膜肥厚、少量胸腔積液率高于A組,樹芽征率低于A組,肯德爾相關性分析結(jié)果顯示患者肺部叩診濁音、心動過速、劇烈咳嗽、反復發(fā)熱、ESR、SF、CK-MB、PEF、FEV1、FVC、MEF50、MEF25水平與肺外改變、樹芽征、胸膜肥厚、少量胸腔積液率相關,GOT與胸膜肥厚、少量胸腔積液率相關。考慮原因可能是RMPP由于細支氣管炎癥、支氣管炎癥的進一步惡化,可引起肺泡炎癥伴隨大量滲出,從而掩蓋了樹芽征的出現(xiàn),肺泡實變,因此可將較少樹芽征,胸膜肥厚、肺外改變作為典型影像特征[17-18]。從預后角度分析,患者經(jīng)過臨床特征、CT分辨后,接受相應治療,均顯示得到相應針對治療,預后較好。

4 結(jié)論

RMPP多以心動過速、反復發(fā)熱、劇烈咳嗽為主要特征,且大多存在心肌、免疫、肺功能受損,與非RMPP存在一定差異,還需綜合影像特征,為臨床分辨、診療提供科學依據(jù)。