無導絲微導管技術(shù)在急性缺血性卒中機械取栓中的應用

崔煥喜,崔紅凱,裴觀輝,李道廣,孫廣普,陳松,王明盛

(新鄉(xiāng)醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)介入科,河南 新鄉(xiāng) 453100)

缺血性卒中在所有卒中患者中占比高達81.9%[1],其中大血管閉塞導致的卒中患者病情嚴重、恢復周期長且致死致殘率高,給個人、家庭和社會帶來繁重的醫(yī)療負擔。2015年相繼發(fā)表的幾項大型臨床研究結(jié)果證實,對于經(jīng)過規(guī)范評估的大血管急性閉塞患者,早期血管內(nèi)介入治療可明顯改善患者的臨床預后[2-5]。在急性缺血性卒中眾多的血管內(nèi)治療的技術(shù)中,支架機械取栓是最常用的一種。第一步就是微導絲與微導管配合通過血管閉塞部位血栓,然后回撤微導絲,借助微導管釋放取栓支架進行機械取栓。微導絲通過血栓或取栓支架拉栓時可能會引起血管夾層或穿支血管撕裂,近而形成術(shù)中對比劑外滲或術(shù)后出血。新鄉(xiāng)醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)介入科探索“無導絲微導管技術(shù)”用于急性缺血性卒中機械取栓治療,本研究旨在分析討論無導絲微導管技術(shù)通過血栓閉塞段的可行性及安全性。

1 資料和方法

1.1 一般資料

回顧性分析新鄉(xiāng)醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)介入科2020年7月至2022年7月收治的126例急性大血管閉塞卒中患者,其中6例患者靜脈溶栓后造影發(fā)現(xiàn)血管再通未行機械取栓排除在外。另9例患者因臨床及影像資料不完整排除在外。最終納入111例患者,共進行173次取栓。根據(jù)通過血栓方式分為兩組,常規(guī)微導絲通過血栓技術(shù)組(簡稱對照組)和無導絲通過血栓技術(shù)組(簡稱觀察組)。對照組男37例,女19例,年齡33～88(62.54±12.24)歲,大腦中動脈M1段閉塞36例,頸內(nèi)動脈及大腦中動脈M1段閉塞7例,基底動脈閉塞13例。觀察組男40例,女15例,年齡40～83(65.44±10.42)歲,大腦中動脈M1段閉塞34例,大腦中動脈M2段閉塞2例,頸內(nèi)動脈及大腦中動脈M1段閉塞9例,基底動脈閉塞10例。兩組患者一般資料對比,有可對比性(P>0.05)。本研究得到了新鄉(xiāng)醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會的批準(編號2020376)。

1.2 選擇標準

1.2.1納入標準

(1)符合2018年中國急性缺血性腦卒中早期血管內(nèi)介入診療指南適應證[6];(2)美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of rlealth stroke scale,NIHSS)評分≥6分;(3)發(fā)病前改良Rankin修訂量表(modified Rankin scale,mRS)評分≤2分;(4)急性缺血性卒中,CTA證實為大血管閉塞;(4)患者或家屬知情同意并簽署手術(shù)相關(guān)知情同意書。

1.2.2排除標準

(1)術(shù)前mRS評分>2分;(2)發(fā)病時間超過24 h;(3)臨床及影像資料不完整;(4)術(shù)前顱腦平掃CT顯示腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血;(5)嚴重心、肺、肝、腎功能不全無法接受全身麻醉手術(shù)。

1.3 治療方法

發(fā)病在6 h以內(nèi),采取靜脈溶栓和取栓橋接治療或直接取栓治療;發(fā)病6～24 h,完善頸部CTA和腦部CTP(包含腦部CTA)檢查明確患者閉塞血管、血管通路及缺血半暗帶,參照《中國急性缺血性腦卒中早期血管內(nèi)診療指南2018》推薦意見執(zhí)行(符合DAWN或DEFUSE-3標準)[6]。全身麻醉成功后開始手術(shù)。以Seldinger技術(shù)穿刺右側(cè)股動脈,置鞘成功后若是橋接治療患者,不再全身肝素化,給予持續(xù)導管內(nèi)肝素生理鹽水灌洗。無靜脈溶栓患者接受半量肝素化(30～40 U·kg-1)靜脈推注,每隔1 h追加肝素1 000 U并持續(xù)術(shù)中導管尾端連接肝素生理鹽水灌注(2 U·mL-1)[7]。造影再次快速評估血管閉塞部位、側(cè)支代償及血管路徑,5F多功能導管同軸引導8F Envoy導引導管上行至患側(cè)動脈近端,大腦中動脈段及基底動脈閉塞使用5F 125 cm Naivien顱內(nèi)支撐導管,頸內(nèi)動脈閉塞使用6F 115 cm Naivien顱內(nèi)支撐導管。對照組接受0.014inch Synchro微導絲配合下將Rebar 18/27微導管通過閉塞血管血栓段。觀察組接受無導絲微導管技術(shù)通過血栓(微導絲配合微導管至閉塞血管血栓近端,撤回微導絲至微導管內(nèi)距微導管頭端1 cm處,然后微導管再通過血栓)。通過血栓后撤出微導絲,微導管造影明確微導管位于血管真腔內(nèi),造影確認閉塞遠端位置。根據(jù)血管閉塞位置、閉塞長度、血栓負荷量大小及側(cè)支血管代償情況指導進一步治療方案(Solitaire FR支架取栓、球囊擴張成形、支架置入等);復查標準正位、側(cè)位造影了解閉塞段血管血流恢復情況,血流達到改良腦梗死溶栓分級(modified thrombolysis in cerebral infarction score,mTICI)評分≥2b級結(jié)束手術(shù)。術(shù)后行X-per CT查看有無顱內(nèi)出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血,控制收縮壓120～140 mmHg之間。術(shù)后24 h內(nèi)給予替羅非班氯化鈉注射液微量泵泵入,術(shù)后24 h內(nèi)行顱腦CT平掃檢查有無腦出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血。若發(fā)現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血48～72 h再行復查指導診治。無腦出血且支架植入患者替羅非班氯化鈉注射液重疊4 h給予負荷量阿司匹林(每日300 mg)、 氯吡格雷(每日300 mg),第2天后給予阿司匹林(每日100 mg)、 氯吡格雷(每日75 mg)口服6個月(無支架植入雙抗藥物按常規(guī)量口服3個月),6個月后給予單抗血小板治療(心房顫動患者根據(jù)NIHSS評分判定給予抗凝藥物時機)。

1.4 觀察指標

(1)比較觀察組和對照組一次性通過血栓成功率。(2)比較觀察組和對照組術(shù)中對比劑外滲、術(shù)后蛛網(wǎng)膜下腔出血情況。術(shù)中記錄血管閉塞部位、取栓次數(shù)、蛛網(wǎng)膜下腔對比劑外滲情況。蛛網(wǎng)膜下腔對比劑外滲分為兩種情況:一是術(shù)中造影時可見對比劑外滲,另一種術(shù)中未見對比劑外滲,但術(shù)后顱腦CT證實蛛網(wǎng)膜下腔對比劑外滲。

1.5 統(tǒng)計學分析

2 結(jié)果

2.1 手術(shù)結(jié)果

111例患者共有127處血管閉塞,共進行173次取栓,術(shù)后血管再通達mTICI 2b～3級95.59%(105/111),其中mTICI 3級62.16%(69/111),mTICI 2b級32.43%(36/111),血管開通達mTICI 2a級4例,mTICI 1級2例,每例患者平均取栓次數(shù)為1.5次;111例患者中70例(63.06%)一次開通血管,23例(20.72%)二次開通,16例(14.41%)3次開通,1例 4次開通,1例5次開通。

2.2 一次性通過血栓成功率

兩組一次性通過血栓成功率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組一次性通過血栓成功率比較(n,%)

2.3 術(shù)中對比劑外滲發(fā)生率

兩組患者術(shù)中對比劑外滲發(fā)生率比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組術(shù)中對比劑外滲發(fā)生率比較(n,%)

2.4 術(shù)后對比劑外滲發(fā)生率

兩組術(shù)后(術(shù)中未發(fā)現(xiàn)對比劑外滲但術(shù)后24 h內(nèi)顱腦CT平掃證實)蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)生率比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),對照組除外6例術(shù)中發(fā)現(xiàn)對比劑外滲患者,觀察組2例中1例首先應用無導絲微導管技術(shù)未通過后改用微導絲技術(shù)通過血栓。見表3。

表3 兩組術(shù)后對比劑外滲發(fā)生率比較(n,%)

3 討論

急性缺血性卒中約占全部卒中的80%,其治療的重點在于盡早開通被阻塞的動脈血管,恢復閉塞血管血流灌注,挽救缺血半暗帶[8]。相關(guān)研究顯示采用血管內(nèi)機械取栓治療前循環(huán)急性大血管閉塞所致的卒中患者相比靜脈溶栓能明確增加患者的血管再通率、改善預后且安全終點事件無明顯增加[9]。然而,國外相關(guān)研究報告的一些與手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率在4%～31%,其中血管穿孔和破裂出血被認為是最嚴重的并發(fā)癥[10]。減少手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥,對改善患者臨床預后很關(guān)鍵。

在采用支架機械取栓治療過程中,微導絲、微導管及取栓支架對血管內(nèi)膜造成不可避免的損傷,增加出血風險,并且微導絲、微導管通過血栓過程中導致血栓塊碎裂及取栓支架機械性切割血栓,造成血栓逃逸形成新發(fā)栓塞[11-12]。其中血管穿孔多由微導絲頭端穿透小血管動脈壁所致。除血管迂曲外,臨床實踐過程中發(fā)現(xiàn)容易受到機械損傷的血管如大腦中動脈M1段的豆紋動脈分支或M2、M3段的穿支血管,其管徑通常小于微導管的直徑,當微導絲穿過血栓時,可能會進入這些分支血管,而微導管進入概率較低。微導絲或微導管上行過程中貼著血管壁前進,施加在血管壁上的力量不僅取決于推力的大小,還取決于它工作血管壁的面積。本研究使用的0.014 inch微導絲,外徑為0.36 mm,覆蓋面積為0.10 mm2;Rebar 18微導管的遠端外徑為0.81 mm,覆蓋面積為0.52 mm2。當以相同的壓力推向血管壁時,微絲對血管壁受影響部分的力比微導管大5倍,因此可能創(chuàng)傷更大[12]。

本研究術(shù)中腦血管造影發(fā)生對比劑外滲6例均為對照組,分別發(fā)生于大腦中動脈的M2段4例、M3段1例,基底動脈1例。國外相關(guān)研究機械取栓可造成高達20%的血管造影隱匿性蛛網(wǎng)膜下腔對比劑外滲[13]。但德國亞琛的Annika Keulers團隊研究無導絲微導管通過血栓可將血管造影中隱匿性蛛網(wǎng)膜下腔對比劑外滲的風險從18.2%降低到4.5%,并認為這些對比劑外滲不是由支架回收器引起的,而是由使用微導絲通過血栓引起的。國內(nèi)研究多次取栓操作后的癥狀性顱內(nèi)出血風險增加,國外相關(guān)研究提示多次取栓操作不僅僅是重復使用支架回收器的結(jié)果,而是重復操作微導絲通過血栓的結(jié)果[14]。本研究數(shù)據(jù)顯示是支持上述觀點的。術(shù)后24 h顱腦平掃CT發(fā)現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血有時應與對比劑滯留鑒別,對比劑滯留由于血腦屏障破壞導致,多發(fā)生于術(shù)前梗死周圍區(qū)域,且多無明顯占位效應,行雙能CT檢查可以幫助鑒別。術(shù)后48～72 h再次行顱腦平掃CT檢查,對比高密度區(qū)域的變化,如為對比劑滯留高密度區(qū)域可見顯著吸收,如無明顯吸收則考慮出血轉(zhuǎn)化。本研究中蛛網(wǎng)膜下腔對比劑外滲病例經(jīng)術(shù)后給予脫水降顱壓、控制血壓、清除自由基等藥物使用均預后良好。

本研究存在不足之處為回顧性研究分析,單中心且樣本量偏小,患者長期隨訪量少,無抽吸取栓治療方式對比及缺少引起對比劑外滲原因比如術(shù)前溶栓藥物使用、術(shù)中肝素抗凝藥物使用、超時間窗等可能相關(guān)因素的分析。

4 結(jié)論

本研究結(jié)果表明,使用無導絲微導管技術(shù)不但有超過80%的一次性通過血栓成功率,而且比使用常規(guī)微導絲通過血栓技術(shù)更安全,能夠減少血管穿孔及蛛網(wǎng)膜下腔出血的風險,使用無導絲微導管通過血栓技術(shù)是可行的。