寧靜,楊建偉,姚志華,陳輝
(河南省腫瘤醫(yī)院 a.PET-CT;b.淋巴乳腺綜合內科;c.靜脈置管中心,河南 鄭州 450000)
外周T細胞淋巴瘤(peripheral T-cell lymphomas,PTCL)作為非霍奇金淋巴瘤的類型之一,是一種高度異質性淋巴系統(tǒng)惡性腫瘤,其侵襲性較強,預后較差[1]。目前臨床治療PTCL患者以化療為主,但伴隨感染、消化道反應等多種并發(fā)癥[2]。肺部感染是PTCL患者化療后醫(yī)院感染常見類型,既往研究顯示淋巴瘤患者化療后并發(fā)醫(yī)院肺部感染發(fā)生率高達32.00%[3]。肺部感染影響化療效果,甚至導致呼吸衰竭,是病情加重和病死率增加的重要原因[4]。因此,化療后密切關注PTCL患者并發(fā)醫(yī)院肺部感染的影響因素十分重要。目前臨床多為非霍奇金淋巴瘤合并肺部感染影響因素的分析,由于PTCL發(fā)病率低下,僅占淋巴系統(tǒng)惡性腫瘤的10%~15%[5],少有PTCL患者化療后并發(fā)醫(yī)院肺部感染影響因素的研究報道,且缺乏將多因素結果進行可視化的表達方式,因此本研究通過回顧性分析167例PTCL患者的臨床資料,探討醫(yī)院肺部感染形成的影響因素,并繪制森林圖,以期為臨床預防提供參考。
收集河南省腫瘤醫(yī)院2019年1月至2022年1月收治的167例病理診斷為PTCL患者作為研究對象。納入標準:(1)臨床確診為PTCL[6],且接受化療;(2)AnnArbor分級[7]Ⅱ~Ⅳ期;(3)年齡≥18歲;(4)臨床資料完整。排除標準:(1)合并免疫系統(tǒng)疾病;(2)重要器官功能不全;(3)合并其他呼吸系統(tǒng)疾病;(4)有精神疾病;(5)合并其他惡性腫瘤;(6)妊娠、哺乳期女性;(7)合并血液系統(tǒng)疾病;(8)化療前出現(xiàn)急慢性感染。收集PTCL患者的臨床資料,包括性別、年齡、體重指數(body mass index,BMI)、吸煙史、飲酒史、合并疾病(糖尿病、高血壓、高脂血癥)、病程、病理類型、首次治療、化療藥物種類、是否使用糖皮質激素、血白蛋白。
參照《醫(yī)院感染診斷標準(試行)》[8],并發(fā)醫(yī)院肺部感染診斷:體溫持續(xù)24 h升高(>38 ℃),伴肺部濕啰音,咳痰咳嗽;實驗室白細胞計數>15×109L-1,痰液病原體檢查為陽性;胸片影像學檢查顯示肺部有明顯炎癥陰影。
167例PTCL患者中男89例,女78例;年齡25~73(47.52±5.65)歲;BMI 19.48~26.59(23.51±1.05)kg·m-2。化療后發(fā)生醫(yī)院肺部感染52例(輕度20例,中度23例,中重度9例),納入并發(fā)組,未發(fā)生醫(yī)院肺部感染115例,納入未并發(fā)組。52例發(fā)生醫(yī)院肺部感染的患者經治療后48例好轉,4例死亡。
兩組性別、BMI、飲酒史、糖尿病史、高血壓史、高脂血癥、病理類型比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),并發(fā)組年齡≥60歲、吸煙史、腫瘤病程≥30 d、應用糖皮質激素、臨床分期Ⅲ~Ⅳ期、使用2種及2種以上化療藥物、血白蛋白<30 g·L-1患者占比高于未并發(fā)組(P<0.05),首次治療患者占比低于未并發(fā)組(P<0.05)。見表1。
表1 PTCL化療后并發(fā)醫(yī)院肺部感染的單因素分析
將表1中P<0.1的項目作為自變量,將是否并發(fā)醫(yī)院肺部感染作為因變量,進行賦值,見表2。
表2 賦值情況
多因素logistic回歸分析顯示,年齡≥60歲、吸煙史、臨床分期Ⅲ~Ⅳ期、2種及2種以上化療藥物、血白蛋白<30 g·L-1均是PTCL患者化療后并發(fā)肺部感染的危險因素(P<0.05),首次治療為其保護因素(P<0.05)。見表3、圖1。
圖1 PTCL化療后并發(fā)醫(yī)院肺部感染多因素分析森林圖
表3 PTCL患者化療后并發(fā)肺部感染的多因素logistic回歸分析
PTCL是起源于自然殺傷細胞和成熟T細胞的惡性腫瘤,臨床對Ⅱ~Ⅳ期患者多采用化療治療,雖可有效抑制瘤細胞,但易對患者機體造成損傷,引發(fā)組織感染[9-10]。醫(yī)院肺部感染是化療后常見的并發(fā)癥之一,若不及時治療患者死亡風險增加[11],本研究中PTCL患者化療后并發(fā)醫(yī)院肺部感染的發(fā)生率高達31%,提示化療后醫(yī)院肺部感染的發(fā)生風險較高。本研究通過探討PTCL患者化療后并發(fā)醫(yī)院肺部感染的影響因素,加強PTCL患者化療后并發(fā)醫(yī)院肺部感染的預測和預防,改善患者預后。
本研究結果顯示,并發(fā)組和未并發(fā)組性別、BMI、飲酒史、糖尿病史、高血壓史、高脂血癥、病理類型比較差異無統(tǒng)計學意義,但兩組年齡、吸煙史、腫瘤病程、應用糖皮質激素、臨床分期、使用化療藥物種類、血白蛋白、首次治療比較,差異有統(tǒng)計學意義。且經多因素logistic回歸分析顯示年齡≥60歲、吸煙史、臨床分期Ⅲ~Ⅳ期、使用2種及2種以上化療藥物、血白蛋白<30 g·L-1是PTCL患者化療后并發(fā)醫(yī)院肺部感染的危險因素,首次治療為其保護因素。分析原因,高齡患者免疫力低,組織器官功能退化,支氣管黏膜抵御力減弱,肺部功能降低,化療刺激加重,醫(yī)院肺部感染風險增大。臨床對于高齡患者應鼓勵起床或端坐,加強患者功能鍛煉,積極治療自身基礎疾病,保證機體水電解質達到平衡狀態(tài),提高機體免疫力,從而降低醫(yī)院肺部感染風險。抽煙會促進氣管黏液分泌,損傷支氣管黏膜,破壞屏障功能,引起肺部氣體交換不暢,肺順應性降低。趙海濤等[12]報道,吸煙史與非霍奇金淋巴瘤化療患者并發(fā)肺部感染相關。臨床應做好健康宣教,加強戒煙護理措施,對患者進行飲食控制,囑咐多呼吸新鮮空氣。既往研究報道肺癌化療患者臨床分期與并發(fā)肺部感染相關[13],與本研究結果一致。臨床分期是評估患者病情的重要手段,Ⅲ~Ⅳ期患者已處于淋巴瘤的局部晚期狀態(tài),部分患者已發(fā)生遠處轉移,相較于Ⅱ期患者重要器官加速衰竭,且機體免疫力更低,易發(fā)生醫(yī)院肺部感染。臨床應加強對于Ⅲ~Ⅳ期患者的護理,及時指導患者進行有效咳痰,定時更換體位,促進排痰,防止患者由于嘔吐物誤吸或舌后墜導致的肺部感染。首次治療患者機體免疫功能較多次化療者強,不良反應較輕微,并發(fā)醫(yī)院肺部感染的風險相對較低。化療藥物可通過靶向作用于瘤細胞相關蛋白、抑制腫瘤細胞遺傳物質合成等多種途徑控制瘤細胞增殖、生長,但化療藥物本身可抑制機體免疫系統(tǒng)功能[14],聯(lián)合用藥相對于單一用藥不良反應更大,對機體免疫細胞破壞更強,患者免疫力持續(xù)下降,易誘發(fā)感染。臨床應關注聯(lián)合用藥患者的呼吸道和口腔護理,對于口咽部存在黏液患者,臨床可使用含抗生素的霧化劑霧化吸入,以期稀釋痰液、預防呼吸道感染。定期對病房進行紫外線消毒,營造舒適、干凈的病房環(huán)境。張俐麗等[15]研究發(fā)現(xiàn),血白蛋白<30 g·L-1是肺癌患者化療期間發(fā)生肺部感染的獨立危險因素,提示機體營養(yǎng)狀況是肺部感染至關重要的因素。血白蛋白降低導致機體營養(yǎng)不良,造成免疫蛋白、補體等多種免疫細胞因子合成受阻,機體免疫系統(tǒng)不能有效抵抗外來病原菌的侵襲,患者易發(fā)生醫(yī)院肺部感染。臨床應密切關注化療患者的營養(yǎng)狀況,鼓勵患者多食用富含蛋白質、維生素的食物,若飲食困難可進行靜脈營養(yǎng)支持,保證機體攝入足夠營養(yǎng)。
年齡≥60歲、吸煙、臨床分期Ⅲ~Ⅳ期、使用2種及2種以上化療藥物、血白蛋白<30 g·L-1為PTCL患者化療后并發(fā)醫(yī)院肺部感染的危險因素,首次治療為其保護因素。臨床可針對上述影響因素采取預防措施,以降低PTCL患者化療后并發(fā)醫(yī)院肺部感染的風險,改善患者預后。