體外膜肺氧合聯(lián)合連續(xù)性腎臟替代治療救治心搏驟停心肺復(fù)蘇成功后持續(xù)心源性休克一例報道

趙知文，劉雪芳，張曉霖，李韶輝，駱潤，方志成

目前，我國急性心肌梗死的發(fā)病率仍呈上升趨勢，嚴(yán)重威脅著居民健康［1］。隨著藥物和非藥物治療手段的發(fā)展，急性心肌梗死患者的結(jié)局得到一定改善，然而，其死亡率和不良心血管事件發(fā)生率仍居高不下［2-3］。其中，心搏驟停是急性心肌梗死最危急的并發(fā)癥之一［4-5］。高質(zhì)量的心肺復(fù)蘇是救治心搏驟停的關(guān)鍵，傳統(tǒng)救治手段沒有達(dá)到預(yù)期效果時，通常需要采用體外生命支持作為救治方法。本文報道1例心搏驟?；颊?，其在基層醫(yī)院進(jìn)行心肺復(fù)蘇后呼吸、心率恢復(fù)，但仍存在心源性休克，在本院接受體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）聯(lián)合連續(xù)性腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT），預(yù)后良好。

1 病例簡介

患者，男性，46歲，因“發(fā)作性胸痛24 h，心肺復(fù)蘇后12 h”于2022-08-03入住湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬太和醫(yī)院?；颊呒覍俅V2022-08-02中午患者出現(xiàn)間斷性胸痛，可自行緩解，于23：50發(fā)現(xiàn)患者意識不清、顏面及口唇發(fā)紺，隨即撥打當(dāng)?shù)?20急救電話。120急救醫(yī)生發(fā)現(xiàn)患者呼吸、心搏驟停，立即給予心肺復(fù)蘇、氣管插管及呼吸氣囊輔助呼吸，于2022-08-03 00：30轉(zhuǎn)運至當(dāng)?shù)丶痹\科，抵達(dá)搶救室，心電監(jiān)護(hù)顯示為心室顫動，給予多次電除顫、抗心律失常、血管活性藥物等治療，30 min后患者呼吸、心率恢復(fù)，血壓65/42 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），血氧飽和度（oxygen saturation，SpO2）66%，肌鈣蛋白50 μg/L，肌紅蛋白3 156 μg/L，pH值7.1，動脈血氧分壓（arterial partial pressure of oxygen，PaO2）39.9 mm Hg，HCO3-17.8 mmol/L，堿剩余-10.2 mmol/L，血乳酸12.55 mmol/L。心電圖檢查顯示：室性逸博，Ⅰ、Ⅱ、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1～0.4 mV。心臟彩超檢查顯示：心室壁運動減弱，左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）為22%。診斷：“冠心病：急性ST段抬高型心肌梗死”。2022-08-03 1：00鼻飼拜阿司匹林300 mg，氯吡格雷300 mg，替奈普酶50 mg。隨后完善冠狀動脈造影，提示：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，多支病變，未見冠狀動脈閉塞。患者呼吸、心率恢復(fù)后，泵入超負(fù)荷劑量血管活性藥物（去甲腎上腺素10 μg·kg-1·min-1、多巴胺20 μg·kg-1·min-1）后仍持續(xù)存在心源性休克、惡性心律失常。本院ECMO團(tuán)隊給予支援，結(jié)合患者病情給予ECMO輔助循環(huán)，轉(zhuǎn)速2 600 r/min，血流量2.53 L/min，氧流量10 L/min，轉(zhuǎn)運途中再次突發(fā)心室顫動，給予電除顫后恢復(fù)竇性心律，抵達(dá)本院EICU。入院查體：體溫36.3 ℃，脈搏100次/min，呼吸頻率18次/min，血壓110/80 mm Hg（ECMO輔助循環(huán)），SpO296%?；颊呋杳裕轶w不配合。全身皮膚黏膜無黃染，多處皮下瘀斑，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑3 mm，對光反射遲鈍，口唇無發(fā)紺，頸軟，頸靜脈充盈，氣管居中，雙肺呼吸音粗，未聞及干、濕啰音，心前區(qū)無隆起及凹陷，未觸及震顫及心包摩擦感，心率100次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音；無腹膜刺激征，未見腸型及蠕動波，肝脾肋下未及，雙下肢無水腫，四肢肌力檢查不配合，肌張力正常；生理反射存在，病理征均陰性。心電圖檢查顯示：竇性心動過速，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)異常Q波、ST-T改變（Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段上抬0.05 mV，V4、V5、V6導(dǎo)聯(lián)T波低平。心臟彩超檢查顯示：左心室室壁增厚、運動減弱、心功能不全，LVEF為28%，見圖1。血生化檢查：肌酸磷酸激酶1 023.3 U/L，肌酸激酶同工酶484.5 U/L，乳酸脫氫酶2 250.5 U/L，α-羥丁酸脫氫酶1 570.3 U/L，腎小球濾過率26.1 ml/min，肌酐245.6 μmol/L，尿酸627.5 μmol/L。入院診斷：（1）心搏驟停心肺復(fù)蘇成功；（2）急性心肌梗死后（Killip分級 Ⅳ級）；（3）缺血缺氧性腦??？（4）冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。唬?）內(nèi)環(huán)境紊亂。

圖1 患者心搏驟停心肺復(fù)蘇成功后心臟彩超檢查結(jié)果Figure 1 Cardiac ultrasound examination results after successful cardiopulmonary resuscitation after cardiac arrest of the patient

入院后給予患者腦復(fù)蘇、改善腦血管痙攣、抗凝（雙聯(lián)抗血小板聚集藥物+萘莫司他）、血管活性藥物、冰毯冰帽、抗感染、預(yù)防應(yīng)激性潰瘍出血等綜合治療，因無尿和為降低心肺復(fù)蘇后炎性遞質(zhì)蓄積而應(yīng)用CRRT，在ECMO輔助循環(huán)下患者血流動力學(xué)逐漸穩(wěn)定。2022-08-04患者血壓125/70 mm Hg（1.2 μg·kg-1·min-1去甲腎上腺素聯(lián)合8 μg·kg-1·min-1多巴胺靜脈泵入以維持血壓），LVEF為41%，逐步調(diào)整血管活性藥物劑量，并動態(tài)監(jiān)測患者生命體征；查白細(xì)胞計數(shù)15.5×109/L、降鈣素原54.7 μg/L、白介素6＞5 000 ng/L，考慮應(yīng)激性反應(yīng)所致（后續(xù)痰液等分泌物培養(yǎng)未見病原菌存在），給予替考拉寧（0.4 g/次，1次/d）聯(lián)合美羅培南（1 g/次，1次/8 h）靜脈滴注。2022-08-07患者生命體征穩(wěn)定，心率96次/min，呼吸頻率16次/min，血壓102/67 mm Hg（4 μg·kg-1·min-1多巴胺靜脈泵入），LVEF為52%。ECMO累計運行78 h，經(jīng)多學(xué)科專家會診后撤機。2022-08-19患者自主呼吸穩(wěn)定，復(fù)查動脈血氣分析指標(biāo)：pH值7.4，PaO2132.0 mm Hg，HCO3-24.8 mmol/L，堿剩余0.51 mmol/L，血乳酸1.1 mmol/L，呼吸機撤機篩查試驗正常后拔出氣管導(dǎo)管、撤離呼吸機，次日轉(zhuǎn)入普通病房繼續(xù)霧化吸入、康復(fù)訓(xùn)練等綜合治療。2022-09-02患者病情好轉(zhuǎn)出院，出院前評估：Glasgow-Pittsburgh評分Ⅱ級，腦電圖未見明顯異常，LVEF為58%，肝腎功能、心肌酶譜正常，可在攙扶下行走。隨訪6個月患者生活基本自理。

2 討論

心搏驟停最常見的原因是冠狀動脈閉塞引起的急性心肌缺血，是造成院內(nèi)、院外死亡的最主要原因。研究表明，5%～10%的心搏驟停與急性心肌梗死有關(guān)［6］。因急性心肌梗死導(dǎo)致的心搏驟停心肺復(fù)蘇成功后約有81%的患者合并心源性休克［7］，其發(fā)生機制為心排血量減少、全身血管收縮和心臟缺血、終末器官低灌注和組織缺氧［8］，臨床表現(xiàn)為低血壓，液體復(fù)蘇無效，以終末器官組織低灌注為特征，需要藥物或機械干預(yù)［9］。如何救治心肺復(fù)蘇成功后合并心源性休克是一大難題。研究表明，心源性休克救治中，機械輔助循環(huán)比血管活性藥物具有更好的優(yōu)勢［10］，可以在不增加心肌缺血風(fēng)險和可能降低心肌耗氧量的情況下提高患者的存活率［11］。主動脈內(nèi)球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）至今仍是救治心源性休克最常用的方法，其可以減少心肌耗氧量，增加冠狀動脈灌注，降低后負(fù)荷，并適度增加心排血量。但I(xiàn)ABP不能提供呼吸支持，且要求患者必須有部分心功能和收縮壓＞40 mm Hg［12］。研究顯示，急性心肌梗死致心源性休克患者接受IABP后，其隨訪6、12個月死亡率和生活質(zhì)量并沒有得到改善［13］。體外心肺復(fù)蘇（extracorporeal cardiopulmonary resuscitation，ECPR）是借助ECMO設(shè)備，主要通過增加主動脈血流和器官灌注壓力而迅速穩(wěn)定血流動力學(xué)，可作為心搏驟停、心源性休克等急危重癥的救治手段［14］。與傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇比較，行ECMO輔助循環(huán)后39%的成年人可以存活出院，且遠(yuǎn)期預(yù)后良好［15］。最新發(fā)布的《成人體外心肺復(fù)蘇專家共識更新（2023版）》［16］也提出，心源性院外心搏驟停（outof-hospital cardiac arrest，OHCA）患者心肺復(fù)蘇后40 min內(nèi)可以實施ECPR，且預(yù)后良好。對于年輕、有目擊者、無終末期疾病且評估病因可逆的心搏驟?；颊?，在初始60 min內(nèi)，應(yīng)當(dāng)積極考慮ECPR。

本例患者因急性心肌梗死導(dǎo)致心搏驟停，在基層醫(yī)院經(jīng)傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇后呼吸、心率恢復(fù)，但仍持續(xù)存在心源性休克。相對IABP，本例患者更符合ECMO上機指征，且ECMO治療期間機械通氣氧濃度和壓力參數(shù)低，可避免氧中毒和機械性肺損傷。本例患者被成功救治的關(guān)鍵是傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇后出現(xiàn)心源性休克和惡性心律失常時及時應(yīng)用了ECMO，避免心肺復(fù)蘇成功后再次失敗，同時為院前轉(zhuǎn)運救治、院內(nèi)搶救和患者遠(yuǎn)期預(yù)后改善奠定了基礎(chǔ)。本例患者被成功救治的另一個原因是CRRT的應(yīng)用。本例患者心肺復(fù)蘇成功后一直處于無尿狀態(tài)，電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，嚴(yán)重威脅生命安全。研究顯示，在心源性休克患者中，13%～28%的患者發(fā)生了急性腎損傷，20%的患者需要CRRT［17］。據(jù)統(tǒng)計，應(yīng)用ECMO后有55.6%的患者會發(fā)生急性腎損傷［18］，其中44.3%需要進(jìn)行CRRT［19］。本例患者接受ECMO聯(lián)合CRRT，清除了炎性遞質(zhì)、糾正了內(nèi)環(huán)境紊亂，并實現(xiàn)了精確的容量控制和促進(jìn)了血液動力學(xué)穩(wěn)定，最終成功糾正了內(nèi)環(huán)境紊亂、腎衰竭。

綜上所述，本例患者因急性心肌梗死導(dǎo)致心搏驟停，心肺復(fù)蘇成功后持續(xù)存在心源性休克，接受ECMO聯(lián)合CRRT，預(yù)后較好。但院前ECMO還需后期研究進(jìn)一步驗證。

作者貢獻(xiàn)：趙知文進(jìn)行文章的構(gòu)思與設(shè)計，論文撰寫及修訂；劉雪芳、張曉霖進(jìn)行資料收集；李韶輝、駱潤進(jìn)行資料整理；方志成進(jìn)行研究的實施與可行性分析，負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校，對文章整體負(fù)責(zé)、監(jiān)督管理。

本文無利益沖突。