劉文秀,齊書英,楊茜,王冬梅,李潔
研究顯示,合并束支傳導(dǎo)阻滯的患者心室收縮不同步,導(dǎo)致心室收縮和舒張功能減低[1]。心臟再同步化治療(cardiac resynchronization therapy,CRT)是治療心力衰竭的重要手段,但雙心室起搏(biventricular pacing,BVP)不能改善心力衰竭合并右束支傳導(dǎo)阻滯(right bundle branch block,RBBB)患者的心功能[2]。雖然希氏束起搏可糾正心力衰竭合并左束支傳導(dǎo)阻滯(left bundle branch block,LBBB)和RBBB患者的QRS時(shí)限(QRS duration,QRSd),有利于改善其心功能,但希氏束起搏閾值較高,且可能隨時(shí)間延長有增高趨勢[3]。左束支起搏(left bundle branch pacing,LBBP)是起搏領(lǐng)域的新技術(shù),可糾正LBBB[4]。但目前關(guān)于心力衰竭合并RBBB患者進(jìn)行LBBP治療的研究較少。本文報(bào)道1例心力衰竭合并RBBB患者,其經(jīng)LBBP治療后心功能明顯改善,這可能為LBBP在心力衰竭合并RBBB患者中的應(yīng)用提供參考。
患者,男性,68歲,因“頭暈半月,加重伴暈厥1 d”于2022-12-21就診于中國人民解放軍白求恩國際和平醫(yī)院心血管內(nèi)科。患者半月前無明顯誘因出現(xiàn)頭暈,伴惡心,休息約1 h后緩解。1 d前于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院住院時(shí)再次出現(xiàn)頭暈,伴惡心、暈厥,心電圖檢查顯示室性心動(dòng)過速,給予普羅帕酮靜脈推注后轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律。有冠心病史。入院查體:意識(shí)清楚,心率111次/min,血壓142/101 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。心臟相對濁音界正常,心尖沖動(dòng)位于第五肋間左鎖骨中線內(nèi)1 cm,心律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。雙下肢無水腫。心電圖檢查顯示:竇性心律,成對室性期前收縮,完全性RBBB,QRSd 131 ms,見圖1。心臟超聲檢查顯示:左心房(left atrium,LA)前后徑43 mm(參考范圍30~50 mm),左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)59 mm(參考范圍45~55 mm),右心房(right atrium,RA)左右徑35 mm(參考范圍29~45 mm),右心室舒張末期內(nèi)徑(right ventricular end-diastolic dimension,RVEDD)28 mm(參考范圍10~25 mm),室間隔厚度9.6 mm(參考范圍7.0~12.0 mm),肺動(dòng)脈壓47 mm Hg(參考范圍18~25 mm Hg),左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)16%(參考范圍50%~70%);室壁運(yùn)動(dòng)彌漫性減低,中等量心包積液。肺部CT檢查顯示:雙肺多發(fā)微小結(jié)節(jié),部分為炎性病變,左下肺前內(nèi)基底段少許炎癥性病變伴結(jié)節(jié)狀鈣化灶。血常規(guī)檢查顯示:白細(xì)胞計(jì)數(shù)(white blood cell,WBC)12.9×109/L〔參考范圍(4.0~10.0)×109/L〕,中性粒細(xì)胞絕對值11.2×109/L〔參考范圍(1.8~6.3)×109/L〕。N末端腦鈉肽前體(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)14 944 ng/L(參考范圍<450 ng/L)。肝腎功能、血糖、血脂、電解質(zhì)正常。診斷為:(1)肺炎;(2)心律失常,陣發(fā)性室性心動(dòng)過速,完全性RBBB;(3)冠心??;(4)慢性心力衰竭,美國紐約心臟病協(xié)會(huì)(New York Heart Association,NYHA)分級Ⅱ級。給予利尿、改善心肌重構(gòu)、抗心律失常、抗感染、改善心功能等治療,患者臨床癥狀好轉(zhuǎn),心率下降。2023-01-01復(fù)查心臟超聲顯示:LA前后徑39 mm,LVEDD 61 mm,RA左右徑31 mm,RVEDD 24 mm,室間隔厚度9.4 mm,肺動(dòng)脈壓32 mm Hg,LVEF 19%。NT-proBNP 6 410 ng/L。WBC、中性粒細(xì)胞絕對值較前有所降低。遂于2023-01-05行心臟再同步化治療及埋藏式心臟自動(dòng)除顫器(cardiac resynchronization therapy with implantable cardioversion defibrillator,CRT-D)植入術(shù),生理性起搏方式為LBBP,見圖2。術(shù)后即刻心電圖檢查顯示:竇性心律,QRSd 90 ms,見圖3。術(shù)后2 d復(fù)查心臟超聲顯示:LA前后徑40 mm,LVEDD 60 mm,RA左右徑34 mm,RVEDD 28 mm,室間隔厚度9.6 mm,LVEF 36%;室壁運(yùn)動(dòng)彌漫性減低,少量心包積液?;颊卟∏榉€(wěn)定后于2023-01-09出院。術(shù)后1個(gè)月進(jìn)行隨訪,患者NYHA分級Ⅱ級,心臟超聲檢查顯示:LA前后徑39 mm,LVEDD 60 mm,RA左右徑36 mm,RVEDD 32 mm,室間隔厚度9.0 mm,LVEF 36%;室壁運(yùn)動(dòng)彌漫性減低?;颊咝墓δ芊€(wěn)定。
圖1 入院時(shí)患者心電圖檢查結(jié)果Figure 1 Electrocardiogram examination results at admission of the patient
圖2 患者術(shù)中電極位置Figure 2 Location of electrodes during surgery of the patient
圖3 術(shù)后即刻患者心電圖檢查結(jié)果Figure 3 Immediate postoperative electrocardiogram examination results of the patient
慢性心力衰竭患者常合并心室內(nèi)的傳導(dǎo)異常,導(dǎo)致心臟運(yùn)動(dòng)不同步。CRT是在常規(guī)起搏基礎(chǔ)上增加左心室起搏,以恢復(fù)左心室、右心室和左心室室內(nèi)運(yùn)動(dòng)的同步性,提高心臟排血效率,長期應(yīng)用可逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)、降低心力衰竭住院率和死亡率[5]。CRT是目前治療心力衰竭的重要方式,包括雙心室起搏、左心室心外膜起搏、希氏束起搏、LBBP等,但不同的起搏方式治療效果不同[6],且何種起搏方式適用于何種心力衰竭患者在臨床尚未有統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)?!缎呐K再同步治療慢性心力衰竭的中國專家共識(shí)(2021年修訂版)》[7]指出,心力衰竭合并RBBB患者進(jìn)行CRT的適應(yīng)證為:需要高比例心室起搏且LVEF<40%者為Ⅰ類適應(yīng)證;不需要高比例心室起搏且LVEF≤35%者,若QRSd>150 ms為Ⅱa類適應(yīng)證,QRSd為130~149 ms者為Ⅱb類適應(yīng)證。
傳統(tǒng)CRT常經(jīng)冠狀竇放置左心室電極,因而左心室電極位于心外膜,但其電極植入失敗率較高或相關(guān)參數(shù)不滿意,導(dǎo)致手術(shù)難度增加、手術(shù)時(shí)間延長。近年來,希氏-浦肯野系統(tǒng)起搏作為一種新的起搏形式得到了迅速發(fā)展,尤其是國內(nèi)原創(chuàng)的LBBP,其因參數(shù)更理想、操作更簡單,已引起了廣泛關(guān)注且發(fā)展迅速?!断J?浦肯野系統(tǒng)起搏中國專家共識(shí)》[8]指出,對于慢性心力衰竭合并RBBB患者,希氏束起搏有可能糾正RBBB,而LBBP不能直接糾正RBBB。因此LBBP能否改善心力衰竭合并RBBB患者的心功能,目前的證據(jù)尚不充足。
SIPAHI等[2]的Meta分析共納入5 356例行BVP的患者,其將QRS波形態(tài)分為完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(complete left bundle branch block,CLBBB)、完全性右束支傳導(dǎo)阻滯(complete right bundle branch block,CRBBB)、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯(intraventricular conduction delay,IVCD),臨床不良事件為因心力衰竭住院和全因死亡,結(jié)果顯示,心力衰竭合并RBBB患者不能從BVP中獲益。王釗等[9]前瞻性觀察有心室起搏指征且LVEF>50%的RBBB患者行LBBP后QRS波的變化,結(jié)果發(fā)現(xiàn),LBBP可有效糾正RBBB,明顯縮短QRSd,通過調(diào)整起搏極性與輸出電壓可使多數(shù)RBBB患者QRSd完全被糾正。LI等[10]的單中心研究納入了66例病態(tài)竇房結(jié)綜合征合并束支阻滯(bundle branch block,BBB)患者,LVEF≥40%的患者中RBBB者29例,其中27例成功實(shí)施LBBP;通過調(diào)整起搏極性與輸出電壓同樣可使24例患者的RBBB得到糾正,且患者心功能的改善可能與QRSd的糾正程度相關(guān),認(rèn)為RBBB部位、電極頭端位置和陽極環(huán)奪獲是術(shù)后QRS波形態(tài)的決定因素。RAVI等[11]的研究共納入57例心力衰竭患者,其中合并RBBB者9例,患者均行LBBP,結(jié)果顯示,患者術(shù)后隨訪3個(gè)月QRSd明顯短于基線QRSd。CHOKESUWATTANASKUL等[12]報(bào)道了1例擬采用普通雙腔起搏器治療的起搏誘導(dǎo)性心肌病導(dǎo)致心力衰竭患者,其行希氏束起搏失敗,術(shù)前心電圖為RBBB合并左前分支傳導(dǎo)阻滯(left anterior fascicular block,LAFB)(QRSd 121 ms),行LBBB后經(jīng)調(diào)整起搏極性,高電壓雙極起搏時(shí)QRSd最短95 ms,最終RBBB得到糾正。LI等[13]報(bào)道了25例行LBBP的心力衰竭患者,其根據(jù)心室起搏比例將左束支電極接至LV插口或RV插口,術(shù)式為LBBP優(yōu)化的CRT或LBBP,其中3例患者基線心電圖為RBBB,隨訪9個(gè)月后其QRSd較術(shù)前明顯縮短(128 ms比148 ms,P=0.028),但其LVEF無明顯變化〔(40.3±2.5)%比(41.7±5.5)%,P=0.529〕。
本例患者術(shù)后即刻QRSd明顯縮短,心功能明顯改善,術(shù)后1個(gè)月心功能穩(wěn)定,提示LBBP可糾正心力衰竭患者的RBBB,但其治療心力衰竭的機(jī)制是否為糾正電學(xué)異常(即糾正RBBB)目前仍不十分清楚。目前關(guān)于LBBP治療心力衰竭合并RBBB的研究還限于病例報(bào)道和小樣本量研究,尚需要大樣本量研究進(jìn)一步驗(yàn)證其效果及分析其治療機(jī)制。
作者貢獻(xiàn):齊書英、王冬梅進(jìn)行文章的構(gòu)思與設(shè)計(jì);齊書英進(jìn)行文章的可行性分析,負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校,對文章整體負(fù)責(zé)、監(jiān)督管理;劉文秀、李潔進(jìn)行文獻(xiàn)/資料收集;劉文秀、楊茜進(jìn)行文獻(xiàn)/資料整理;劉文秀撰寫論文;劉文秀、齊書英進(jìn)行論文的修訂。
本文無利益沖突。