郭慶敏 丁燕萍 紀勇順
腦梗死多見于中老年人群,存活患者也存在不同程度肢體、運動、言語功能障礙,對其身心健康造成了嚴重不良影響[1]。據(jù)調查顯示,將近70%的急性腦血管疾病為腦梗死[2]。動脈粥樣硬化是目前臨床公認的誘發(fā)腦梗死等腦血管疾病的危險因素,而炎性反應是促進動脈粥樣硬化形成的重要原因[3]。C-反應蛋白(CRP)是臨床評估炎性反應常用的實驗室指標,腦梗死、腦出血等腦血管疾病患者機體血清CRP表達量明顯較高[4]。研究表明,凝血功能異常是血管閉塞性疾病、血栓發(fā)病的重要因素[5]。D-二聚體(D-D)可反映機體纖溶狀態(tài),輔助臨床評估患者凝血功能,預測血液高凝狀態(tài)發(fā)生風險[6]?;诖?為探究D-D、CRP與腦梗死患者神經(jīng)功能受損程度相關性,本文選定本院神經(jīng)內(nèi)科2020年1月至2022年1月住院的50例腦梗死患者研究,報道如下。
1.1 一般資料 選定合肥市第八人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2020年1月至2022年1月住院的50例腦梗死患者作為試驗組,選取同期本院接診的50例非腦梗死患者作為對比組,另選取同期本院50例健康體檢者作為健康組。試驗組中,男27例,女23例;年齡46~80歲,平均(63.26±5.04)歲;吸煙史:有30例,無20例;飲酒史:有39例、無11例;合并基礎病:無12例,高血壓28例,糖尿病10例;體重指數(shù)(BMI)21~30 kg/m2,平均(24.58±1.04)kg/m2。對比組中,男29例,女21例;年齡49~76歲,平均(63.33±5.11)歲;吸煙史:有28例,無22例;飲酒史:有40例,無10例;合并基礎病:無10例,高血壓28例,糖尿病12例;BMI 22~28 kg/m2,平均(24.51±1.09)kg/m2。健康組中,男26例,女24例;年齡50~75歲,平均(62.85±5.21)歲;吸煙史:有30例,無20例;飲酒史:有37例,無13例;合并基礎病:無18例,高血壓22例、糖尿病10例;BMI23~27 kg/m2,平均(24.59±1.12) kg/m2。3組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
1.2 納入與排除標準
1.2.1 納入標準:①試驗組均存在不同程度頭昏、偏癱、偏身感覺障礙、失語、視野缺損、計算力減退、記憶力減退等癥狀,部分患者昏迷;②年齡>18周歲,不限男、女;③試驗組均為首次患“腦梗死”,均經(jīng)MRI、CT等確診;④均為自愿參與本研究。
1.2.2 排除標準:①存在凝血功能障礙者;②同期參與其他研究者;③既往存在腦部外傷史、手術史者;④合并狂躁癥、焦慮癥等精神障礙疾病者;⑤合并風濕性心臟病、周圍血管病等疾病者;⑥入組前1周接受過抗凝、抗炎、抗氧化應激等對癥治療者;⑦合并全身嚴重感染性疾病者;⑧存在化學物品中毒史、藥物及乙醇濫用史者。
1.3 方法 血清D-D、CRP檢測方法抽取所有受檢者5 ml空腹靜脈血(試驗組、對比組以入院第1天空腹檢測血液樣品為主,健康組以體檢當日空腹檢測血液樣品為主),8 cm離心半徑,離心10 min,離心速率是3 200 r/min,將上層清液分離后放置在-80℃環(huán)境待檢,以膠乳增強免疫比濁法檢測D-D、CRP,D-D試劑盒由寧波瑞源生物科技有限公司提供,CRP試劑盒由美康生物科技股份有限公司提供,一切操作謹遵相關說明書完成。D-D正常值參考范圍:<0.5 mg/L。CRP正常參考值:0~10 mg/L。
1.4 觀察指標 (1)比較3組血清D-D、CRP水平,神經(jīng)功能受損程度以美國國立衛(wèi)生院卒中量表(NIHSS)評分評價。(2)以改良的Rankin量表(mRS)評分評估患者預后,1~4分輕度卒中,5~15分中度卒中,15~20分中-重度卒中,≥21分重度卒中[7]。mRS評分<3分判定為預后良好,mRS評分≥3分判定為預后不良[8]。(3)比較不同神經(jīng)功能受損組血清D-D、CRP水平,比較不同預后組血清D-D、CRP水平。
2.1 3組血清D-D、CRP水平比較 試驗組血清D-D、CRP水平均高于對比組、健康組,對比組D-D、CRP水平高于健康組(P<0.05)。見表1。
表1 3組血清D-D、CRP水平比較 n=50,mg/L,
2.2 神經(jīng)功能不同受損組血清D-D、CRP水平比較 神經(jīng)功能受損重度組血清D-D、CRP水平均高于輕度組、中度組,中度組D-D、CRP水平高于輕度組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 神經(jīng)功能不同受損組血清D-D、CRP水平比較 mg/L,
2.3 預后不同組血清D-D、CRP水平比較 預后不良組血清D-D、CRP水平均高于預后良好組(P<0.05)。見表3。
表3 預后不同組血清D-D、CRP水平比較 mg/L,
2.4 血清D-D、CRP與NIHSS評分的相關性 血清D-D與NIHSS評分呈正相關性(r=0.437,P<0.05),血清CRP與NIHSS評分正相關(r=0.421,P<0.05)。見表4。
表4 血清D-D、CRP與NIHSS評分的相關性
據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)調查顯示:截至2016年,全球死亡人數(shù)中腦血管疾病的致死率占到了第三位[9]。即便是存活的腦梗死患者,神經(jīng)功能也會受到不同程度損害,進而出現(xiàn)肢體活動功能障礙、言語不清、頭暈頭痛等癥狀[10]。腦梗死是由于多因素共同作用的結果,與動脈粥樣硬化、血脂異常、血壓異常、級聯(lián)炎性反應、血液高凝狀態(tài)等有著極為密切的聯(lián)系,其中動脈粥樣硬化作為始動因素,參與了腦梗死血液高凝狀態(tài)、炎性反應,直接影響患者預后[11,12]。既往臨床采用NIHSS量表評價患者神經(jīng)功能受損程度,但不同醫(yī)生對各類評價項目的理解不同,導致評分結果往往存在很大差異,具有一定的局限性。因此,分析腦梗死患者實驗室指標與NIHSS評分的相關性成為目前臨床高度關注的內(nèi)容。
本研究選擇了凝血功能指標D-D以及炎性因子指標CRP進行統(tǒng)計學分析,結果顯示,試驗組血清D-D、CRP水平均高于對比組、健康組(P<0.05)。說明腦梗死患者血清D-D、CRP表達量與非腦梗死及健康人相比,存在一定的差異性。分析如下:D-D可調節(jié)纖溶酶活性以及全血黏度,損傷血管內(nèi)皮細胞功能,協(xié)調血液高凝狀態(tài)、血管細胞分裂[13]。血清D-D表達量增高會釋放大量的纖維蛋白,導致血液凝固時間縮短,誘發(fā)血小板聚集,形成血液高凝狀態(tài),增加血栓發(fā)生率,誘發(fā)、促進神經(jīng)元細胞凋亡,加重神經(jīng)功能受損程度[14,15]。正常人群機體血清CRP含量較低,一旦受到局部組織缺血、腫瘤、外傷、感染、發(fā)熱等因素的影響,血清CRP表達量會明顯增高[16,17]。血清CRP水平增高,會促進動脈粥樣硬化進展,形成斑塊或誘發(fā)斑塊破裂,誘導腦組織發(fā)生缺氧、缺血性改變,間接或直接的損傷神經(jīng)元細胞、血管內(nèi)皮細胞,破壞血腦屏障,從而形成血栓,甚至擴大血栓面積[18,19]。高表達的CRP還會誘發(fā)強烈的應激反應,促進D-D聚集,改變血管內(nèi)皮功能,間接性地促進血栓形成,影響患者神經(jīng)功能。
本研究顯示,神經(jīng)功能受損重度組血清D-D、CRP水平均高于輕度組、中度組(P<0.05)。說明隨著神經(jīng)功能受損程度的加重,血清D-D、CRP表達量會逐漸增高。究其原因,與炎性反應、血液高凝狀態(tài)促進動脈粥樣硬化進展、損傷血管內(nèi)皮細胞功能、趨化炎性細胞浸潤等有關。在李海霞等[20]研究中,神經(jīng)受損重度組血清D-D(556.44±49.03)μg/L高于中度組(497.29±41.62)μg/L、輕度組(431.05±35.16)μg/L,P<0.05,接近本研究結果,驗證了血清D-D表達量會隨著神經(jīng)功能受損程度的加重而增高。本研究顯示:不同預后組血清D-D、CRP水平比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。說明血清D-D、CRP表達量增高預示著腦梗死患者預后較差,臨床可通過動態(tài)監(jiān)測血清D-D、CRP變化,及早對患者預后作出評估,通過調整治療方案等方式盡可能延緩疾病進展,改善患者預后。血清D-D、CRP經(jīng)Pearson相關性分析,結果顯示與NIHSS評分均呈正相關(P<0.05)。說明早期血清D-D、CRP表達量監(jiān)測,在評估、預測患者神經(jīng)功能受損程度方面具有重要的參考、指導價值。
綜上所述,腦梗死患者隨著神經(jīng)功能受損程度的加重,血清D-D、CRP水平會逐漸增高,且血清D-D、CRP水平增高預示著患者預后較差,應當引起臨床重視與關注,可作為腦梗死患者疾病預防與治療的新靶點。