喻靜
江西省九江市第一人民醫(yī)院 (江西 九江 332000)
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis,RA)是一種臨床常見(jiàn)自身免疫性疾病,常累及關(guān)節(jié)骨質(zhì)及軟骨,使患者出現(xiàn)關(guān)節(jié)疼痛、腫脹及僵直等不適癥狀,甚至可導(dǎo)致關(guān)節(jié)功能障礙,引起活動(dòng)受限[1]。RA 不僅可造成關(guān)節(jié)損傷,還可累及全身諸多系統(tǒng),導(dǎo)致并發(fā)癥頻發(fā),其中以骨質(zhì)疏松較為常見(jiàn)[2]。RA 患者并發(fā)骨質(zhì)疏松后不僅會(huì)增加對(duì)骨質(zhì)的損傷及關(guān)節(jié)疼痛程度,還會(huì)增加骨折風(fēng)險(xiǎn),導(dǎo)致致殘風(fēng)險(xiǎn)增加,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量[3]。因此,確定RA 患者并發(fā)骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)因素,以指導(dǎo)早期防治措施的制定,對(duì)改善患者預(yù)后具有重要意義。鑒于此,本研究分析RA 患者并發(fā)骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)因素,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取2020 年1 月至2021 年12 月于我院就診的86 例RA 患者作為研究對(duì)象。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者及家屬均自愿簽署知情同意書(shū)。
納入標(biāo)準(zhǔn):符合RA 的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];無(wú)精神疾病,溝通正常,可配合研究。排除標(biāo)準(zhǔn):有長(zhǎng)期性激素藥物服用史;伴有嚴(yán)重肝腎功能障礙;合并內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病;合并惡性腫瘤;有影響機(jī)體骨代謝類藥物服用史。
患者均進(jìn)行骨密度檢測(cè)。采用美國(guó)HOLOGIC公司生產(chǎn)的雙能X 線骨密度儀(體內(nèi)短期精確度變異系數(shù):股骨近端為2.0%,L1-4椎體為1.2%)測(cè)量患者的L2-4椎體、股骨頸區(qū)及大轉(zhuǎn)子區(qū)的骨礦物含量,并以T 值[5]評(píng)估檢測(cè)結(jié)果(1 個(gè)或1 個(gè)部位的T值≥-1.0 為骨密度正常,-2.5 根據(jù)是否并發(fā)骨質(zhì)疏將86 例患者分為發(fā)生組和未發(fā)生組。收集兩組的一般資料,包括性別(男、女)、年齡、病程、體質(zhì)量指數(shù)(body mass index,BMI)、吸煙史(有、無(wú))、飲酒史(有、無(wú))、攝入鈣劑情況(是、否)、RA 治療藥物種類(≤2 種、>2 種)、糖皮質(zhì)激素使用情況(是、否),及入院次日的25 羥基維生素D[25-hydroxy vitamin D,25(OH)D]水平、骨堿性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)、Ⅰ型膠原氨基端前肽(propeptide of type I procollagen,PINP)、甲狀旁腺素(prathyroid hormone,PTH)水平。 比較兩組一般資料,并分析RA 患者并發(fā)骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)因素。 采用SPSS 25.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以±s 表示,采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以率表示,采用χ2檢驗(yàn)。危險(xiǎn)因素采用Logistic回歸分析。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 86 例RA 患者中31 例并發(fā)骨質(zhì)疏松,55 例未發(fā)生骨質(zhì)疏松。 兩組年齡、攝入鈣劑情況、糖皮質(zhì)激素使用情況及25(OH)D 水平比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。 表1 兩組一般資料比較 將RA 患者是否并發(fā)骨質(zhì)疏松作為因變量(并發(fā)骨質(zhì)疏松=0,未并發(fā)骨質(zhì)疏松=1),將表1 中比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)作為自變量(賦值說(shuō)明見(jiàn)表2),經(jīng)Logistic回歸分析結(jié)果顯示,年齡大、未攝入鈣劑、使用糖皮質(zhì)激素是RA 患者并發(fā)骨質(zhì)疏松癥的危險(xiǎn)因素(OR>1,P<0.05);25(OH)D水平是RA 患者并發(fā)骨質(zhì)疏松的保護(hù)因素(OR<1,P<0.05),見(jiàn)表3。 表2 自變量賦值說(shuō)明 表3 RA 患者并發(fā)骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素的Logistic 回歸分析 骨質(zhì)疏松是一種全身性代謝性骨病,主要以骨結(jié)構(gòu)破壞及骨量減少為主要特征。該病是RA 患者的常見(jiàn)并發(fā)癥之一,可增加骨脆性,進(jìn)而導(dǎo)致骨折風(fēng)險(xiǎn)增加,影響患者的身心健康[6-7]。本研究結(jié)果顯示,86 例RA 患者中31 例并發(fā)骨質(zhì)疏松,發(fā)生率為36.05%,說(shuō)明RA 患者并發(fā)骨質(zhì)疏松的風(fēng)險(xiǎn)較高。因此,臨床應(yīng)重視RA 患者的骨代謝情況,了解影響其并發(fā)骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)因素,以積極進(jìn)行早期防治。 本研究經(jīng)Logistic回歸分析結(jié)果顯示,年齡大、未攝入鈣劑、使用糖皮質(zhì)激素是RA 患者并發(fā)骨質(zhì)疏松癥的危險(xiǎn)因素(OR>1,P<0.05);25(OH)D水平是RA 患者并發(fā)骨質(zhì)疏松的保護(hù)因素(OR<1,P<0.05)。逐一分析如下。(1)年齡大:隨著年齡的增長(zhǎng),機(jī)體代謝功能逐漸下降,對(duì)鈣質(zhì)的吸收能力減弱,導(dǎo)致骨量降低,骨質(zhì)疏松風(fēng)險(xiǎn)增加,因此年齡大的RA 患者本身存在不同程度的骨量降低,加之RA 對(duì)骨質(zhì)的破壞,進(jìn)一步降低骨量,致使骨密度下降,導(dǎo)致并發(fā)骨質(zhì)疏松[8];對(duì)此,建議臨床應(yīng)及時(shí)為年齡大的RA 患者補(bǔ)充鈣質(zhì),并進(jìn)行骨保護(hù)治療,以期在增加骨鈣吸收的同時(shí),減少骨量流失,維持正常骨密度,降低骨質(zhì)疏松發(fā)生率。(2)未攝入鈣劑:鈣劑可緩解骨質(zhì)丟失,改善骨礦化情況,補(bǔ)充因疾病丟失的骨質(zhì),維持骨密度在正常范圍內(nèi),降低骨質(zhì)疏松發(fā)生率[6];而未攝入鈣劑的RA 患者因疾病的長(zhǎng)期影響,骨質(zhì)伴存在不同的損傷及流失,同時(shí)無(wú)法及時(shí)補(bǔ)充鈣劑,導(dǎo)致骨量進(jìn)一步下降,增加骨質(zhì)疏松發(fā)生風(fēng)險(xiǎn);對(duì)此,建議臨床應(yīng)加強(qiáng)對(duì)患者的健康教育,督促其遵醫(yī)囑攝入鈣劑,并注意調(diào)節(jié)日常飲食,多食用高鈣食物,以維持機(jī)體骨量。(3)使用糖皮質(zhì)激素:糖皮質(zhì)激素是一種RA 患者常用抗炎藥物,但長(zhǎng)期大劑量使用糖皮質(zhì)激素會(huì)促進(jìn)破骨細(xì)胞介導(dǎo)的骨吸收及抑制成骨細(xì)胞介導(dǎo)的骨形成,減少骨質(zhì)生成,造成骨量下降,誘發(fā)骨質(zhì)疏松[9];對(duì)此,建議臨床應(yīng)合理使用糖皮質(zhì)激素,必要時(shí)采用替代性藥物進(jìn)行抗炎治療,以降低藥物對(duì)骨質(zhì)的影響。(4)25(OH)D 水平:25(OH)D 作為一種固醇類衍生物,可抑制PTH的釋放,促進(jìn)腸道對(duì)鈣的吸收;而RA 患者常因關(guān)節(jié)受累而導(dǎo)致戶外活動(dòng)受限,陽(yáng)光照射較少,易影響25(OH)D 的合成,使其水平降低,進(jìn)而影響鈣的吸收,增加骨質(zhì)疏松發(fā)生風(fēng)險(xiǎn);對(duì)此,建議臨床應(yīng)向患者明確25(OH)D 對(duì)鈣吸收的重要作用,督促其在保證安全的情況下,加強(qiáng)戶外活動(dòng),增加陽(yáng)光照射,必要時(shí)可通過(guò)藥物補(bǔ)充25(OH)D。 綜上所述,RA 患者并發(fā)骨質(zhì)疏松率較高,可能受患者年齡大、未攝入鈣劑、使用糖皮質(zhì)激素及25(OH)D 水平的影響。1.3 觀察指標(biāo)
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
2 結(jié)果
2.1 RA 并發(fā)骨質(zhì)疏松情況
2.2 兩組一般資料比較
2.3 RA 患者并發(fā)骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素的Logistic 回歸分析
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