謝金霞
福建省龍巖人民醫(yī)院 (福建 龍巖 364000)
糖尿病性視網(wǎng)膜病變是指一系列由糖尿病導(dǎo)致視網(wǎng)膜微血管損害引起的病變,是臨床常見(jiàn)的糖尿病微血管并發(fā)癥之一。該病可引起廣泛的眼底出血、黃斑水腫、滲出及玻璃體增殖,甚至因視網(wǎng)膜脫落導(dǎo)致患者失明[1]。糖尿病性視網(wǎng)膜病變?nèi)绲貌坏郊皶r(shí)治療,不僅嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量,還會(huì)給其家庭和社會(huì)帶來(lái)沉重的負(fù)擔(dān)。羥苯磺酸鈣膠囊是一種具有抗氧化、改善微循環(huán)作用的毛細(xì)血管保護(hù)劑,其用于糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者,可通過(guò)降低血管活性物質(zhì)的通透性、血小板的聚集性,發(fā)揮降低血液黏稠度、延緩疾病進(jìn)展的作用[2]。但其療效有限。氬激光視網(wǎng)膜光凝通過(guò)激光熱凝固效應(yīng)凝固病變組織,可達(dá)到降低視網(wǎng)膜耗氧量、封閉視網(wǎng)膜新生血管、抑制脈絡(luò)膜新生血管形成的目的,改善視網(wǎng)膜缺氧狀態(tài)、減輕水腫,繼而改善視網(wǎng)膜微循環(huán)[3]。基于此,本研究探討氬激光視網(wǎng)膜光凝治療糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者的臨床效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取2019 年1 月至2022 年1 月于我院治療的60 例糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者作為研究對(duì)象,應(yīng)用隨機(jī)信封法分為兩組,每組30 例。對(duì)照組男18 例,女12 例;平均年齡(65.57±3.20)歲;平均糖尿病病程(14.65±2.24)年;平均糖尿病性視網(wǎng)膜病變病程(1.37±0.34)年;平均空腹血糖(6.54±0.68)mmol/L;糖尿病性視網(wǎng)膜病變分期[4],非增殖期16 例,增殖期14 例。試驗(yàn)組男17 例,女13 例;平均年齡(65.49±3.26)歲;平均糖尿病病程(14.48±2.35)年;平均糖尿病性視網(wǎng)膜病變病程(1.34±0.33)年;平均空腹血糖(6.32±0.75)mmol/L;糖尿病性視網(wǎng)膜病變分期,非增殖期18 例,增殖期12 例。兩組一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者及家屬均自愿簽署知情同意書。
納入標(biāo)準(zhǔn):符合糖尿病性視網(wǎng)膜病變?cè)\斷標(biāo)準(zhǔn)[5];經(jīng)血管熒光造影與眼底照相檢查確診。排除標(biāo)準(zhǔn):肝、腎功能不全;合并其他眼科疾?。痪裾系K;治療依從性低;合并惡性腫瘤;中途轉(zhuǎn)院或要求退出研究。
對(duì)照組給予羥苯磺酸鈣膠囊(北京京豐制藥集團(tuán)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20010795,規(guī)格∶0.5 g)治療:1 粒/次,3 次/d,連續(xù)治療4 個(gè)月。
試驗(yàn)組給予氬激光視網(wǎng)膜光凝(儀器為法國(guó)光太醫(yī)療公司的Optimis Ⅱ型激光治療儀)治療:常規(guī)消毒眼部后,采用復(fù)方托吡卡胺滴眼液(Santen Pharmaceutical Co., Ltd.,國(guó)藥準(zhǔn)字HJ20171350,規(guī)格∶10 ml)進(jìn)行散瞳,采用鹽酸丙美卡因滴眼液(蘇州工業(yè)園區(qū)天龍制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20084062,規(guī)格∶0.5%)進(jìn)行麻醉;依據(jù)患者病情給予針對(duì)性激光治療,非增殖期患者采用局部光凝治療(設(shè)定3 級(jí)光斑,光斑直徑為100 μm,曝光時(shí)間為0.1~0.2 s,初期功率為100 mW,后逐漸調(diào)至灰白色光凝斑出現(xiàn)),增殖期患者需先完成眼底治療(避免因凝光造成玻璃體出血而影響光凝治療進(jìn)程),再采用全視網(wǎng)膜光凝治療(參數(shù)設(shè)置同局部治療);共開(kāi)展3 次治療(每次治療間隔7~14 d),第1 次治療部位取顳側(cè)與下方視網(wǎng)膜1/2 處,第2 次治療部位取鼻側(cè)與下方視網(wǎng)膜1/2 處,第3 次治療部位取上方視網(wǎng)膜。
(1)治療總有效率[6]:顯效,治療后6 個(gè)月視力提升2 行及以上,眼底滲出、水腫及出血顯著緩解;有效,治療后6 個(gè)月視力提升低于2 行,眼底滲出、水腫及出血部分改善;無(wú)效,治療后6 個(gè)月視力無(wú)改善,眼底滲出、水腫及出血無(wú)改善;治療總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。(2)臨床癥狀緩解時(shí)間:記錄兩組滲出吸收時(shí)間、視網(wǎng)膜水腫改善時(shí)間及眼底出血吸收時(shí)間。(3)視網(wǎng)膜微循環(huán):治療前、治療后6 個(gè)月采用光視公司iVue100 光學(xué)相干斷層掃描檢測(cè)黃斑中心凹無(wú)血管區(qū)(foveal avascular zone,F(xiàn)AZ)面積、淺層視網(wǎng)膜毛細(xì)血管叢(superficial capillary plexus,SCP)血流密度及深層視網(wǎng)膜毛細(xì)血管叢(deep retinal capillary plexus,DCP)血流密度,檢查時(shí)設(shè)置頻寬45 mm、波長(zhǎng)840 nm,檢查部位為黃斑中心凹水平區(qū)域(面積3 mm×3 mm)。(3)不良事件發(fā)生率:記錄兩組治療期間眼內(nèi)炎癥、視網(wǎng)膜撕裂、惡心嘔吐及頭暈等不良事件發(fā)生情況。
采用SPSS 23.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以±s 表示,采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以率表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
試驗(yàn)組治療總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
試驗(yàn)組滲出吸收時(shí)間、視網(wǎng)膜水腫改善時(shí)間、眼底出血吸收時(shí)間均短于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 兩組臨床癥狀緩解時(shí)間比較(周,±s)
表2 兩組臨床癥狀緩解時(shí)間比較(周,±s)
眼底出血吸收時(shí)間試驗(yàn)組 303.34±0.854.76±0.28 9.37±0.25對(duì)照組 304.62±1.215.14±0.4411.03±1.32 t 4.7413.9916.768 P 0.0000.0000.000組別例數(shù)滲出吸收時(shí)間視網(wǎng)膜水腫改善時(shí)間
治療前,兩組FAZ 面積、SCP 血流密度、DCP血流密度比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,試驗(yàn)組FAZ 面積小于對(duì)照組,SCP 血流密度、DCP 血流密度高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。
表3 兩組視網(wǎng)膜微循環(huán)比較(±s)
表3 兩組視網(wǎng)膜微循環(huán)比較(±s)
注:與同組治療前比較,aP<0.05;FAZ 為黃斑中心凹無(wú)血管區(qū),SCP 為淺層視網(wǎng)膜毛細(xì)血管叢,DCP 為深層視網(wǎng)膜毛細(xì)血管叢
組別例數(shù)FAZ 面積(mm2)治療前治療后試驗(yàn)組300.32±0.080.21±0.05a對(duì)照組300.31±0.070.24±0.06a t 0.4552.104 P 0.6510.040組別例數(shù)SCP 血流密度(%)治療前治療后試驗(yàn)組3043.38±3.5947.82±3.18a對(duì)照組3043.47±3.6445.85±3.27a t 0.0962.366 P 0.9240.021組別例數(shù)DCP 血流密度(%)治療前治療后試驗(yàn)組3045.19±4.2048.41±2.84a對(duì)照組3045.24±4.1646.79±2.73a t 0.0462.252 P 0.9630.028
兩組不良事件發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表4。
表4 兩組不良事件發(fā)生率比較[例(%)]
近年來(lái),隨著我國(guó)居民生活水平的不斷提高,糖尿病發(fā)病率呈明顯升高趨勢(shì),其微血管并發(fā)癥——糖尿病性視網(wǎng)膜病變發(fā)病率也隨之升高[7]。糖尿病性視網(wǎng)膜病變發(fā)病后,視網(wǎng)膜血氧供給不足、纖維血管增生、微血管壞死及內(nèi)皮功能障礙等因素會(huì)使血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子被過(guò)度激活。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子是一種具有高度生物活性的功能性糖蛋白,具有促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷移的作用,其被過(guò)度激活可導(dǎo)致新生血管、增殖性纖維膜過(guò)度增生,侵襲玻璃體并牽拉視網(wǎng)膜,進(jìn)而導(dǎo)致患者視力下降,嚴(yán)重影響患者的日常生活[8-11]。因此,臨床需積極治療,幫助患者盡早改善視力,緩解眼部不適,預(yù)防病情進(jìn)一步進(jìn)展。
羥苯磺酸鈣膠囊可通過(guò)調(diào)節(jié)微血管壁的生理功能,在增加血管滲透性的同時(shí)減少阻力,改善微循環(huán);但該藥需長(zhǎng)期服用,部分患者用藥后可能出現(xiàn)胃部不適、惡心、胃灼熱、食欲下降等癥狀,影響其治療依從性[3]。本研究結(jié)果顯示,試驗(yàn)組治療總有效率高于對(duì)照組,臨床癥狀緩解時(shí)間短于對(duì)照組,治療后視網(wǎng)膜微循環(huán)優(yōu)于對(duì)照組,表明氬激光視網(wǎng)膜光凝治療糖尿病視網(wǎng)膜病變患者的應(yīng)用效果優(yōu)于羥苯磺酸鈣膠囊。原因如下:氬激光視網(wǎng)膜光凝治療可通過(guò)損傷性熱效應(yīng)作用直接破壞視網(wǎng)膜毛細(xì)血管無(wú)灌注區(qū),使之從耗氧變?yōu)椴缓难?,封閉滲漏的微血管及病變血管,從而降低視網(wǎng)膜的代謝需求,減少血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的產(chǎn)生,進(jìn)而抑制脈絡(luò)膜新生血管生成和視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖,使脈絡(luò)膜血供可順利進(jìn)入視網(wǎng)膜,緩解病變區(qū)域缺血缺氧狀態(tài),改善視網(wǎng)膜微循環(huán)[12];同時(shí),氬激光視網(wǎng)膜光凝治療可清除視網(wǎng)膜的病變上皮細(xì)胞,重建視網(wǎng)膜保護(hù)屏障,并促使動(dòng)脈血管自動(dòng)收縮,動(dòng)脈管徑變窄,進(jìn)而降低毛細(xì)血管與靜脈血管內(nèi)血流壓力,減少黃斑區(qū)域毛細(xì)血管灌注,改善黃斑功能,促使臨床癥狀快速改善[13]。但由于樣本來(lái)源單一、樣本數(shù)量有限及隨訪時(shí)間較短,本研究結(jié)果可能存在一定的局限性,未來(lái)還需進(jìn)行多中心、大樣本及長(zhǎng)期隨訪研究,進(jìn)一步論證本研究結(jié)果的科學(xué)性。綜上所述,氬激光視網(wǎng)膜光凝治療糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者的療效優(yōu)于羥苯磺酸鈣膠囊,可有效縮短臨床癥狀緩解時(shí)間,改善視網(wǎng)膜微循環(huán),且不增加不良事件。