尼可地爾聯(lián)合替格瑞洛在冠心病患者PCI術(shù)后的應(yīng)用效果

鄧先柱,馮文化,邢春杰,李強(qiáng),郭青榜,翁菲菲,辛文豪

(南陽市中心醫(yī)院 心內(nèi)科,河南 南陽 473000)

冠心病為常見心腦血管疾病類型[1],具有發(fā)病急驟、病情進(jìn)展快、病死率高的特點(diǎn)[2]。經(jīng)皮冠脈介入術(shù)(percutaneous coronary intervention,PCI)可疏通堵塞血管,重建冠脈血液循環(huán),恢復(fù)冠脈供血。但部分患者術(shù)后會(huì)存在遠(yuǎn)端血管栓塞、再灌注損傷,會(huì)引發(fā)不同程度心功能損害,影響預(yù)后。替格瑞洛具有抗血小板功能,可有效抑制血小板聚集,且藥物起效迅速。尼可地爾可保護(hù)血管內(nèi)皮功能,改善心肌供血,能減輕心肌再灌注損傷,避免發(fā)生不良冠狀動(dòng)脈事件。本研究以80例冠心病患者作為研究對(duì)象,分析尼可地爾聯(lián)合替格瑞洛在PCI術(shù)后的應(yīng)用效果。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

選取南陽市中心醫(yī)院2020年2月至2023年2月收治的 80例冠心病患者,通過隨機(jī)數(shù)字表法分為試驗(yàn)組與對(duì)照組,每組40例。試驗(yàn)組男28例、女12例;年齡50～69(57.12±2.34)歲;病變部位左前降支26例、右冠狀動(dòng)脈6例、左主干4例、左旋支4例。對(duì)照組男30例、女10例;年齡50～69(57.04±2.19)歲;病變部位左前降支25例、右冠狀動(dòng)脈8例、左主干4例、左旋支3例。兩組一般資料均衡可比(P>0.05)。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)

(1)納入標(biāo)準(zhǔn):符合冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];經(jīng)心電圖、冠狀動(dòng)脈造影等檢查確診;首次發(fā)病患者;符合PCI指征且首次接受PCI術(shù)治療;無血液系統(tǒng)疾病;無免疫系統(tǒng)疾病。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):術(shù)前應(yīng)用過影響本研究結(jié)果的藥物;PCI術(shù)前接受溶栓治療;合并惡性腫瘤;伴有嚴(yán)重肝、腎功能損害;合并心源性休克;伴有其他嚴(yán)重心臟疾病。

1.3 治療方法

兩組均接受PCI術(shù)。對(duì)照組口服替格瑞洛片(上海匯倫江蘇藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20193252),每次90 mg,每日2次。試驗(yàn)組口服尼可地爾片(長(zhǎng)春普華制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H22024273)和替格瑞洛片。尼可地爾片,每次5 mg,每日3次;替格瑞洛服用方法同對(duì)照組。兩組均用藥7 d。

1.4 觀察指標(biāo)

(1)心臟超聲指標(biāo):左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、短軸縮短率。(2)心肌微循環(huán)指標(biāo),采用靜脈心肌聲學(xué)造影檢查,檢測(cè)心肌灌注峰值強(qiáng)度(peak strength,PI)、曲線早期下降斜率(β)、振幅(A)。(3)心肌血流情況:心肌血流量、血流速度。(4)心肌損傷標(biāo)志物:肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)、心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTnⅠ)。(5)心血管不良事件發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 心臟超聲指標(biāo)

術(shù)前,兩組LVEF、LVEDD、短軸縮短率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后7 d,兩組LVEF、短軸縮短率升高,LVEDD降低,且試驗(yàn)組LVEF、短軸縮短率高于對(duì)照組,LVEDD低于對(duì)照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組心臟超聲指標(biāo)比較

2.2 心肌微循環(huán)指標(biāo)

術(shù)前,兩組PI、β、A差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后7 d,兩組PI、β、A降低(P<0.05),試驗(yàn)組PI、β、A高于對(duì)照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組心肌微循環(huán)指標(biāo)比較

2.3 心肌血流情況

術(shù)前,兩組心肌血流量、血流速度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后7 d,兩組心肌血流量、血流速度增高,試驗(yàn)組高于對(duì)照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組心肌血流情況比較

2.4 心肌損傷標(biāo)志物

術(shù)前,兩組CK、LDH、cTnⅠ差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后7 d,兩組CK、LDH、cTnⅠ降低,試驗(yàn)組低于對(duì)照組(P<0.05)。見表4。

表4 兩組心肌損傷標(biāo)志物比較

2.5 心血管不良事件發(fā)生率

試驗(yàn)組心血管不良事件發(fā)生率低于對(duì)照組(P<0.05),見表5。

表5 兩組心血管不良事件發(fā)生率比較(n,%)

3 討論

冠心病致病因素較多,冠脈粥樣硬化、心肌壞死、斑塊不穩(wěn)定都和疾病發(fā)生有關(guān)[4],多發(fā)病于老年人群,預(yù)后差,易發(fā)生急性心肌梗死、猝死、心力衰竭等不良事件,增加死亡風(fēng)險(xiǎn)[5]。PCI為常用治療方案,可解除冠脈梗阻,但部分患者心肌微循環(huán)血流不能完全恢復(fù)。替格瑞洛能促進(jìn)紅細(xì)胞對(duì)腺苷的釋放速度,放大內(nèi)源性腺苷生理反應(yīng),抑制血小板聚集,增加冠脈微循環(huán)血流[6-7]。尼可地爾能抑制心肌纖維化進(jìn)程,緩解心室重塑,改善左室功能,減輕心臟負(fù)荷,提高心臟儲(chǔ)備功能[8-9]。本研究結(jié)果顯示,術(shù)后7 d,試驗(yàn)組LVEF、短軸縮短率較對(duì)照組高,LVEDD較對(duì)照組低,與李保強(qiáng)等[10]研究結(jié)果一致。兩組患者PI、β、A降低,試驗(yàn)組PI、β、A較對(duì)照組高;試驗(yàn)組心肌血流量、血流速度較對(duì)照組高。這可能與替格瑞洛發(fā)揮抗血小板、調(diào)節(jié)機(jī)體凝血功能的作用,有效改善心肌血供[11-12],減輕對(duì)冠脈微血管的損害,可抑制細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載,擴(kuò)張微血管[13-14]有關(guān)。李靚等[15]研究表明冠心病患者PCI術(shù)后接受尼克地爾聯(lián)合替格瑞洛治療可降低CK、LDH、cTnⅠ水平,與本研究結(jié)果一致。CK、LDH、cTnⅠ為常用心肌損傷標(biāo)志物,心肌組織受損后CK、LDH、cTnⅠ表達(dá)升高。尼可地爾聯(lián)合替格瑞洛能抑制凝血系統(tǒng)異常激活,可改善心肌循環(huán),能及時(shí)恢復(fù)心肌供血供氧,減輕心肌缺血缺氧引發(fā)的心肌損害[16]。試驗(yàn)組心血管不良事件發(fā)生率較對(duì)照組低。分析原因,尼可地爾聯(lián)合替格瑞洛不僅可改善血管內(nèi)皮功能、減輕心臟負(fù)荷和心肌損傷,并能在停藥后使機(jī)體短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)血小板功能,達(dá)到穩(wěn)定持久增強(qiáng)心功能的作用,降低心血管不良事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

4 結(jié)論

尼可地爾聯(lián)合替格瑞洛應(yīng)用于冠心病患者PCI術(shù)后,可改善心肌血流和微循環(huán),能有效減輕心肌損傷,改善心功能,降低心血管不良事件發(fā)生率。