經(jīng)負(fù)壓封閉引流技術(shù)在電擊傷致截肢殘端皮膚缺損患者中的應(yīng)用效果

郭瑩

（河南省南陽(yáng)市中心醫(yī)院內(nèi)鏡診療部 南陽(yáng) 473000）

人體受到高壓電擊后，常發(fā)生深度燒傷，往往造成肌肉、皮膚、肌腱、血管神經(jīng)甚至骨骼組織嚴(yán)重?fù)p傷，甚至肢體壞死[1～2]。傳統(tǒng)的治療方法多為清創(chuàng)、換藥、打包植皮，但存在治療時(shí)間長(zhǎng)、痛苦大、致殘率高等特點(diǎn)，且易發(fā)生局部嚴(yán)重感染，使組織壞死加深并擴(kuò)大，對(duì)患者預(yù)后造成不利影響[3～4]。目前，經(jīng)負(fù)壓封閉引流（Vacuum Sealing Drainage,VSD）技術(shù)是一種較為成熟的治療方法，適用于大面積并重度感染等的臨床治療，能夠引流出局部脫落壞死的細(xì)胞組織、膿液、滲液，提高局部軟組織血運(yùn)能力、植皮及皮瓣轉(zhuǎn)移的存活率[5～6]。本研究將傷后24 h 內(nèi)入院的89例電擊傷患者作為研究對(duì)象，分析經(jīng)負(fù)壓封閉引流技術(shù)在電擊傷致截肢殘端皮膚缺損患者中的應(yīng)用效果。現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2018 年3 月至2022年2 月收治的傷后24 h 內(nèi)入院的89 例電擊傷患者臨床資料，根據(jù)治療方法的不同分為對(duì)照組（45 例）和觀察組（44 例）。對(duì)照組男30 例，女15 例；年齡18～55 歲，平均年齡（36.50±5.25）歲；體質(zhì)量43～74 kg，平均體質(zhì)量（58.56±3.45）kg；截肢：上肢25 例，下肢20 例；殘端皮膚缺損面積98～450 cm2，平均面積（250.56±50.52）cm2。觀察組男32 例，女12 例；年齡18～56 歲，平均年齡（36.65±5.32）歲；體質(zhì)量44～74 kg，平均體質(zhì)量（59.56±3.52）kg；截肢：上肢23 例，下肢21 例；殘端皮膚缺損面積100～440 cm2，平均面積（248.56±50.69）cm2。兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審查通過(guò)（倫理批號(hào)：2018KTP-2398）。

1.2 入組標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：電擊傷致截肢殘端皮膚缺損者；損傷部位在四肢者；簽署知情同意書者。排除標(biāo)準(zhǔn)：存在皮膚壓力性損傷者；伴有急性心腦血管疾病者；患白血病者；急性肺栓塞者；伴有糖尿病足者。

1.3 治療方法 對(duì)照組實(shí)施傳統(tǒng)治療方法。采用傳統(tǒng)打包技術(shù)，先清洗傷口，定時(shí)清創(chuàng)換藥，后行植皮術(shù)封閉創(chuàng)面，采用無(wú)菌敷料覆蓋加壓包扎。觀察組實(shí)施經(jīng)負(fù)壓封閉引流技術(shù)治療。具體如下：（1）術(shù)前準(zhǔn)備。術(shù)前糾正患者電解質(zhì)紊亂、貧血、低蛋白血癥；將磺胺嘧啶銀乳膏（國(guó)藥準(zhǔn)字H44020614）外敷或聚維酮碘溶液（國(guó)藥準(zhǔn)字H44023924）外涂于患者創(chuàng)面，使創(chuàng)面保持干燥清潔避免感染。（2）ASD 敷料覆蓋及引流。待患者全身情況穩(wěn)定之后，將創(chuàng)面壞死組織和失活肌肉徹底清除，保留肌腱、神經(jīng)、重要血管和間生態(tài)組織。根據(jù)患者創(chuàng)面大小和形狀修剪ASD 敷料（ASD 敷料為帶多側(cè)孔引流管的聚乙烯醇泡沫材料），創(chuàng)面較大時(shí)可采用多個(gè)ASD 敷料，確保創(chuàng)面與敷料充分接觸，并將敷料邊緣縫合，使其與皮膚固定。用半透性手術(shù)薄膜將ASD 敷料粘貼于周圍正常皮膚封閉創(chuàng)面（粘貼時(shí)要超出皮膚3～5 cm），負(fù)壓維持250～300 mm Hg，對(duì)其引流并定期觀察。2 d 后可沖洗創(chuàng)面，持續(xù)引流7～10 d，將ASD 敷料拆除，若未達(dá)到拆除條件，可清除壞死組織后更換ASD 敷料，繼續(xù)引流7 d，直至確認(rèn)壞死組織清除完畢后封閉傷口。（3）創(chuàng)面封閉。分期分批植皮封閉創(chuàng)面或縫合截肢傷口后，采用無(wú)菌敷料覆蓋加壓包扎。兩組患者于術(shù)后10 d 觀察創(chuàng)面修復(fù)效果。

1.4 觀察指標(biāo) （1）血清炎癥指標(biāo)。于治療前和治療10 d 后采集兩組患者肘部靜脈血5 ml，經(jīng)離心處理后采用酶聯(lián)免疫法（ELISA）檢測(cè)兩組血清炎癥指標(biāo)，包括白細(xì)胞介素-8（IL-8）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。（2）于治療前和治療10 d 后分別采集兩組患者肘部靜脈血5 ml，經(jīng)離心處理后采用ELISA 法檢測(cè)兩組血清堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF）、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（VEGF）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β（TGF-β）水平。（3）于治療前和治療10 d 后采用實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)技術(shù)檢測(cè)兩組血清微小RNA-195（miR-195）水平。（4）比較兩組患者術(shù)后殘端缺損皮膚愈合時(shí)間和植皮存活率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料以%表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以（）表示，采用t檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組miR-195 水平比較 治療后，觀察組miR-195 水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組miR-195 水平比較（）

表1 兩組miR-195 水平比較（）

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2.2 兩組血清炎癥因子水平比較 治療后，觀察組TNF-α、IL-8、IL-6 水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組血清炎癥因子水平比較（）

表2 兩組血清炎癥因子水平比較（）

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2.3 兩組bFGF、VEGF、TGF-β 水平比較 治療前，兩組bFGF、VEGF、TGF-β 水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組bFGF、VEGF、TGF-β 水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

表3 兩組bFGF、VEGF、TGF-β 水平比較（）

表3 兩組bFGF、VEGF、TGF-β 水平比較（）

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2.4 兩組殘端缺損皮膚愈合和植皮成活率比較治療后，對(duì)照組殘端缺損皮膚愈合時(shí)間為（22.79±6.21）d，觀察組殘端缺損皮膚愈合時(shí)間為（14.89±4.21）d，觀察組殘端缺損皮膚愈合時(shí)間短于對(duì)照組（t=7.009，P=0.000）；對(duì)照組植皮成活率為82.22%（37/45），觀察組植皮成活率為97.73%（43/44），觀察組植皮成活率高于對(duì)照組（χ2=4.302，P=0.038）。

3 討論

電擊傷是人體與高壓電直接接觸后電流進(jìn)入人體，電在體內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)闊崃慷斐傻募∪狻⒓‰旌凸侵軗p傷，從而使深層的神經(jīng)和血管受損，如治療不當(dāng)，易誘發(fā)感染，使壞死組織擴(kuò)大，從而產(chǎn)生血管破裂的現(xiàn)象[7～8]。因此，采取科學(xué)、有效的治療方式對(duì)電擊傷致截肢殘端皮膚缺損患者具有重要意義。

改善炎癥反應(yīng)是電擊傷致殘端皮膚缺損修復(fù)的重要環(huán)節(jié)，引起炎癥反應(yīng)的主要因素有創(chuàng)面循環(huán)障礙、創(chuàng)面靜脈壓以及組織缺血缺氧等，而致炎因子的釋放會(huì)引起創(chuàng)面潰瘍，從而不利于創(chuàng)面愈合[9～11]。TNF-α 來(lái)源于內(nèi)皮細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞等，具有促炎作用，其在創(chuàng)面剛產(chǎn)生時(shí)就開始改變，不僅與損傷組織直接接觸，還能夠激活I(lǐng)L-6、IL-8 等；IL-8 能夠促進(jìn)中性粒細(xì)胞黏附分子表達(dá)，其表達(dá)水平與組織損傷程度呈正相關(guān)；IL-6 是炎癥介質(zhì)的一種，能夠刺激中性粒細(xì)胞、TNF-α 等，從而加重炎癥反應(yīng)[12～14]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組TNF-α、IL-8、IL-6 水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），說(shuō)明VSD 技術(shù)能夠有效降低患者創(chuàng)面的炎癥因子水平，為創(chuàng)面愈合提供有利條件。VSD 技術(shù)能夠引流創(chuàng)面的膿液、滲液以及脫落的壞死組織。近年研究表明，VSD 技術(shù)利于擴(kuò)張微血管，提升創(chuàng)面的血流速度，從而使局部組織自身所產(chǎn)生的血流量增大，通過(guò)引流管及時(shí)引出炎性刺激物，可緩解創(chuàng)面水腫，降低血管通透性，進(jìn)而有助于肉芽組織的快速生長(zhǎng)；此外VSD 技術(shù)通過(guò)負(fù)壓對(duì)創(chuàng)緣形成自然物理牽拉力，促進(jìn)成纖維細(xì)胞的分裂增殖，能夠快速引流感染性炎癥介質(zhì)、膿液和微生物，避免對(duì)腎臟的損害，且一次封閉負(fù)壓引流可維持7～10 d，只需要保持引流通暢，無(wú)須頻繁換藥，利于減輕傳統(tǒng)治療中因頻繁換藥給患者帶來(lái)的痛苦[15～16]。同時(shí)VSD 技術(shù)形成了一個(gè)封閉的環(huán)境，創(chuàng)面與皮片貼合充分，減少了創(chuàng)面與外界的接觸，進(jìn)一步減輕了創(chuàng)面的炎癥反應(yīng)，從而縮短創(chuàng)面愈合時(shí)間[17]。

有研究指出，部分生長(zhǎng)因子在創(chuàng)面愈合的過(guò)程中具有重要作用[18]。TGF-β 能夠加快血管形成，促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)沉淀；VEGF 可特異性介導(dǎo)血管內(nèi)皮新生，有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，在創(chuàng)面愈合早期，TGF-β、VEGF 表達(dá)均會(huì)上升；bFGF 是形態(tài)發(fā)生和變化的誘導(dǎo)因子，能夠促進(jìn)血管新生、組織再生及創(chuàng)面修復(fù)等，bFGF 表達(dá)上升，可加快創(chuàng)面愈合。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組殘端缺損皮膚愈合時(shí)間短于對(duì)照組，植皮成活率、bFGF、VEGF、TGF-β 水平均高于對(duì)照組（P＜0.05），提示VSD 技術(shù)在促進(jìn)創(chuàng)面愈合生長(zhǎng)因子表達(dá)方面更具優(yōu)勢(shì)，能夠有效縮短患者創(chuàng)面愈合時(shí)間。分析其原因在于，VSD 技術(shù)能夠緩解水腫，改善局部血液循環(huán)，促進(jìn)肉芽組織生長(zhǎng)，同時(shí)VSD 技術(shù)能夠引流組織代謝物等，為皮片快速成活提供了有利微環(huán)境，從而加速創(chuàng)面愈合[19]。觀察組miR-195 水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。陳曉霞等[20]研究指出，與治療前相比，患者經(jīng)VSD 技術(shù)治療后miR-195 水平較高，與本研究結(jié)果一致，說(shuō)明miR-195 水平越高，肉芽組織血管密度越高，更利于肉芽血管形成，縮短創(chuàng)面愈合時(shí)間。

綜上所述，VSD 技術(shù)引流治療在電擊傷致截肢殘端皮膚缺損患者中修復(fù)效果良好，利于改善創(chuàng)面炎癥反應(yīng)，促進(jìn)創(chuàng)面修復(fù)，為電擊傷致截肢殘端皮膚缺損患者提供了一種理想的治療方式。