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    艾司奧美拉唑治療胃潰瘍的潰瘍愈合質(zhì)量及血清學(xué)指標(biāo)觀察

    2023-08-30 07:44:34鄒國(guó)云李民吳智
    藥品評(píng)價(jià) 2023年5期
    關(guān)鍵詞:胃壁艾司胃酸

    鄒國(guó)云,李民,吳智

    1.撫州市直屬門(mén)診部,江西 撫州 344099;2.撫州市第一人民醫(yī)院,江西 撫州 344099

    胃潰瘍指胃內(nèi)壁具有保護(hù)作用的胃黏膜由于某種原因出現(xiàn)破損,導(dǎo)致胃內(nèi)壁在胃酸或胃蛋白酶的作用下所形成的潰瘍,是臨床常見(jiàn)的消化性潰瘍,多發(fā)于40~60 歲的中老年男性群體,幽門(mén)螺桿菌是胃潰瘍的主要誘因之一,這是由于幽門(mén)螺桿菌所產(chǎn)生的尿素酶能夠分解尿素,所產(chǎn)生的氨能夠中和反滲入黏液內(nèi)的胃酸,從而形成有利于定居以及繁殖的環(huán)境,逐漸引發(fā)胃黏膜炎癥,并發(fā)展為潰瘍,但除此以外,吸煙、飲酒以及飲用濃茶等不良習(xí)慣同樣也會(huì)對(duì)胃黏膜產(chǎn)生刺激,導(dǎo)致胃酸、胃蛋白酶原分泌增加,損害胃黏膜屏障,進(jìn)而誘發(fā)潰瘍[1-3]。目前,國(guó)內(nèi)對(duì)于胃潰瘍的主要治療目的為緩解并消除臨床癥狀,防止?jié)儚?fù)發(fā)并避免出現(xiàn)并發(fā)癥,主要以藥物治療為主。西咪替丁作為H2受體拮抗藥,能夠有效抑制胃酸分泌,并降低胃酸酸度,從而緩解胃潰瘍所造成的胃痛、胃灼熱感、反酸等癥狀,是高胃酸分泌疾病的臨床常用藥物,且對(duì)于由于化學(xué)刺激所導(dǎo)致的腐蝕性胃炎有預(yù)防和保護(hù)作用,但其在使用期間會(huì)導(dǎo)致血清氨基轉(zhuǎn)移酶輕度升高,對(duì)肝臟存在有一定損害,且貿(mào)然停藥可能會(huì)導(dǎo)致胃酸回跳升高,進(jìn)而引發(fā)慢性消化性潰瘍穿孔[4-6]。艾司奧美拉唑是一種通過(guò)抑制胃壁細(xì)胞H+/K+-ATP 酶水平,從而減少胃酸分泌的質(zhì)子泵抑制劑藥物,能夠有效抑制胃酸分泌,并改善胃內(nèi)環(huán)境,并對(duì)胃黏膜形成保護(hù)[7-8]。本研究旨在探討艾司奧美拉唑治療胃潰瘍對(duì)患者潰瘍愈合質(zhì)量及血清學(xué)指標(biāo)的影響。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    78 例研究對(duì)象均選自撫州市直屬門(mén)診部及撫州市第一人民醫(yī)院2020 年9 月至2022 年9 月收治的胃潰瘍患者,隨機(jī)數(shù)字表法將其分為觀察組和對(duì)照組,各39 例。其中觀察組中男27 例,女12 例,年齡(47.51±5.42)歲,年齡范圍25~68 歲;病程(3.54±1.23)年,病程范圍4 個(gè)月至7 年;潰瘍長(zhǎng)徑(11.57±2.21)mm,潰瘍長(zhǎng)徑范圍3~19 mm。對(duì)照組中男29 例,女10 例,年齡(47.78±5.61)歲,年齡范圍26~67 歲;病程(3.61±1.17)年,病程范圍5 個(gè)月至6 年;潰瘍長(zhǎng)徑(11.63±2.11)mm,潰瘍長(zhǎng)徑范圍4~20 mm。兩組一般資料經(jīng)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),有可比性。診斷標(biāo)準(zhǔn):參照《消化性潰瘍病診斷與治療規(guī)范》[9]中胃潰瘍相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。(1)納入標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)對(duì)比與上述診斷標(biāo)準(zhǔn)相符者;②經(jīng)胃鏡檢查確診者;③潰瘍直徑≤20 mm 者;④潰瘍數(shù)量≤2 個(gè)者等。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①肝腎功能障礙或不全者;②正處于妊娠期或哺乳期女性者;③經(jīng)檢查存在有癌變傾向,無(wú)法排除癌變者;④合并有出血癥狀者等?;颊呔栽讣尤氡狙芯坎⒑炇鹬橥鈺?shū)。

    1.2 方法

    對(duì)照組使用西咪替丁膠囊(山西利豐華瑞制藥有限責(zé)任公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H14020561,規(guī)格:0.2 g),0.4 g/次,2 次/天。觀察組使用艾司奧美拉唑鎂腸溶膠囊(石藥集團(tuán)歐意藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20213100,規(guī)格:40 mg),40 mg/次,1 次/天,于早餐前30 min 服用。兩組患者均持續(xù)治療1 個(gè)月,并隨訪1 個(gè)月。

    1.3 觀察指標(biāo)

    (1)兩組患者治療時(shí)間對(duì)比,包括有效時(shí)間以及治愈時(shí)間。(2)兩組患者治療后消化功能對(duì)比。以撫州市直屬門(mén)診部自制量表對(duì)患者治療后胃動(dòng)力以及吸收功能進(jìn)行評(píng)估,各量表總分100 分,患者得分越高則胃動(dòng)力以及吸收功能障礙越嚴(yán)重;臨床醫(yī)師以聽(tīng)診器對(duì)腸鳴音進(jìn)行聽(tīng)診并記錄,患者呈仰臥位,醫(yī)師將聽(tīng)診器放置于患者裸露的右下腹部進(jìn)行聽(tīng)診,并排除肺部呼吸音、心音以及心臟雜音,持續(xù)聽(tīng)診5 min,記錄患者腸鳴音發(fā)生頻率。(3)兩組患者治療前后胃黏膜組織學(xué)評(píng)分對(duì)比。在治療前后以胃鏡取患者胃黏膜組織學(xué)標(biāo)本,并對(duì)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)程度、炎癥活動(dòng)度進(jìn)行評(píng)估,炎性細(xì)胞浸潤(rùn)程度、炎癥活動(dòng)度由輕到重分為0~3 分,得分越高則越嚴(yán)重;胃黏膜厚度以電子計(jì)算機(jī)斷層掃描(CT)進(jìn)行檢測(cè),患者檢測(cè)前飲用清水或產(chǎn)氣物質(zhì),使胃腔充盈,從而方便觀測(cè)胃黏膜厚度,并依據(jù)厚薄程度分為0~2 分,得分越高則代表胃黏膜厚度越薄。(4)兩組患者治療前后血清白細(xì)胞介素(IL)-2、IL-6、C 反應(yīng)蛋白(CRP)水平。取患者治療前后空腹靜脈血5 mL,待其血液凝固后,進(jìn)行離心(轉(zhuǎn)速為3 000 r/min,時(shí)間為10 min),取血清,以酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清IL-2、IL-6、CRP 水平。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    2 結(jié)果

    2.1 治療時(shí)間

    觀察組治療有效時(shí)間與治愈時(shí)間均短于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。

    表1 兩組治療時(shí)間比較() d

    表1 兩組治療時(shí)間比較() d

    2.2 消化功能

    觀察組胃動(dòng)力障礙、吸收功能障礙得分均低于對(duì)照組;腸鳴音次數(shù)多于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。

    表2 兩組消化功能比較()

    表2 兩組消化功能比較()

    2.3 胃黏膜組織學(xué)評(píng)分

    與治療前比,治療后兩組患者炎性細(xì)胞浸潤(rùn)程度、炎癥活動(dòng)度、胃黏膜厚度評(píng)分均降低,且觀察組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。

    表3 兩組胃黏膜組織學(xué)評(píng)分比較() 分

    表3 兩組胃黏膜組織學(xué)評(píng)分比較() 分

    注:與同組治療前比較,aP<0.05。

    2.4 血清IL-2、IL-6、CRP 水平

    與治療前比,治療后兩組血清IL-2 水平升高,且觀察組高于對(duì)照組;血清IL-6、CRP 水平降低,且觀察組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表4。

    表4 兩組血清IL-2、IL-6、CRP水平比較()

    表4 兩組血清IL-2、IL-6、CRP水平比較()

    注:與同組治療前比較,aP<0.05。

    3 討論

    胃潰瘍指胃黏膜在某種情況下被胃酸、胃蛋白酶自身消化而造成的損傷,且損傷程度超過(guò)黏膜肌層,并發(fā)生在胃角、胃竇、賁門(mén)和裂孔疝等部位,其病因主要為幽門(mén)螺桿菌感染,其不僅會(huì)損傷胃黏膜,同樣也會(huì)促進(jìn)胃酸分泌,加重潰瘍,但刺激性食物、非甾體類(lèi)抗炎藥以及壓力過(guò)大同樣與胃潰瘍的產(chǎn)生密切相關(guān),臨床多表現(xiàn)為胃部疼痛、食欲不振、餐后腹脹或胃部不適、體重減輕等癥狀[10-11]。由于胃潰瘍的形成多是由于胃酸分泌過(guò)多以至于胃黏膜受損所致,減少損害因素,對(duì)胃黏膜進(jìn)行保護(hù)是對(duì)胃潰瘍進(jìn)行治療的首要原則[12-13]。西咪替丁是目前臨床治療消化性潰瘍的常用藥物,能夠有效抑制食物、組胺或五肽胃泌素等刺激所引起的胃酸分泌,并降低胃內(nèi)酸度,同時(shí)還能夠改善胃黏膜微循環(huán)以促進(jìn)細(xì)胞再生,修復(fù)潰瘍,且性?xún)r(jià)比較好,患者更易于接受,不會(huì)對(duì)患者造成較大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[14]。

    艾司奧美拉唑是臨床治療消化性潰瘍的第三代質(zhì)子泵抑制劑藥物,能夠高效快速的抑制胃酸分泌,并清除幽門(mén)螺桿菌感染,從而促進(jìn)潰瘍愈合,對(duì)胃黏膜進(jìn)行保護(hù),具有起效快、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)以及抑酸效果較強(qiáng)等優(yōu)點(diǎn)[15-16]。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療有效時(shí)間與治愈時(shí)間均短于對(duì)照組;觀察組胃動(dòng)力障礙、吸收功能障礙得分均低于對(duì)照組;腸鳴音次數(shù)多于對(duì)照組,表明胃潰瘍患者以艾司奧美拉唑進(jìn)行治療能夠有效縮短治療時(shí)間,并改善消化功能。與黃莉娜等[17]學(xué)者的研究結(jié)果相似。胃潰瘍的主要病因是由于患者體內(nèi)胃酸的異常分泌,外加胃黏膜保護(hù)作用削弱,以至于胃壁黏膜發(fā)生潰爛、病變,胃黏膜受損又會(huì)繼發(fā)炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)以及免疫反應(yīng),進(jìn)而導(dǎo)致潰瘍形成,且隨病情發(fā)展?jié)儾∽兩疃葧?huì)不斷加深突破至肌肉層甚至完全穿破胃壁,形成穿孔,抑或是潰瘍?cè)谠馐芊磸?fù)、慢性的刺激后轉(zhuǎn)為胃癌,對(duì)患者生命健康安全造成嚴(yán)重威脅[18-19]。艾司奧美拉唑在胃壁細(xì)胞泌酸的高酸環(huán)境下會(huì)轉(zhuǎn)化為活性物次磺酸酰胺,并進(jìn)一步與胃壁細(xì)胞上的巰基進(jìn)行結(jié)合,使得酶氧化進(jìn)而失去活性,以至于胃壁細(xì)胞所分泌的H+無(wú)法運(yùn)轉(zhuǎn)至胃腔,達(dá)到抑制胃酸分泌的作用,從而減少胃酸對(duì)胃壁黏膜的腐蝕傷害,抑制炎性細(xì)胞浸潤(rùn),促進(jìn)潰瘍愈合。本研究結(jié)果顯示,治療后觀察組炎性細(xì)胞浸潤(rùn)程度、炎癥活動(dòng)度、胃黏膜厚度評(píng)分與血清IL-6、CRP 水平均低于對(duì)照組;血清IL-2 水平高于對(duì)照組,表明胃潰瘍患者以艾司奧美拉唑進(jìn)行治療能夠有效改善胃黏膜組織異?,F(xiàn)象,改善炎癥反應(yīng),與張?jiān)獔F(tuán)[20]的研究結(jié)果具有一定的相似之處。

    綜上,胃潰瘍患者以艾司奧美拉唑進(jìn)行治療能夠有效縮短治療時(shí)間,恢復(fù)消化功能,改善炎癥反應(yīng)的同時(shí)能夠促進(jìn)胃黏膜組織異?,F(xiàn)象的恢復(fù),能夠有效提高潰瘍愈合質(zhì)量,具有臨床應(yīng)用推廣價(jià)值。但本研究樣本量較少,且并未進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪,因此還需要更多大樣本多中心長(zhǎng)時(shí)間隨訪的研究證實(shí)。

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