徐會玲 董良璞
(河南省桐柏縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,河南 南陽 474750)
急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)主要是指患者原有冠狀動脈病變,導(dǎo)致冠狀動脈血供急劇減少或中斷,引發(fā)心肌嚴重而持久地急性缺血所致的一種可能危及生命的急性冠脈綜合征。經(jīng)皮冠狀動脈介入(Percutaneous coronary intervention,PCI)是治療AMI 的一種有效手段,可疏通患者冠狀動脈狹窄或閉塞,改善患者心肌血流灌注。但由于部分患者PCI 治療后出現(xiàn)病情加重或心肌梗死復(fù)發(fā),導(dǎo)致預(yù)后效果不佳。因此,分析AMI 患者血清水平變化與PCI 治療預(yù)后的相關(guān)性具有重要意義。
血清降鈣素原(Procalcitonin,PCT)是血清降鈣素的前肽物質(zhì),其水平可反映全身性炎癥活躍程度[1]。血清超敏C 反應(yīng)蛋白(Hypersensitive-CRP,hs-CRP)是機體受到微生物入侵、組織損傷等炎癥性刺激時的一種急性相蛋白,是動脈粥樣硬化斑塊破裂和不穩(wěn)定的重要原因[2]。有關(guān)研究表明[3],動脈粥樣硬化斑塊脫落是AMI 發(fā)病的啟動因素之一,而炎癥反應(yīng)與斑塊脫落密切相關(guān)。由此推測,血清PCT、hs-CRP 水平可能與AMI 患者PCI 治療短期預(yù)后存在一定關(guān)聯(lián)性。
基于此,本研究旨在分析AMI 患者PCI 治療短期預(yù)后與血清PCT、hs-CRP 水平的相關(guān)性,為提高臨床診斷效率提供參考。
本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員批準,選取2019年6 月-2021 年7 月期間于本院接受PCI 治療的68 例AMI 患者作為研究對象。納入標準:符合《內(nèi)科學(xué)(第8 版)》[4]中AMI 診斷標準,且經(jīng)影像學(xué)檢查確診;②發(fā)病時間<12 h;③凝血系統(tǒng)正常;④認知功能正常,可配合本研究患者。排除標準:①合并肝腎功能異?;颊?;②合并嚴重感染性疾病患者;③既往PCI 手術(shù)史患者;④合并肝腎功能障礙患者;⑤隨訪期間失訪患者。68 例AMI 患者中,男35 例,女33 例;年齡41-77 歲,平均(58.74±2.57)歲;梗死部位:前壁梗死49例,下壁梗死12 例,后壁梗死7 例。所有患者和(或)家屬均簽署知情同意書。
1.2.1 基線資料收集方法
設(shè)計基線資料收集表,收集兩組的性別、年齡、梗死部位、血清PCT、血清hs-CRP 水平等。
1.2.2 血清PCT、hs-CRP 水平測定
所有患者均在PCI 治療前,抽取清晨外周空腹靜脈血10 mL,以2500 rpm 離心10 min,離心半徑15 cm,分離血清。采用膠體金法測定患者血清PCT 水平,試劑盒選自武漢璟泓萬方堂醫(yī)藥科技股份有限公司,采用熒光免疫層析法測定患者血清hs-CRP 水平,試劑盒選自湖南圣輝生物科技有限公司。
1.2.3 短期預(yù)后評估方法及分組
于PCI治療后6 m對所有患者進行跟蹤隨訪,參照《臨床疾病診斷與療效判定標準》[5]評估患者預(yù)后效果,治愈:①PCI 治療后,冠脈再灌注,心悸、心前區(qū)疼痛等癥狀消失,心電圖ST 段恢復(fù)正常;②發(fā)病4 w 內(nèi)心悸、心前區(qū)疼痛等癥狀消失,心電圖只留Q 波,ST-T 段恢復(fù)正常,各項并發(fā)癥痊愈;好轉(zhuǎn):PCI 治療后,病情明顯好轉(zhuǎn),逐漸穩(wěn)定,偶有心絞痛發(fā)作,各項并發(fā)癥好轉(zhuǎn),心電圖ST-T 持續(xù)改善;無效:PCI 治療后,梗死癥狀無好轉(zhuǎn)或出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥,甚至病死。短期預(yù)后良好:治愈+好轉(zhuǎn),短期預(yù)后不良:無效。
根據(jù)患者的短期預(yù)后評估結(jié)果,將患者分為預(yù)后良好組和預(yù)后不良組。
(1)68 例AMI 患者PCI 治療后的短期預(yù)后情況;(2)PCI 治療后不同預(yù)后的AMI 患者基線資料比較;(3)血清PCT、hs-CRP 水平與AMI 患者PCI 治療短期預(yù)后的相關(guān)性;
采用SPSS20.0 軟件進行數(shù)據(jù)處理,計量資料均經(jīng)Shapiro-Wilk 正態(tài)性檢驗,符合正態(tài)分布的計量資料采用表示,組間用獨立樣本t檢驗,計數(shù)資料用%表示,采用χ2檢驗,采用多項Logistic 回歸分析AMI 患者PCI 治療短期預(yù)后與血清PCT、hs-CRP 水平的相關(guān)性,檢驗水準α=0.05。
68 例AMI 患者行PCI 治療后,52 例預(yù)后良好,占比為76.47%(52/68),16 例預(yù)后不良,占比為23.53%(16/68)。
預(yù)后良好組血清PCT、hs-CRP 水平低于預(yù)后不良組(P<0.05);組間其他資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
表1 不同預(yù)后的AMI 患者PCI 治療后基線資料及血清指標比較
將AMI 患者PCI 治療短期預(yù)后情況作為因變量(1=預(yù)后不良,0=預(yù)后良好),將血清PCT、hs-CRP 水平作為自變量,經(jīng)Logistic 回歸分析結(jié)果顯示,血清PCT、hs-CRP 水平升高與AMI 患者PCI 治療短期預(yù)后不良相關(guān)(OR>1,P<0.05)。見表2。
表2 血清PCT、hs-CRP 水平與AMI 患者PCI 治療短期預(yù)后的相關(guān)性分析
AMI 的發(fā)生與心肌供血不足、心肌耗氧增加等多種因素有關(guān),而PCI 治療可提高患者血管再通率,恢復(fù)患者心肌血流灌注,并促患者進病情好轉(zhuǎn)。但部分患者PCI 治療后癥狀并未得到改善,甚至病情加重,預(yù)后較差。本研究結(jié)果顯示,68例AMI 患者行PCI 治療后,52 例預(yù)后良好(76.47%),16 例預(yù)后不良(23.53%),提示AMI患者PCI 治療短期預(yù)后不良風(fēng)險較高。
血清PCT 是一種由甲狀腺C 細胞分泌產(chǎn)生的蛋白質(zhì),患者處于健康狀態(tài)下血液中PCT 濃度較低,當(dāng)患者受到細菌及病毒感染等炎癥刺激時,會引發(fā)血清PCT 水平升高,加重患者機體炎癥反應(yīng)[6]。血清hs-CRP 是急性炎癥的標志物,其水平的異常升高可作為心血管疾病的獨立危險因素[7]。
本研究結(jié)果顯示,預(yù)后不良組血清PCT、hs-CRP 水平高于預(yù)后良好組,血清PCT、hs-CRP 水平在AMI 患者中異常表達,提示,血清PCT、hs-CRP 水平與AMI 患者PCI 治療預(yù)后具有一定的關(guān)聯(lián)性。分析原因在于,血清PCT 是細菌感染性疾病的特異性指標,PCT 水平的升高會誘導(dǎo)患者機體炎癥反應(yīng),損害患者冠狀動脈內(nèi)膜,且在炎癥因子刺激下,患者斑塊容易發(fā)生破裂并形成血栓,阻塞患者冠狀動脈,導(dǎo)致患者心肌缺血壞死,增加患者心肌梗死復(fù)發(fā)風(fēng)險,造成患者預(yù)后不良[8]。有研究表明[9],PCT 水平升高會增加患者PCI受阻后不良心血管事件發(fā)生率,其機制在于,PCT水平升高會誘導(dǎo)患者全身炎癥性反應(yīng),并可能誘發(fā)加重全身多器官功能障礙,因此導(dǎo)致患者預(yù)后不良。
血清hs-CRP 是機體炎癥及損傷的敏感指標,血清hs-CRP 的升高會引發(fā)患者機體炎癥應(yīng)激反應(yīng),使患者抗氧化能力下降,并誘導(dǎo)機體血管氧化損傷,加速動脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展;血清hs-CRP 水平升高還可加劇動脈粥樣硬化斑塊中的炎癥反應(yīng),使斑塊脆性增加,引發(fā)斑塊脫落,脫落的斑塊隨血液流動,會堵塞患者冠狀動脈管腔,形成管腔閉塞或狹窄,引發(fā)患者心絞痛或心肌梗死,增加患者PCI 治療預(yù)后不良心血管事件發(fā)生率[10]。
本研究進一步經(jīng)Logistic 回歸分析結(jié)果顯示,血清PCT、hs-CRP 水平與AMI 患者PCI 治療短期預(yù)后相關(guān)。因此臨床在未來可通過檢測血清PCT、hs-CRP 水平評估AMI 患者PCI 治療后預(yù)后情況,并通過調(diào)控二者表達,來改善患者預(yù)后。
綜上所述,AMI 患者PCI 治療短期預(yù)后不良風(fēng)險較高,血清PCT、hs-CRP 水平升高與AMI 患者PCI 治療短期預(yù)后不良有關(guān),臨床上可通過檢測患者血清PCT、hs-CRP 水平來調(diào)整治療方案,以降低患者PCI 治療短期預(yù)后不良風(fēng)險。