超聲引導(dǎo)下前鋸肌平面阻滯聯(lián)合全身麻醉對(duì)乳腺癌改良根治術(shù)患者的臨床效果分析

王莉

（河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院疼痛科，河南 洛陽(yáng) 471000）

2018 年研究顯示，乳腺癌發(fā)病率位于我國(guó)女性惡性腫瘤首位，而乳腺癌改良根治術(shù)（Modified radical mastectomy，MRM）是治療乳腺癌的主要方法，但其術(shù)后常伴隨劇烈疼痛感，且有25%～60%的急性疼痛進(jìn)展為慢性疼痛，影響患者的生理及心理，不利于后續(xù)康復(fù)進(jìn)程[1]。既往多采用自控靜脈鎮(zhèn)痛泵，但其因大量使用阿片類藥物，不良反應(yīng)較多[2]。超聲引導(dǎo)下前鋸肌平面阻滯（Serratus anterior plane block，SAPB）是近年來(lái)新興的區(qū)域阻滯技術(shù)，對(duì)于前外側(cè)胸壁具有較好的鎮(zhèn)痛作用，已被用于開腹手術(shù)后鎮(zhèn)痛等[3]。近年來(lái)，有學(xué)者將SAPB 用于MRM 中，發(fā)現(xiàn)其能有效阻斷切口部位的痛覺傳導(dǎo)，有助于減輕患者早期術(shù)后疼痛[4,5]。本研究旨在探討SAPB 聯(lián)合全麻對(duì)MRM 患者術(shù)后疼痛的影響，以期為改善患者圍術(shù)期恢復(fù)質(zhì)量提供數(shù)據(jù)資料。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2020 年6 月～2022 年6 月本院收治的86 例擬擇期進(jìn)行MRM 的患者作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)值表法，分為觀察組和對(duì)照組，各43 例。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)病理檢查確診為單側(cè)乳腺癌；首次接受單側(cè)MRM 治療；年齡18～65 周歲；美國(guó)麻醉師協(xié)會(huì)（American society of anesthesiologists，ASA）分級(jí)I～Ⅱ級(jí)；身體質(zhì)量指數(shù)（Body Mass Index，BMI）18～26 kg·m-2。排除標(biāo)準(zhǔn)：近期有鎮(zhèn)痛藥物應(yīng)用史者；合并慢性疼痛疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病者；合并嚴(yán)重肝、腎、心等重要臟器功能不全者；合并精神疾患者；配合度差者；伴神經(jīng)阻滯禁忌證者；有麻醉藥物過(guò)敏史者；有酗酒及藥物成癮史者。其中對(duì)照組患者年齡34～63 歲，平均48.37±7.16 歲；BMI 18.43～25.01 kg·m-2，平均BMI 23.06±1.45 kg·m-2；ASA 分級(jí)：I級(jí)30 例，Ⅱ級(jí)13 例。觀察組患者年齡35～64 歲，平均年齡 49.19±7.05歲；BMI 18.28～24.97 kg·m-2，平均BMI 22.91±1.44 kg·m-2；ASA 分級(jí)：I級(jí)29 例，Ⅱ級(jí)14 例。兩組患者一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)通過(guò)，患者了解并自愿同意參與，且簽署知情同意書。

1.2 方法

所有患者術(shù)前常規(guī)禁飲、禁食，入室后建立靜脈通路，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)心率、血氧等生命指標(biāo)。

對(duì)照組采取單純?nèi)砺樽?。麻醉誘導(dǎo)：咪達(dá)唑侖（規(guī)格：3 mL:15 mg，江蘇九旭藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字號(hào)：H20153019）0.1 mg·kg-1，丙泊酚（規(guī)格：10 mL:0.1 g，西安力邦制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字號(hào)：H20123318）1 mg·kg-1，苯磺順阿曲庫(kù)銨（規(guī)格：10mg，江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字號(hào)：H20060869）0.2 mg·kg-1，芬太尼（規(guī)格：2 mL:0.1 g，宜昌人福藥業(yè)有限責(zé)任公司，國(guó)藥準(zhǔn)字號(hào)：H42022076）0.2 mg，靜脈注射。誘導(dǎo)3～5 min 后氣管插管。麻醉維持：吸入1.5%～2.0%七氟烷（規(guī)格：10 mL，上海恒瑞醫(yī)藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字號(hào)：H20173007）；靜脈注射苯磺順阿曲庫(kù)銨0.1 mg·kg-1·h-1；間斷注射芬太尼0.1 mg，60 min·次-1。維持術(shù)中血壓基本正常，腦電雙頻譜指數(shù)（Bispectrial index，BIS）為45～55。

觀察組采用SAPB 聯(lián)合全麻。先進(jìn)行SAPB，選擇腋中線第五肋間進(jìn)行穿刺，消毒鋪巾后，放置超聲探頭（邁瑞 te7s I12-3Rcs 線陣探頭），經(jīng)超聲引導(dǎo)下，應(yīng)用22G 穿刺針由前上向后下進(jìn)針至額前鋸肌處，予 0.375%羅哌卡因（規(guī)格：10mL:75mg，河北一品制藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字號(hào)：H20113463）試驗(yàn)劑量2 mL，超聲見液性暗區(qū)、回抽無(wú)血后，注射0.5%羅哌卡因15 mL。全身麻醉及術(shù)后鎮(zhèn)痛方式同對(duì)照組。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 術(shù)后疼痛評(píng)估

于患者術(shù)后2、6、12、24 h 時(shí)用視覺模擬評(píng)分法（Visual analogue scale，VAS）評(píng)估患者的疼痛情況，總分0～10 分，分值越低提示疼痛越輕[6]。

1.3.2 疼痛介質(zhì)

于患者術(shù)前、術(shù)后24 h 時(shí)采集外周靜脈血3 mL，3500 rpm 離心10 min 取上清液，采用貝克曼庫(kù)爾特AU5800 全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血清神經(jīng)肽Y（Neuropeptide Y，NPY）和P 物質(zhì)（Substance P，SP）水平。

1.3.3 炎癥指標(biāo)

于患者術(shù)前、術(shù)后24 h 時(shí)采集外周靜脈血3 mL，3500 rpm 離心10 min 取上清液，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清腫瘤壞死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（Interleukin-1β，IL-1β）水平。

1.3.4 不良反應(yīng)情況

記錄術(shù)后3 d 內(nèi)不良反應(yīng)情況：記錄惡心、嘔吐、呼吸抑制發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)采用SPSS 22.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，組間及組內(nèi)兩時(shí)間點(diǎn)比較分別采用兩樣本獨(dú)立t檢驗(yàn)、配對(duì)t檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 術(shù)后VAS 評(píng)分情況比較

術(shù)后2、6、12、24 h 時(shí)，觀察組患者的VAS評(píng)分均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。見表1。

表1 術(shù)后VAS 評(píng)分情況比較（，分，n=43）

表1 術(shù)后VAS 評(píng)分情況比較（，分，n=43）

注：與對(duì)照組相比，*P＜0.05。

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2.2 兩組疼痛介質(zhì)水平比較

術(shù)后24 h，兩組患者的NPY、SP 水平均明顯高于術(shù)前，但觀察組的NPY、SP 水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組疼痛介質(zhì)水平比較（，n=43）

注：與治療前相比，aP＜0.05；與對(duì)照組相比，*P＜0.05。

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2.3 治療前后炎癥指標(biāo)比較

術(shù)后24 h，兩組患者血清TNF-α、IL-1β 水平均明顯高于術(shù)前，但觀察組的炎癥指標(biāo)均低于對(duì)照組同期（P＜0.05）。見表3。

表3 治療前后炎癥指標(biāo)比較（，n=43）

表3 治療前后炎癥指標(biāo)比較（，n=43）

注：與治療前相比，aP＜0.05；與對(duì)照組相比，*P＜0.05。

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2.4 術(shù)后不良反應(yīng)情況比較

術(shù)后3 d 內(nèi)，觀察組嘔吐、呼吸抑制、惡心發(fā)生率分別為2.33%（1/43）、2.33%（1/43）、34.88%（15/43），對(duì)照組為9.30%（4/43）、4.65%（2/43）、58.14%（25/43），兩組嘔吐、呼吸抑制發(fā)生率無(wú)明顯差異（P＞0.05），但觀察組的惡心發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。

3 討論

盡管MRM 能夠清掃淋巴結(jié)，對(duì)病灶進(jìn)行徹底清除，但該術(shù)式的操作會(huì)導(dǎo)致牽拉范圍較大、創(chuàng)傷程度較重等，因而患者術(shù)后多需承受劇烈疼痛，其中有25%～60%左右的患者可遷延為慢性疼痛，不僅不利于機(jī)體功能的恢復(fù)，還會(huì)給患者帶來(lái)較大的心理負(fù)擔(dān)[7]。近年來(lái)，國(guó)內(nèi)外學(xué)者發(fā)現(xiàn)局部神經(jīng)阻滯用于術(shù)后鎮(zhèn)痛中效果較優(yōu)[8,9]。其中，SAPB 屬于胸壁阻滯，其主要是將麻醉藥物注入前鋸肌、背闊肌間隙內(nèi)，從而實(shí)現(xiàn)對(duì)T2～T3 感覺平面肋間神經(jīng)外側(cè)皮支的阻滯，達(dá)到鎮(zhèn)痛的目的[10,11]。本研究結(jié)果顯示，與接受單純?nèi)榈幕颊呦啾?，采取SAPB 聯(lián)合全身麻醉方案患者，其在術(shù)后2、6、12、24 h 時(shí)的VAS 評(píng)分明顯更低，提示SAPB 聯(lián)合全身麻醉方案的鎮(zhèn)痛效果更優(yōu)，對(duì)患者術(shù)后疼痛的控制更佳，改善了鎮(zhèn)痛的程度和持續(xù)時(shí)間，與既往研究類似[12]。分析可能是由于SAPB 聯(lián)合全身麻醉方案能夠有限減少手術(shù)刺激向中樞的傳導(dǎo)，進(jìn)而阻斷了切口部位的痛覺傳導(dǎo)，緩解手術(shù)刺激所致急性疼痛[13]。陳宇等研究發(fā)現(xiàn)，SAPB 用于乳腺癌患者術(shù)后鎮(zhèn)痛，具有良好的效果，能夠減少術(shù)中、術(shù)后阿片類藥物用量，與本研究結(jié)果具有一致性[14]。NPY 是重要的神經(jīng)遞質(zhì)，SP 具有傳遞信息、調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)的作用，兩者均可介導(dǎo)痛覺信號(hào)的傳導(dǎo)[15]。進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，兩組患者術(shù)后24 h 的NPY、SP 水平均顯著高于術(shù)前，但觀察組術(shù)后24 h 的NPY、SP 水平均低于對(duì)照組同期，證實(shí)SAPB 聯(lián)合全身麻醉方案能通過(guò)有效抑制疼痛介質(zhì)的分泌來(lái)改善術(shù)后疼痛情況。

在臨床治療中，術(shù)中操作會(huì)給患者機(jī)體帶來(lái)較大創(chuàng)傷，加之術(shù)后持續(xù)存在的切口疼痛會(huì)使患者在圍術(shù)期經(jīng)歷生理、心理雙重應(yīng)激反應(yīng)，易引發(fā)體內(nèi)的炎癥反應(yīng)過(guò)度激活[15]。TNF-α 由活化的巨噬細(xì)胞分泌，參與機(jī)體炎癥與免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)，還能刺激白細(xì)胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）等細(xì)胞因子分泌，加重炎癥反應(yīng)[16]。IL-1β 可誘導(dǎo)黏附分子的表達(dá)，介導(dǎo)單核、中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)及聚集，TNF-α 及IL-1β 表達(dá)增加會(huì)改變受損神經(jīng)元興奮性，加重切口疼痛情況[17]。本研究結(jié)果顯示，兩組患者術(shù)后24 h 的血清TNF-α、IL-1β 水平均顯著高于術(shù)前，但觀察組術(shù)后24 h 的炎癥指標(biāo)均低于對(duì)照組同期，提示SAPB 聯(lián)合全身麻醉方案更有利于降低MRM 患者術(shù)后炎癥指標(biāo)水平，這可能是該方案發(fā)揮更優(yōu)術(shù)后鎮(zhèn)痛效果的機(jī)制之一，此外，本研究發(fā)現(xiàn)，SAPB 聯(lián)合全身麻醉方案能降低患者術(shù)后惡心的發(fā)生率，與國(guó)內(nèi)學(xué)者類似[18]。提示SAPB 聯(lián)合全身麻醉對(duì)于降低術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)具有積極意義，這主要是由于SAPB 能降低患者鎮(zhèn)痛閾值，減少阿片類藥物使用，進(jìn)而減少不良反應(yīng)發(fā)生情況。

綜上所述，相較于單純?nèi)槎?，SAPB 聯(lián)合全身麻醉方案更有利于降低MRM 患者術(shù)后炎癥指標(biāo)水平，鎮(zhèn)痛效果更優(yōu)，并能減少術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。