中西醫(yī)治療橋本甲狀腺炎及其伴發(fā)病癥概述*

鄧佳琳,王小平

上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬市中醫(yī)醫(yī)院,上海 200040

甲狀腺比其他器官更容易受到自身免疫性攻擊[1],橋本甲狀腺炎(hashimoto′s thyroiditis,HT),又稱慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎,是一種自身免疫性甲狀腺疾病。近年來,HT的發(fā)病率迅速上升[2],成為最常見的甲狀腺疾病之一,其中,女性的發(fā)病率是男性的8倍[3]。HT的致病因素與遺傳、環(huán)境因素密切相關(guān),其中,環(huán)境因素包括碘過量攝入、病毒感染、輻射等[4]。HT是由于甲狀腺損傷而引起的全身性表現(xiàn),其特征是存在甲狀腺抗原特異性抗體[5],過氧化物酶(thyroid peroxidase antibody,TPOAb)和甲狀腺球蛋白(anti-thyroglobulin antibodies,TgAb)升高[6],發(fā)展為原發(fā)性甲狀腺功能減退。其局部癥狀表現(xiàn)為喉部受壓迫所導(dǎo)致的發(fā)音、呼吸和吞咽困難[5]。由于甲狀腺激素幾乎影響每個(gè)器官系統(tǒng),HT常與多種疾病伴發(fā)出現(xiàn)。目前,HT的治療主要根據(jù)其伴發(fā)病癥使用糖皮質(zhì)激素、硒制劑、甲巰咪唑、左甲狀腺素等藥物對(duì)癥治療。中醫(yī)治療HT有獨(dú)特優(yōu)勢(shì),且中西醫(yī)結(jié)合治療HT可彌補(bǔ)單一治療的不足,不僅不良反應(yīng)小,還能促進(jìn)疾病轉(zhuǎn)歸,臨床上可考慮將多種藥物聯(lián)合應(yīng)用,進(jìn)一步提高治療效果。現(xiàn)就HT及其伴發(fā)病癥及中西醫(yī)結(jié)合治療的進(jìn)展予以綜述。

1 HT的病理機(jī)制

HT是T細(xì)胞介導(dǎo)的器官特異性自身免疫性疾病[7]。在HT的發(fā)病機(jī)制中,過度刺激的自身反應(yīng)性CD4+T輔助細(xì)胞(T helper cell,Th)起重要作用[8]。甲狀腺球蛋白的抗原決定因子存在于抗原呈遞細(xì)胞的表面,并被特異性的CD4+T細(xì)胞識(shí)別。在抗原刺激后,不同的效應(yīng)CD4+T細(xì)胞從幼稚T細(xì)胞中分化為Th1、Th2、Th17或調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(regulatory cells,Treg)淋巴細(xì)胞,它們分別產(chǎn)生不同的細(xì)胞因子[9]。其中,Th1細(xì)胞產(chǎn)生干擾素(interferon,IFN);Th2細(xì)胞產(chǎn)生白細(xì)胞介素(interleukin,IL)-4、IL-5、IL-6和IL-13[10];Th17細(xì)胞分泌的IL-17A、IL-17F、IL-21、IL-22、腫瘤壞死因子-α和粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞集落刺激因子,這些細(xì)胞因子共同作用刺激甲狀腺細(xì)胞自身釋放促炎癥介質(zhì)的能力,從而放大和維持自身免疫反應(yīng)。連續(xù)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的平衡在自身免疫中發(fā)揮著關(guān)鍵作用[4]。效應(yīng)T細(xì)胞功能失衡會(huì)導(dǎo)致許多自身免疫性疾病的發(fā)生[9]。研究表明,Treg的數(shù)量或功能在HT中異常失衡,并誘導(dǎo)Treg亞群在特異性抗原的外周進(jìn)行分化[9,11-12]。病理表現(xiàn)為諸多白細(xì)胞歸巢到甲狀腺,如細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞、B細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞等。這些白細(xì)胞通過抗體依賴的細(xì)胞毒性和/或凋亡殺死甲狀腺濾泡細(xì)胞。

2 HT的病因病機(jī)

中醫(yī)學(xué)中沒有HT明確的病名記載,根據(jù)其發(fā)病特點(diǎn)可歸屬于“癭病”“虛勞”等范疇[13],唐漢鈞認(rèn)為,本病與肝脾二臟關(guān)系最為密切。脾在志為思,憂思過度可傷及脾氣;脾氣虧虛,脾失健運(yùn)導(dǎo)致水濕內(nèi)停,聚濕成痰;肝主疏泄,喜條達(dá)而惡抑郁,肝氣郁結(jié),氣行不暢而致瘀血內(nèi)生;女子以肝為先天,肝在志為怒,木旺乘脾,水濕痰凝,日久結(jié)聚于頸前[14]。林蘭認(rèn)為,甲狀腺為奇恒之腑,功以“助肝疏泄,助腎生陽”,故而癭病的主要病機(jī)為肝郁脾虛和脾腎陽虛[15]。由于肝、脾、腎三臟功能失調(diào),影響氣血津液生成及運(yùn)化代謝失常,導(dǎo)致氣滯、痰凝、血瘀,氣痰瘀三者壅結(jié)頸前,故而發(fā)病[16-17]。本病延綿難愈,證型隨疾病的不同階段而改變。有學(xué)者認(rèn)為,HT病程早期肝郁氣滯、痰氣交阻;中期氣滯日久化火,肝火旺盛,火盛傷陰傷絡(luò),氣痰瘀搏結(jié),或肝木克伐脾土,見脾氣虧虛,及至后期則見腎陰陽兩傷[18]。臨床上主要有肝腎陰虛證、肝郁脾虛證、脾腎陽虛證、氣郁痰阻證、痰凝血瘀證等。

3 伴發(fā)病癥及治療

3.1 甲狀腺功能異常HT在最初期,約5%的患者甲狀腺濾泡細(xì)胞受到自身免疫損傷后,甲狀腺激素大量釋放,出現(xiàn)短暫的甲狀腺功能亢進(jìn)期,隨著甲狀腺激素的逐漸減少,甲狀腺功能可能恢復(fù)正常[19-20]。病情進(jìn)一步發(fā)展后,濾泡細(xì)胞被大量破壞,同時(shí)甲狀腺過氧化物酶與抗甲狀腺過氧化物酶結(jié)合后抑制其活性,使甲狀腺激素的合成減少,最終導(dǎo)致甲狀腺功能減退[21]。西醫(yī)將HT分為甲狀腺功能亢進(jìn)期、亞甲狀腺功能亢進(jìn)期、甲狀腺功能正常期、亞甲狀腺功能減退期和甲狀腺功能減退期[22]。

甲狀腺功能減退是一種常見的內(nèi)分泌性疾病,是由于機(jī)體甲狀腺激素合成障礙、甲狀腺激素分泌不足以及甲狀腺激素引起的拮抗進(jìn)而導(dǎo)致機(jī)體代謝失衡的一類綜合征。雖然碘缺乏是世界范圍內(nèi)甲狀腺功能減退的主要原因,但在碘充足的地區(qū),HT是大多數(shù)人,特別是女性甲狀腺功能減退的主要原因之一[23],其特征是T3、T4不足和促甲狀腺激素(thyroid-stimulating hormone,TSH)水平升高[24]。甲狀腺慢性炎癥會(huì)導(dǎo)致甲狀腺濾泡細(xì)胞不可逆破壞損傷甲狀腺功能,故亞臨床和臨床甲狀腺功能減退逐漸出現(xiàn)[25]。臨床患者多以HT合并甲狀腺功能減退首診,主要采用激素替代療法治療。

目前,西醫(yī)治療后期發(fā)生甲狀腺功能減退的患者主要采用左甲狀腺素,使血清游離三碘甲狀腺原氨酸(free triiodothyronine,FT)3、FT4、TSH的水平恢復(fù)到正常范圍,同時(shí),常聯(lián)合應(yīng)用免疫抑制劑、糖皮質(zhì)激素等藥物治療,以改善HT自身免疫狀態(tài)。劉文德[26]使用左甲狀腺素聯(lián)合地塞米松局部注射的方式治療HT伴亞臨床甲狀腺功能減退患者,治療后,患者的TSH、甲狀腺體積縮小差值、抗甲狀腺過氧化物酶等指標(biāo)得到有效改善。然而TSH抑制治療階段的亞臨床甲狀腺功能亢進(jìn)狀態(tài)會(huì)導(dǎo)致心血管不良反應(yīng)和骨質(zhì)疏松的風(fēng)險(xiǎn),患者可出現(xiàn)心動(dòng)過速、早搏、房顫、心肌缺血、高血壓、骨關(guān)節(jié)疼痛、骨密度降低,引發(fā)心慌、胸悶、失眠、煩躁等癥狀,其生活和生命質(zhì)量都會(huì)受到不同程度的影響[27]。

中醫(yī)將甲狀腺功能亢進(jìn)演變?yōu)榧谞钕俟δ軠p退的過程看作疾病演變的過程,也多將本病病程分為初期、中期、后期、末期進(jìn)行分期論治。倪青認(rèn)為,甲狀腺功能亢進(jìn)初期可見頸部飽滿、急躁易怒、脅痛目脹等,主證為肝氣郁結(jié),同時(shí)肝木克脾土,肝氣旺影響到脾的運(yùn)化,出現(xiàn)大便稀溏,故脾虛即為兼證[28]。久病不愈陽氣損耗,脾腎陽虛,即表現(xiàn)為肢寒怕冷、困倦神疲、面目浮腫等腎陽不足之象,腎陽虛日久,則會(huì)出現(xiàn)脾陽不足之腹脹、食欲減退、惡心等癥狀,即“火不生土”。脾虛之后,脾運(yùn)化水液功能減退,則出現(xiàn)“土不克水”之水濕停聚、水濕泛濫之象[29]。因甲狀腺功能亢進(jìn)與甲狀腺功能減退的病機(jī)不同,楊九天等[30]將基本治法分為兩類,甲狀腺功能亢進(jìn)治療在益氣的同時(shí)輔以滋養(yǎng)營陰;甲狀腺功能減退治療在健脾的同時(shí)輔以溫運(yùn)中陽。溫腎助陽、建中益氣為后期治療大法,兼顧化痰消癭、陰陽并補(bǔ)。滕雅娟等[31]研究證明,丹參酮聯(lián)合優(yōu)甲樂能夠緩解HT伴甲狀腺功能減退患者機(jī)體Th1/Th2漂移,糾正機(jī)體免疫紊亂。李春霞等[32]認(rèn)為,其發(fā)病機(jī)制多為脾虛肝郁、痰瘀互結(jié),通過辨證運(yùn)用柴胡疏肝散加減治療,諸藥合用并隨證加減,使得肝氣疏、脾氣健、瘀血散、痰凝消,臟腑功能及氣血陰陽得以平調(diào),達(dá)到糾正自身免疫功能紊亂的目的。研究表明,加味柴胡疏肝散聯(lián)合左旋甲狀腺素治療HT伴甲狀腺功能減退效果優(yōu)于單純西藥治療。黎建華等[33]研究發(fā)現(xiàn),經(jīng)方分期論治聯(lián)合西藥治療HT患者更具有優(yōu)勢(shì),甲狀腺功能亢進(jìn)期患者多為少陽郁熱證,可運(yùn)用小柴胡湯和解少陽,清泄邪熱;中期患者郁熱已退,多以氣滯、血瘀、痰凝證為主,此期選用四逆散方可舒暢氣機(jī)、透郁達(dá)表;甲狀腺功能減退期患者多表現(xiàn)為病久傷陽、少陰寒化之證,此期選用真武湯合五苓散可共奏溫陽散寒、散結(jié)化瘀之功。由于該病的臨床分期界點(diǎn)并不明顯,中醫(yī)辨證會(huì)及時(shí)調(diào)整用藥,聯(lián)合西藥可有效提高療效[34]。

3.2 糖尿病目前,越來越多的內(nèi)分泌疾病被認(rèn)為是免疫介導(dǎo)的[35]。因自身免疫性疾病具有遺傳易感性,HT受試者及其親屬的其他自身免疫性疾病的患病率和相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)也有所增加[36]。糖尿病(diabetes mellitus,DM)是胰島素分泌缺陷或胰島素作用障礙導(dǎo)致的一種以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。其中,1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)為一種在遺傳基礎(chǔ)上由環(huán)境因素激發(fā)的自身免疫性疾病。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,HT與T1DM均屬于內(nèi)分泌系統(tǒng)的器官特異性自身免疫疾病,兩者有共同的遺傳免疫學(xué)基礎(chǔ),相應(yīng)靶器官有慢性淋巴細(xì)胞浸潤,有自身抗體產(chǎn)生[37]。研究證明,DM患者中HT的患病率增加,反之亦然[38]。糖尿病患者具有更高的自身免疫性甲狀腺疾病罹患率,以HT導(dǎo)致的甲狀腺功能減退癥為主要表現(xiàn),心腦血管等方面并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)增加[39]。在T1DM兒童中,甲狀腺自身抗體的患病率明顯高于普通人群[40]。同時(shí),HT引起的甲狀腺功能亢進(jìn)會(huì)使糖尿病癥狀加重[41]。動(dòng)物模型顯示了不同類型的自身免疫性疾病之間的明確聯(lián)系。例如,糖尿病小鼠除了自身免疫性胰島素依賴性糖尿病外,還經(jīng)常發(fā)展為HT[42]。

目前,糖尿病的治療包括口服降糖藥物和胰島素治療?？诜堤撬幬镏饕幸韵聨追N類型:胰島素分泌促進(jìn)劑(磺脲類藥物、苯丙氨酸衍生物等)、雙胍類、α-葡萄糖苷酶抑制劑和噻唑烷二酮類等[43]。其中T1DM主要依賴胰島素治療,2型糖尿病主要依靠傳統(tǒng)口服藥物加胰島素治療,但長期使用易引起酮酸中毒、肥胖、低血糖、水腫、心血管疾病等多種不良反應(yīng)[44]。目前,常采用硒酵母聯(lián)合左甲狀腺素鈉或甘精胰島素、硒酵母與左甲狀腺素鈉三聯(lián)療法治療DM伴HT患者[45-47],均有一定的效果,但長期服用易引發(fā)肝損傷、指甲變形及脫發(fā)等不良反應(yīng)。

糖尿病屬于中醫(yī)學(xué)中“消渴”“脾癉”“消癉”等范疇,主要病變部位為肺、胃、腎,病機(jī)關(guān)鍵為陰津虧損、燥熱偏勝,而以陰虛為本,燥熱為標(biāo),兩者互為因果[48]。氣陰虧虛是消渴病發(fā)病的基本病機(jī),氣陰虧虛貫穿于整個(gè)病程的始終,且隨著疾病的進(jìn)展兼血瘀證,兼痰瘀證,兼濕熱證,故在臨床治療上以清熱解毒、益氣養(yǎng)陰為主[49]。黃連解毒湯由黃連、黃芩、黃柏、梔子組成,主治三焦火毒之證。研究發(fā)現(xiàn),黃連解毒湯聯(lián)合二甲雙胍治療,效果優(yōu)于單用二甲雙胍[50-51],聯(lián)合復(fù)方丹參滴丸治療可改善患者胰島β細(xì)胞功能及血清炎性因子水平,安全性較高[52]。對(duì)于消渴合并HT的患者,在口服二甲雙胍的基礎(chǔ)上聯(lián)合具有解熱解毒、散結(jié)通絡(luò)之功的葛根芩連湯協(xié)同治療,不僅可以降低血糖水平,還能改善人體胰島素分泌與利用狀況,同時(shí)降低抗甲狀腺球蛋白抗體、抗甲狀腺過氧化物酶抗體濃度[53]。研究認(rèn)為,糖尿病所致甲狀腺功能減退與肝脾關(guān)系密切,肝郁日久,脾失健運(yùn),治療應(yīng)以疏肝健脾為主,應(yīng)用疏肝健脾方治療對(duì)糖尿病大鼠甲狀腺組織改變破壞及甲狀腺功能減退有一定的改善作用[54]。中醫(yī)認(rèn)為,糖尿病合并甲狀腺功能亢進(jìn)的病機(jī)為肝氣郁結(jié)、氣血凝滯,治宜疏肝解郁、清心瀉火。臨床上應(yīng)用丹梔逍遙散配合胰島素治療2型糖尿病合并甲狀腺功能亢進(jìn)可明顯降低血糖,改善甲狀腺功能,療效顯著[55]。

3.3 多囊卵巢綜合征多囊卵巢綜合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)是一種以高雄激素血癥、排卵功能障礙和多囊卵巢形態(tài)學(xué)特征為特征的內(nèi)分泌疾病,多發(fā)于適齡女性[56]。研究表明,在PCOS患者中,HT的患病率更高,甲狀腺功能異常會(huì)加重PCOS的臨床癥狀,二者存在共同致病基因,相互關(guān)聯(lián)[57-60]。PCOS和HT均具有很強(qiáng)的遺傳易感性[61]。在PCOS中,遺傳變異強(qiáng)調(diào)了激素失衡(促性腺激素、雄激素和女性性激素)和代謝因素的相互關(guān)聯(lián),PCOS患者易發(fā)生甲狀腺自身免疫,并通過HT易感因素加重疾病癥狀。PCOS和HT都可導(dǎo)致生殖障礙和廣泛的代謝綜合征,包括肥胖、糖耐量受損、胰島素抵抗和血脂異常等,這些都會(huì)導(dǎo)致不孕癥、癌癥、糖尿病、高脂血癥、抑郁和焦慮等風(fēng)險(xiǎn)增加[58,62]。有研究認(rèn)為,HT引起的女性排卵功能障礙、月經(jīng)失調(diào)及不孕不育等約占下丘腦-垂體性卵巢功能紊亂的5%～15%[63]。

目前,西醫(yī)治療本病以促排卵為主要手段,聯(lián)合激素(雌激素-黃體酮)口服避孕藥(combined oral contraceptive,COC)被認(rèn)為是一線藥物。長期服用COC可以起到避孕作用,改善高雄激素血癥,降低子宮內(nèi)膜癌風(fēng)險(xiǎn),但這些藥物一般有胚胎毒性,備孕的PCOS患者禁用。對(duì)于合并有代謝性疾病的PCOS患者,可聯(lián)合應(yīng)用二甲雙胍等胰島素增敏劑治療。治療不能完全持久消除癥狀,且會(huì)產(chǎn)生卵巢過度刺激、卵泡黃素化、高排卵率低妊娠率等問題[64]。

根據(jù)本病臨床表現(xiàn),中醫(yī)學(xué)將PCOS歸屬于“月經(jīng)后期”“閉經(jīng)”“不孕癥”“癥瘕”等范疇。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為,HT與PCOS的病性皆為本虛標(biāo)實(shí),即肝郁脾虛為標(biāo)、腎臟虧虛為本,且氣滯、痰凝、血瘀為兩者共同之病理產(chǎn)物,治當(dāng)以疏肝理氣、健脾化痰治其標(biāo),補(bǔ)腎活血化瘀治其本,以達(dá)標(biāo)本兼顧之效[65]。中醫(yī)治療HT合并不孕有其獨(dú)特的優(yōu)勢(shì),不僅可以改善患者臨床癥狀,恢復(fù)甲狀腺激素水平,還可以改善女性生殖功能,且無明顯不良反應(yīng)。在臨床上,中醫(yī)藥通過疏肝健脾、活血化瘀、滋腎固胎辨證治療育齡女性HT,特別是對(duì)橋本病導(dǎo)致的習(xí)慣性流產(chǎn)療效較好,在調(diào)節(jié)陰陽平衡的同時(shí),調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫功能[66]。腎陰虧虛是PCOS不孕癥患者的核心病因病機(jī)[67],研究顯示,六味地黃丸作為補(bǔ)腎陰經(jīng)方,可調(diào)節(jié)PCOS伴胰島素抵抗患者的性激素水平,聯(lián)合西藥促排卵治療不孕癥有助于提高患者的排卵率及受孕率[68]。呂雪梅等[69]自擬補(bǔ)腎促孕方,方以女貞子、旱蓮草為君藥,取其滋補(bǔ)腎陰之效,聯(lián)合來曲唑治療腎陰虛型PCOS不孕癥,該方可以改善患者的臨床證候,一定程度上提高患者累計(jì)臨床妊娠率。有研究發(fā)現(xiàn),補(bǔ)腎調(diào)經(jīng)育子湯聯(lián)合來曲唑片治療PCOS不孕癥可提高患者的臨床妊娠率和排卵率,降低患者的早期自然流產(chǎn)率[70]。運(yùn)用針?biāo)幗Y(jié)合治療方法,或配合耳穴敷貼,或在西醫(yī)常規(guī)治療的基礎(chǔ)上運(yùn)用中藥內(nèi)服配合穴位針灸及外敷,均能達(dá)到一定的治療效果。針刺治療PCOS不孕的常用穴位有氣海、關(guān)元、子宮、中極、三陰交等,這些穴位具有調(diào)理沖任,調(diào)節(jié)肝、脾、腎三臟的功能。針刺通調(diào)全身經(jīng)脈,可促進(jìn)卵泡的生長,使卵泡發(fā)育及正常排出[71]。研究顯示,針刺聯(lián)合來曲唑治療多囊卵巢綜合征致不孕癥效果優(yōu)于單用來曲唑治療,針刺可以更好地促進(jìn)卵泡生長,減少促排卵藥物的應(yīng)用時(shí)間和劑量,增加子宮內(nèi)膜容受性,提高臨床妊娠率[72]。臨床試驗(yàn)證明,在口服枸櫞酸氯米芬基礎(chǔ)上運(yùn)用補(bǔ)脾滋腎湯聯(lián)合針灸治療PCOS不孕患者,可以有效緩解臨床癥狀,調(diào)節(jié)性激素水平,提高調(diào)經(jīng)促排卵助孕率[73]。

3.4 甲狀腺癌甲狀腺癌是臨床上發(fā)病率最高的內(nèi)分泌癌,其中甲狀腺乳頭狀癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)約占總發(fā)病率的70%～80%。研究表明,HT與PTC之間存在密切聯(lián)系[74-76]。HT和甲狀腺乳頭狀癌的同時(shí)發(fā)生率很高,并不斷增加[5]。HT患者的血清TSH由于甲狀腺細(xì)胞被破壞而升高,是這種關(guān)聯(lián)的主要原因之一[77]。TSH是調(diào)節(jié)甲狀腺生長、分化和甲狀腺激素分泌的“主開關(guān)”[78],可誘導(dǎo)甲狀腺細(xì)胞增殖。研究認(rèn)為,TSH濃度升高甚至在正常范圍內(nèi)偏高是PTC的危險(xiǎn)因素[79],長期HT環(huán)境炎癥刺激下的正常甲狀腺組織會(huì)緩慢發(fā)展成PTC[80-81]。由于HT和PTC的關(guān)系緊密,HT本身并不是手術(shù)指征,但并發(fā)惡性腫瘤或存在甲狀腺腫應(yīng)將手術(shù)作為首要的治療選擇[1,82]。

目前,西醫(yī)治療PTC主要包括手術(shù)治療、內(nèi)分泌治療、放射性碘-131治療等,對(duì)于晚期甲狀腺癌患者也采用放療等方法。碘-131是既往臨床治療殘留病灶的主要方法之一,若病灶體積較大,碘-131治療難度較大,療效不顯著,且碘-131本身具有一定的放射性,對(duì)人體有一定程度的危害,且無法避免甲狀腺功能減退[83-84]。放射治療在甲狀腺癌殘留及復(fù)發(fā)患者中應(yīng)用較為廣泛,但PTC對(duì)放射治療敏感性較低,故單純放射治療無法獲得較為滿意的效果[85],臨床上常采用以手術(shù)為主的多種方法聯(lián)合治療[86]。但在預(yù)防癌癥復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的基礎(chǔ)上,如何提高患者生存質(zhì)量,是目前西醫(yī)治療的不足之處[87]。

甲狀腺癌歸屬于中醫(yī)學(xué)中“癭瘤”“石癭”等范疇,蔡炳勤以中醫(yī)整體觀為理論指導(dǎo),根據(jù)不同的發(fā)病階段和患者病情選擇合適治法。在治療早期,患者正氣未虛,當(dāng)以祛邪為主,首選手術(shù);術(shù)后則以扶正為主,結(jié)合西醫(yī)西藥治療[88]。研究發(fā)現(xiàn),在甲狀腺癌術(shù)后,中西醫(yī)結(jié)合治療在改善癥狀、疾病愈后、患者生活質(zhì)量、情志及免疫調(diào)節(jié)功能等方面綜合療效優(yōu)于單用西藥治療[89]。中醫(yī)認(rèn)為,甲狀腺癌術(shù)后病機(jī)特點(diǎn)為氣陰兩虛挾血瘀,多見氣虛、陰虛,實(shí)證以肝郁、瘀阻為主。對(duì)于術(shù)后甲狀腺激素異常的患者,應(yīng)以健脾氣、滋腎陰及散毒結(jié)為基本原則,養(yǎng)陰散結(jié)湯聯(lián)合左甲狀腺素鈉片能顯著降低甲狀腺癌術(shù)后患者血清甲狀腺激素及甲狀腺球蛋白、甲狀腺相關(guān)抗體的水平,糾正機(jī)體免疫功能紊亂,有利于抑制術(shù)后甲狀腺癌的復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移[90]。李京等[91]研究發(fā)現(xiàn),運(yùn)用清熱消癭飲治療可有效抑制炎癥因子釋放,減輕炎癥反應(yīng),降低血清白細(xì)胞介素-6及超敏C反應(yīng)蛋白水平。中醫(yī)認(rèn)為,碘131清甲治療根本在于機(jī)體陰陽氣血虧虛、正氣不足,故可采用益氣養(yǎng)陰扶正法增強(qiáng)機(jī)體自然調(diào)節(jié)修復(fù)能力。沙參麥冬湯功以扶正為主,祛邪為輔,祛邪不傷正,扶正不留邪,研究發(fā)現(xiàn),其聯(lián)合左甲狀腺素鈉片治療可增強(qiáng)患者體液免疫水平[92];聯(lián)合碘化鈉口服溶液可有效減輕炎癥反應(yīng),降低血清腫瘤標(biāo)志物水平[93]。綜上,沙參麥冬湯可提高甲狀腺癌術(shù)后臨床療效,改善患者生活質(zhì)量,增強(qiáng)患者免疫功能。甲狀腺癌術(shù)后患者多會(huì)出現(xiàn)焦慮、抑郁等心理問題。中醫(yī)認(rèn)為,該證候?yàn)榍橹静皇?、肝氣郁結(jié),治療應(yīng)以疏肝解郁、滋陰養(yǎng)血為主[94]。胡鳴旭等[95]以益氣散結(jié)、解郁疏肝為法針對(duì)甲狀腺癌術(shù)后患者特點(diǎn)進(jìn)行組方,在應(yīng)用左甲狀腺素鈉治療的基礎(chǔ)上,將益氣散結(jié)方與疏肝解郁膠囊聯(lián)合使用,可有效改善甲狀腺癌術(shù)后患者抑郁狀態(tài),提高其生活質(zhì)量,從整體上促進(jìn)患者術(shù)后恢復(fù)。

4 結(jié)語

HT為自身免疫性疾病,與其他器官特異性或系統(tǒng)性自身免疫性疾病之間存在關(guān)聯(lián),并易合并其他多種疾病,如紫癜、蕁麻疹、乳糜瀉、橋本腦病及風(fēng)濕病等[96-100]。HT是一種復(fù)雜的疾病,目前對(duì)于其發(fā)病機(jī)制及影響還有很大探索的空間。

借助現(xiàn)代診療技術(shù)可以在早期明確篩查診斷HT,但其治療主要是對(duì)癥治療和控制病情的進(jìn)展,缺少對(duì)未出現(xiàn)甲狀腺功能減退或亞臨床甲狀腺功能減退患者的治療方案。西醫(yī)對(duì)HT的特異性治療手段較為局限,有效藥物及途徑較為單一,且大多藥物具有較為嚴(yán)重的不良反應(yīng),且由于HT會(huì)引發(fā)內(nèi)分泌系統(tǒng)失衡,故通常與多種內(nèi)分泌疾病共同發(fā)病,導(dǎo)致治療難度增加且病程較長;中醫(yī)藥能在內(nèi)分泌疾病中發(fā)揮優(yōu)勢(shì),但目前單純中藥治療缺乏明確的治療準(zhǔn)則,還需要逐步完善診療系統(tǒng);中西醫(yī)結(jié)合治療HT及其伴發(fā)病癥在改善癥狀、提高患者生活質(zhì)量和療效等方面發(fā)揮了積極作用。將西醫(yī)診斷與中醫(yī)辨證相結(jié)合,中藥、西藥兼而并用,是治療HT及其伴發(fā)病診療的未來趨勢(shì),今后,應(yīng)加強(qiáng)對(duì)其發(fā)病機(jī)制、影響及其免疫學(xué)意義的研究,深入探索多種疾病的關(guān)聯(lián)。