滕玉歡 楊鷗 王妍 劉洋 王戩萌
(吉林大學(xué)第一醫(yī)院 1干部病房六療區(qū),吉林 長春 130021;2干部病房十療區(qū))
急性心肌梗死是冠狀動脈發(fā)生急性閉塞而導(dǎo)致的心肌細(xì)胞缺血缺氧性不可逆壞死〔1,2〕,由于患者心肌纖維化瘢痕的形成,導(dǎo)致心室重構(gòu)繼而誘發(fā)心力衰竭等不良心血管事件,因此盡早恢復(fù)心肌血液供應(yīng)是救治關(guān)鍵〔3〕。目前其首選治療方法是冠脈介入治療〔4〕。急性心肌梗死患者的治療效果和預(yù)后與治療時(shí)間密切相關(guān)〔5,6〕。本實(shí)驗(yàn)評估不同時(shí)間窗急性心肌梗死患者行冠狀動脈介入的臨床治療效果及預(yù)后。
1.1臨床資料與分組 通過回顧性隊(duì)列分析2021年4月至2022年1月吉林大學(xué)第一醫(yī)院救治的82例急性心肌梗死患者的臨床資料和隨訪指標(biāo),依據(jù)救治不同時(shí)間窗將患者分為對照組和實(shí)驗(yàn)組,每組41例。對照組男25例,女16例,平均年齡(64.25±4.95)歲,救治患者耗時(shí)6~12 h;實(shí)驗(yàn)組男28例,女13例,平均年齡(65.00±5.06)歲,救治患者耗時(shí)小于6 h。兩組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):①依據(jù)《急性心肌梗死診斷和治療指南》〔7〕收治入院,符合冠狀動脈介入治療指征;②有持續(xù)性胸痛,休息或服藥后癥狀無緩解;③患者和家屬均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并嚴(yán)重肝腎功能異常、惡性腫瘤、血小板異常或嚴(yán)重感染性疾病者;②配合治療和隨訪一段時(shí)間后,配合度下降或不愿進(jìn)行后續(xù)血清學(xué)檢測者;③患有嚴(yán)重焦慮或抑郁的精神性疾病者。
1.2治療方法 患者術(shù)前行常規(guī)臨床檢查、臨床用藥及糾正電解質(zhì)異常等;通過血管照影機(jī)行冠脈照影查看病變程度,開通梗死相關(guān)血管;術(shù)后常規(guī)服藥、抗凝及抗血小板聚集等。
1.3檢測兩組心功能指標(biāo)和心肌損傷標(biāo)志物水平 通過心臟彩色超聲診斷儀檢測左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室收縮末期容積指數(shù)(LVESVI)和左心室舒張末期容積指數(shù)(LVEDVI)。抽取患者空腹清晨靜脈血乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝處理,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)試劑盒檢測肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白(cTn)I和腦鈉肽(BNP),操作步驟嚴(yán)格遵守試劑盒使用說明。
1.4檢測兩組血管內(nèi)皮功能、血清糖化白蛋白(GA)和細(xì)胞黏附分子水平 抽取患者空腹清晨靜脈血,3 000 r/min離心后留存血清,檢測血管性血友病因子(vWF)、內(nèi)皮素(ET)-1、一氧化氮(NO)、細(xì)胞間黏附分子(ICAM)-1和血管細(xì)胞黏附分子(VCAM)-1;抽取患者空腹清晨靜脈血EDTA抗凝處理檢測GA;采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)和硝酸還原法試劑盒,操作步驟嚴(yán)格遵守試劑盒使用說明。
1.5檢測兩組血清炎性因子水平 使用1.4留存血清,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)試劑盒檢測血清炎性因子〔白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)、腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細(xì)胞介素(IL)-6和超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)〕,均嚴(yán)格遵守試劑盒使用說明操作。
1.6隨訪術(shù)后6個月不良事件發(fā)生率 隨訪通過電話、微信、門診方式溝通患者及家屬,主要記錄心絞痛、心源性休克及惡性心律失常。
1.7統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS23.0軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)。
2.1兩組心功能指標(biāo)和心肌損傷標(biāo)志物水平比較 與對照組比較,實(shí)驗(yàn)組LVEF升高,LVESVI和LVEDVI降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組CK-MB和cTnI差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),實(shí)驗(yàn)組BNP水平較對照組顯著降低(P<0.05);見表1。
表1 兩組心功能指標(biāo)和心肌損傷標(biāo)志物及血清WBC、hs-CRP水平比較
2.2兩組血清炎性因子水平比較 對照組WBC、TNF-α、IL-6、hs-CRP水平高于實(shí)驗(yàn)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);見表1、表2。
表2 兩組血管內(nèi)皮功能及血清TNF-α、IL-6水平比較
2.3兩組血管內(nèi)皮功能、血清GA和細(xì)胞黏附分子水平比較 對照組vWF和ET-1高于實(shí)驗(yàn)組,NO水平低于實(shí)驗(yàn)組,對照組GA、ICAM-1和VCAM-1水平均高于實(shí)驗(yàn)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);見表2。
2.4兩組術(shù)后6個月不良事件發(fā)生率比較 術(shù)后6個月對照組不良事件發(fā)生率〔16例(39.02%);其中心絞痛13例、心源性休克1例、惡性心律失常2例〕高于實(shí)驗(yàn)組〔9例(21.95%);其中心絞痛8例、心源性休克1例〕,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.829,P<0.05)。
近20年隨著醫(yī)療水平的提高,急性心肌梗死死亡率有所下降且預(yù)后有所改善,但整體上其死亡率及遠(yuǎn)期不良心血管事件發(fā)生率仍然很高〔8,9〕。目前冠狀動脈介入治療是急性心肌梗死首選治療方法,其能最直接、最有效的在短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)心肌血液再灌注〔4,10〕。冠狀動脈介入治療應(yīng)用也有眾多因素影響,其中救治時(shí)長尤為重要,不同救治時(shí)長影響其治療及預(yù)后效果,因此研究者從不同救治時(shí)間窗著手研究,以便提高患者存活率及預(yù)后生活質(zhì)量〔3,5,11〕。
以往研究表明,首先檢測患者心功能指標(biāo)LVEF、LVESVI、LVEDVI和心肌損傷標(biāo)志物CK-MB、cTnI、BNP,能在冠狀動脈介入術(shù)后評估急性心肌梗死患者是否得到有效救治〔12,13〕。其次血糖波動影響冠狀動脈介入患者預(yù)后,而血清GA因不受攝入食物和紅細(xì)胞壽命影響且有85個糖基化位點(diǎn)優(yōu)勢,能更好地評估血糖狀態(tài)指導(dǎo)術(shù)后用藥〔14〕;此外冠狀動脈介入術(shù)后可能會損傷血管內(nèi)膜及進(jìn)一步刺激心肌細(xì)胞炎性因子的釋放,二者相互作用影響血管穩(wěn)定性、誘發(fā)冠脈損傷處斑塊的形成,因此檢測血管內(nèi)皮功能(vWF、ET-1和NO)、細(xì)胞黏附分子(ICAM-1和VCAM-1)及血清炎性因子(WBC、TNF-ɑ、IL-6和hs-CRP)能有效評估血管舒縮功能,指導(dǎo)臨床用藥預(yù)防血小板黏附、形成血栓及降低術(shù)后不良事件發(fā)生率〔15~17〕。
綜上,臨床救治時(shí)間窗小于6 h對急性心肌梗死患者行冠狀動脈介入治療,可提高患者生存率,有利于患者病情的有效控制,能改善預(yù)后及降低術(shù)后不良事件發(fā)生率,為臨床急救提供可靠實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)。