磁敏感加權(quán)成像診斷急性缺血性腦卒中患者介入治療后腦梗死出血性轉(zhuǎn)化發(fā)生的價值

楊也萍，劉玉虎

（蘭州市第二人民醫(yī)院，甘肅 蘭州 730000）

急性缺血性腦卒中（acute ischemic stroke，ASI）患者梗死面積、血流再灌注情況、腦組織壞死情況、側(cè)支循環(huán)情況及血腦屏障破壞程度均會誘導(dǎo)腦微出血（cerebral microbleeds，CMBs）及腦梗死出血性轉(zhuǎn)化（hemorrhagic transformation，HT）的發(fā)生[1-2]。而顱內(nèi)外動脈狹窄導(dǎo)致腦組織低灌注是ASI發(fā)病的重要機(jī)制，腦血管支架植入是緩解顱內(nèi)外動脈狹窄的重要治療手段[3]。對于腦血管疾病而言，磁敏感加權(quán)成像（susceptibility weighted imaging，SWI）利用組織間的磁敏感差異原理進(jìn)行成像檢查，對鐵沉積、小靜脈、微出血敏感度較高，故臨床將其作為CMBs診斷指標(biāo)[4]。為進(jìn)一步明確支架植入治療的安全性及有效性，并評估治療后HT的發(fā)生情況，本文主要分析SWI診斷ASI患者支架植入治療后HT發(fā)生的價值，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2020年3月至2022年11月蘭州市第二人民醫(yī)院診療的62例急性缺血性腦卒中患者進(jìn)行研究，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字法將患者分成兩組，分別為介入治療組（支架植入治療+雙聯(lián)抗血小板治療方案，n=38）與非介入治療組（采用雙聯(lián)抗血小板治療方案，n=24）。其中介入治療組男性患者26例、女性患者12例；年齡：31～78歲，平均年齡（58.69±3.74）歲；病程：1～6 h，平均病程（3.51±0.69）h；BMI：18～25 kg/m2，平均BMI（22.83±1.40）kg/m2；文化程度：小學(xué)2例、初中14例、高中13例、大專及以上9例。非介入治療組男性患者17例、女性患者7例；年齡：34～79歲，平均年齡（58.71±3.62）歲；病程：0.5～6 h，平均病程（3.71±0.74）h；BMI：17～24 kg/m2，平均BMI（22.58±1.37）kg/m2；文化程度：小學(xué)3例、初中7例、高中9例、大專及以上5例。兩組患者臨床資料比較未見明顯差異，其可比性較高（P＞0.05）。本研究經(jīng)蘭州市第二人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審批通過。患者及家屬均知曉本次研究內(nèi)容并簽署知情同意書。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合急性缺血性腦卒中診斷相關(guān)指標(biāo)并經(jīng)臨床確診[5]；②既往無大型開放性顱腦手術(shù)治療史；③無SWI禁忌證。排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重精神障礙患者；②存在阿司匹林、氯吡格雷禁忌證或?qū)Υ祟愃幬镞^敏患者；③有明顯腦出血指征患者。

1.2 治療及檢查方法兩組患者均進(jìn)行雙聯(lián)抗血小板治療：阿司匹林（辰欣藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20113013，規(guī)格：500 mg）100 mg/次、氯吡格雷（吉林省博大偉業(yè)制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20203667，規(guī)格：75 mg）75 mg/次，1次/1 d，持續(xù)治療3個月。介入治療組在雙聯(lián)抗血小板治療的基礎(chǔ)上再進(jìn)行支架植入治療，麻醉后行股動脈穿刺，放置動脈鞘后行全身肝素化，經(jīng)造影檢查梗死情況，選擇合適的支架進(jìn)行固定并檢查血管固定情況，隨后撤除儀器并進(jìn)行消毒處理。

以CT檢測為HT的診斷金標(biāo)準(zhǔn)，兩組患者均進(jìn)行SWI與CT檢查。SWI檢查方法：應(yīng)用MRI系統(tǒng)（馬克尼醫(yī)療系統(tǒng)公司，國械進(jìn)注20023280491，型號：Infinion 1.5T）檢查成像序列，采用三維軸位核磁敏感序列加權(quán)成像，對SWI參數(shù)進(jìn)行設(shè)置，重復(fù)時間（TR）：26 ms，回波時間（TE）：22 ms，間距：0，層厚：1.5～1.8 mm，層數(shù)：71，翻轉(zhuǎn)角：145，激勵次數(shù)為1，生成SWI序列圖與SWI相位圖；CT檢查方法：采用多層螺旋CT檢測儀（上海西門子醫(yī)療器械有限公司，滬械注準(zhǔn)20202060451，型號：Definition AS），管電壓電流分別設(shè)置為120 kV、150 mA，層厚3 mm，層間距1 mm。結(jié)果評定。SWI檢測解讀：T2WI局灶性、圓形低信號灶表示發(fā)生CMBs；當(dāng)SWI相位圖顯示梗死灶中心外層出現(xiàn)高信號，則表示有HT的發(fā)生，結(jié)果為陽性；CT檢測解讀：當(dāng)原有低密度區(qū)出現(xiàn)明顯的高密度造影，則表示有HT發(fā)生，結(jié)果為陽性。所有檢測結(jié)果均由三名經(jīng)驗豐富的影像學(xué)醫(yī)師討論后統(tǒng)一得出。

1.3 觀察指標(biāo)①比較兩組患者CMBs的發(fā)生情況：經(jīng)SWI檢測CMBs發(fā)生情況，包括其發(fā)生率、發(fā)生部位及數(shù)目；②SWI與CT對介入治療后HT發(fā)生的診斷結(jié)果，敏感度=[真陽性數(shù)/（真陽性數(shù) +假陰性數(shù)）]×100%，特異度=[真陰性數(shù)/（假陽性數(shù)+真陰性數(shù)）]×100%，準(zhǔn)確率=[（真陽性數(shù)+真陰性數(shù)）/總例數(shù)]；③比較兩組患者HT發(fā)生情況：根據(jù)歐洲急性腦卒中協(xié)作中心對HT的分型標(biāo)準(zhǔn)[6]，將HT分為出血性梗死Ⅰ與出血性梗死Ⅱ兩類，其中出血性梗死Ⅰ呈現(xiàn)梗死邊緣出現(xiàn)明顯的小點狀出血灶；出血性梗死Ⅱ則顯示梗死區(qū)出現(xiàn)明顯的內(nèi)片狀出血點，無顯著占位效應(yīng)；④分析CMBs發(fā)生與HT發(fā)生的關(guān)系。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析采用SPSS 18.0處理軟件對本研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料使用（±s)）表示，兩兩間數(shù)據(jù)使用t檢驗；計數(shù)數(shù)據(jù)采用[例(%)]表示，采用χ2檢驗；根據(jù)Lambda系數(shù)分析CMBs發(fā)生與HT發(fā)生的關(guān)系；所有數(shù)據(jù)均用（P＜0.05）表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 比較兩組患者CMBs發(fā)生情況介入治療組與非介入治療組CMBs發(fā)生率、部位數(shù)目比較無明顯差異（P＞0.05），見表1。

表1 比較兩組患者CMBs發(fā)生情況[例(%)]/（±s)）

表1 比較兩組患者CMBs發(fā)生情況[例(%)]/（±s)）

CMBs：腦微出血。HT：腦梗死出血性轉(zhuǎn)化。

組別例數(shù)CMBs發(fā)生率部位數(shù)目單純腦葉深部/慕下混合部位介入治療組3817（44.74）6（15.79） 3（7.89）8（21.05）3.46±0.75非介入治療組2416（66.67）5（20.83）4（16.67）7（29.17）3.83±0.94 χ2/t值2.8420.2701.714 P值0.0920.8740.092

2.2 SWI與CT檢測對介入治療后HT發(fā)生的診斷結(jié)果經(jīng)CT檢查出38例介入治療患者中有14例發(fā)生HT，24例未發(fā)生HT；而SWI診斷得出13例發(fā)生HT，25例未發(fā)生HT；SWI診斷ASI患者介入治療后發(fā)生HT的敏感度為85.71%（12/14），特異度為95.83%（23/24），準(zhǔn)確率為92.11%（35/38），見表2。

表2 SWI與CT檢測對介入治療后HT發(fā)生的診斷結(jié)果

2.3 比較兩組患者HT發(fā)生情況介入治療組HT發(fā)生率略高于非介入治療組；但兩組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表3。

表3 比較兩組患者HT發(fā)生情況[例(%)]

2.4 分析CMBs發(fā)生與HT發(fā)生的關(guān)系經(jīng)Lambda系數(shù)顯示CMBs與HT存在相關(guān)性（r介入治療CMBs=0.898、r非介入治療CMBs=0.650，P＜0.05）。見表4。

表4 分析CMBs發(fā)生與HT發(fā)生的關(guān)系

3 討論

出血性腦梗死主要指腦梗死患者缺血血管再灌注后發(fā)生繼發(fā)性出血，導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)頭暈、惡心、嘔吐、意識障礙及肢體功能障礙等表現(xiàn)，而出血性腦梗死可能進(jìn)一步誘導(dǎo)腦干功能衰竭、肺部感染等病癥加速患者死亡[7]。故臨床重點關(guān)注心腦血管疾病患者HT的發(fā)生情況，但目前臨床對于HT的預(yù)防措施及預(yù)測手段較為局限，通常采用CT等對HT進(jìn)行直接診斷[8]。

近些年來，支架植入治療逐漸發(fā)展成為臨床心腦血管狹窄的重要治療手段，能為閉塞血管開通新道路，進(jìn)而增加缺血組織灌注，避免腦組織進(jìn)一步缺血壞死，減少梗死面積，緩解機(jī)體神經(jīng)損傷及機(jī)體功能障礙[9]。同時雙聯(lián)抗血小板治療溶栓作用明顯，目前已取得較好的治療效果，但馮曼莎等[10]學(xué)者在雙聯(lián)抗血小板治療缺血性腦卒中的相關(guān)研究中證實，雙聯(lián)抗血小板治療方案可能增加CMBs的發(fā)生風(fēng)險。而本研究通過進(jìn)行SWI檢測對比介入治療與非介入治療組的CMBs發(fā)生率、部位及數(shù)目發(fā)現(xiàn)，上述指標(biāo)兩組患者比較，差異并無統(tǒng)計學(xué)意義。而本文進(jìn)一步對兩組患者的HT發(fā)生情況進(jìn)行檢測發(fā)現(xiàn)，介入治療組患者HT發(fā)生率略高于非介入治療組，但兩組比較，差異并無。提示支架植入可能會增加HT發(fā)生風(fēng)險，使得HT發(fā)生率小幅度提高；導(dǎo)致該結(jié)果的原因可能與術(shù)中使用肝素抗凝、手術(shù)刺激使得機(jī)體血壓波動幅度增加等因素有關(guān)。故臨床采用支架植入治療方案的同時應(yīng)做好預(yù)防HT發(fā)生的準(zhǔn)備，有效控制患者血壓、嚴(yán)格掌握患者支架植入術(shù)的各項指征，當(dāng)HT發(fā)生后早期行CT檢測進(jìn)行確診，并開展早期治療以預(yù)防HT的進(jìn)一步發(fā)展。對于支架植入手術(shù)而言，難以完全避免HT的發(fā)生，而早期HT預(yù)測能有效降低其發(fā)生風(fēng)險。故本文深入分析發(fā)現(xiàn)，經(jīng)CT檢查出的38例介入治療患者中，有14例發(fā)生HT，24例未發(fā)生HT；而SWI診斷得出13例發(fā)生HT，25例未發(fā)生HT；SWI診斷ASI患者介入治療后發(fā)生HT的敏感度為85.71%（12/14），特異度為95.83%（23/24），準(zhǔn)確度為92.11%（35/38）。表明SWI對HT具有一定的診斷價值。而經(jīng)Lambda系數(shù)顯示CMBs與HT存在相關(guān)性（r介入治療CMBs=0.898、r非介入治療CMBs=0.650）。由于SWI能有效評估CMBs的發(fā)生情況，而CMBs多發(fā)性提示機(jī)體微血管病變情況加重，可能存在HT的發(fā)生風(fēng)險，間接表明SWI檢測對HT的發(fā)生有一定預(yù)測價值，但本文并未證實該觀點，可通過進(jìn)一步研究進(jìn)行論證。

綜上所述，ASI患者CMBs與HT的發(fā)生存在一定相關(guān)性，SWI對ASI患者不同治療方法后的HT發(fā)生可能有一定的預(yù)測價值，可為臨床ASI患者治療方案的選擇及預(yù)后發(fā)展的評估提供有效幫助。