急性心肌梗死患者行不同時機經(jīng)皮冠狀動脈介入治療改善心功能的機制研究

武赟堂

邯鄲市第四醫(yī)院心內(nèi)二科，河北邯鄲 056200

急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）是由于冠狀動脈內(nèi)嚴(yán)重的持續(xù)性缺血缺氧而導(dǎo)致的心臟壞死，臨床上往往伴有嚴(yán)重而持續(xù)的胸骨后疼痛，可誘發(fā)心律失常、心力衰竭甚至休克。常發(fā)于40 歲以上的中老年人[1]。心肌缺血時間越長，心肌損傷越嚴(yán)重，心功能的恢復(fù)難度也越大，會引起一系列并發(fā)癥，威脅生命健康。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention, PCI）是通過穿刺的方法穿刺血管，通過導(dǎo)絲將球囊支架送至血管狹窄閉塞部位，用球囊將狹窄的血管撐開，支架置入球囊擴張后的狹窄部位，達到擴張血管的作用[2]。對患者盡早實施PCI 手術(shù)治療可以避免心肌出現(xiàn)不可逆的壞死現(xiàn)象，抑制左心室功能減退，增加患者的心肌存活面積。本研究選取邯鄲市第四醫(yī)院2019年9 月—2021年8 月收治的AMI 患者60例為研究對象，旨在探討急性心肌梗死患者行不同時機經(jīng)皮冠狀動脈介入治療對其心功能及預(yù)后的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院收治的AMI 患者60 例為研究對象，依據(jù)隨機數(shù)表法分為對照組（n=30）和觀察組（n=30）。對照組男16 例、女14 例；年齡32～68 歲，平均（61.32±2.31）歲；合并高血壓患者14 例，糖尿病者13 例；飲酒史者14 例，吸煙史者10 例；前壁梗死患者18 例，其他部位梗死患者12 例。觀察組男19例、女11 例；年齡33～79 歲，平均（61.01±3.28）歲；合并高血壓患者15 例，糖尿病者16 例；飲酒史者13例，吸煙史者11 例；前壁梗死患者19 例，其他部位患者梗死11 例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會審批同意。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《急性心肌梗死證候診斷標(biāo)準(zhǔn)規(guī)范化研究》[3]；②研究前6 個月內(nèi)無外傷史及重大手術(shù)史者；③臨床資料完整者；④患者及家屬均知情同意。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并肝、腎等重要器官嚴(yán)重疾病者；②慢性心功能不全者；③依從性不佳，有語言障礙者。

1.3 方法

對照組發(fā)病至就診時間大于24 h，入院后立即進行對癥治療，保證合理飲食及充足的休息時間。5000 U 低分子肝素鈣注射液（國藥準(zhǔn)字H20060190，規(guī)格1.0 mL：5000 Aa）皮下注射，早晚各1 次，持續(xù)7 d，口服阿司匹林（國藥準(zhǔn)字H62020529，規(guī)格：0.3 g），氯吡格雷（國藥準(zhǔn)字H20123115，規(guī)格：25 mg）各0.3 g，術(shù)前評估心臟功能，對梗死部位行PCI，選擇手術(shù)過程中需要的導(dǎo)絲、球囊以及支架等，進行手術(shù)操作[4]，術(shù)后靜脈持續(xù)泵入適量肝素鈉24 h，0.1 g 阿司匹林口服，1 次/d；氯吡格雷75 mg，1 次/d，溫水送服。術(shù)后根據(jù)患者血壓、心率、心功能等情況給予冠心病二級預(yù)防治療。

觀察組發(fā)病至就診時間在24 h 以內(nèi)，入院后給予0.3 g 阿司匹林、氯吡格雷，依據(jù)患者體質(zhì)量靜脈推注適量羅非班（國藥準(zhǔn)字H20090227，規(guī)格：12.5mg），手術(shù)操作同對照組。兩組均隨訪6 個月。

1.4 觀察指標(biāo)

觀察兩組臨床療效、心功能、心肌受損指標(biāo)。

①臨床療效。治療后1 個月，依據(jù)《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[5]中的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)評估兩組患者臨床療效，其中治愈：治療后1 個月，患者病灶血管狹窄完全或基本消失；有效：治療后1個月，患者病灶血管狹窄＜20%；無效：治療后1 個月，患者臨床癥狀未消失，病灶血管狹窄≥20%。臨床總有效率=1-無效率。

②心功能。治療前及治療后6 個月，對兩組使用心臟彩超檢測左室收縮末內(nèi)徑（left ventricular end systolic diameter, LVSEd）、左室舒張末徑（left ventricular end-diastolic diameter, LVDEd）、左房內(nèi)徑（left atrial diameter, LAd）。

③心肌受損指標(biāo)。治療前及治療后5 d 取兩組靜脈血5 mL，離心（轉(zhuǎn)速為3000 r/min，時間為10 min）取血清，使用放射免疫法檢測血清心肌肌鈣蛋白T（cardiac troponin, cTnT）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes, CK-MB）水平，使用全自動凝血分析儀檢測血清B 型腦鈉肽（brain natriuretic peptide, BNP）水平。

1.5 統(tǒng)計方法

應(yīng)用SPSS 20.0 統(tǒng)計學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，符合正態(tài)分布的計量資料以（±s）表示，組間比較進行t檢驗，計數(shù)資料以[n(%)]表示，組間比較進行χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較

治療后，觀察組臨床總有效率（96.67%）比對照組（73.33%）高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[n(%)]

2.2 兩組患者心功能比較

與治療前比較，治療后6 個月兩組LVDEd、LVSEd、LAd 水平均降低，且觀察組比對照組低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者心功能比較[(±s)，mm]

表2 兩組患者心功能比較[(±s)，mm]

注：與同組治療前比，*P＜0.05

組別對照組（n=30）觀察組（n=30）t 值P 值LVDEd治療前56.85±6.4457.88±6.470.618＞0.05治療后6 個月（48.97±5.33）*（29.44±4.36）*15.534＜0.05 LVSEd治療前43.39±5.4843.42±5.420.021＞0.05治療后6 個月（39.04±4.34）*（34.12±4.21）*4.457＜0.05 LAd治療前48.82±5.4748.73±5.460.064＞0.05治療后6 個月（41.16±5.37）*（32.22±4.28）*7.131＜0.05

2.3 兩組患者心肌受損指標(biāo)比較

與治療前比較，治療后5 d 兩組血清BNP、cTnT、CK-MB 水平均降低，且觀察組比對照組低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者心肌受損指標(biāo)比較(±s)

表3 兩組患者心肌受損指標(biāo)比較(±s)

注：與同組治療前比，*P＜0.05

組別對照組（n=30）觀察組（n=30）t 值P 值cTnT（μg/L）治療前8.15±1.858.26±1.740.237＞0.05治療后5 d（1.37±0.36）*（0.54±0.15）*11.657＜0.05 CK-MB（μg/L）治療前77.33±8.6776.46±8.750.387＞0.05治療后5 d（8.28±1.67）*（2.15±0.44）*19.442＜0.05 BNP（ng/L）治療前1859.86±358.251864.23±364.270.047＞0.05治療后5 d（341.62±48.38）*（126.85±21.39）*22.238＜0.05

3 討論

冠狀動脈血管突然堵塞，引起相應(yīng)區(qū)域的心肌壞死，這個過程就是急性心肌梗死，常見的原因是冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂之后繼發(fā)形成血栓或冠狀動脈痙攣，進而造成較為嚴(yán)重的冠脈堵塞。近年來，PCI 逐步成為AMI 的主要治療方法之一，越早對患者采用PCI 治療，越能夠盡早減輕對心肌的損傷，增加心肌存活面積的同時可抑制左心室功能的減退和擴張[6]。

PCI 主要通過心血管導(dǎo)管技術(shù)疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈，可以達到改善心肌血灌注的目的。置入的支架在進入人體1年內(nèi)會逐漸內(nèi)皮化并與血管壁融為一體，最終恢復(fù)血管的收縮功能和自然形態(tài)。左室重建對AMI 患者的治療起著關(guān)鍵作用，因為心室結(jié)構(gòu)和功能的改變導(dǎo)致心力衰竭，因此減少心肌梗死面積、恢復(fù)患者左室血流動力學(xué)和心功能指標(biāo)對治療心肌梗死有著重要意義。心肌梗死的面積大小與患者心肌功能損傷程度呈正相關(guān)，特別是前壁、下壁、前側(cè)壁較為典型，對左心室功能的破壞程度越大，越容易造成心室壁瘤[7]。盡早實施PCI 后，缺血的心肌可以得到有效灌注，損傷的組織呈現(xiàn)可逆性恢復(fù)，可及時恢復(fù)心功能。心肌供血不足會引發(fā)心肌收縮力降低，特別是梗死區(qū)域的心肌收縮力會顯著降低[8-12]。通過早期實施PCI 可使狹窄阻塞的動脈再通，使功能受損的部分心肌功能恢復(fù)正常，cTnT、CKMB、BNP 均可反映患者心肌壞死嚴(yán)重程度，水平越高代表心肌壞死的程度越嚴(yán)重[13-15]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組臨床總有效率（96.67%）比對照組（73.33%）高（P＜0.05）。且治療后6 個月觀察組的LVDEd、LVSEd、LAd 水平均低于對照組（P＜0.05），楊永全[12]學(xué)者的研究結(jié)果與本文相近，在其研究中，盡早行PCI 術(shù)的臨床效果為95.35%，明顯優(yōu)于24 h 后行PCI 術(shù)的86.05%（P＜0.05），表明盡早實施PCI 手術(shù)治療效果顯著，可以增強AMI患者心肌收縮力，改善心功能。

綜上所述，盡早對AMI 患者行PCI 可以明顯改善患者心功能，恢復(fù)心肌功能，提升治療效果，值得臨床進一步應(yīng)用推廣。