俯臥位通氣在急性呼吸窘迫綜合征患者中的應用研究

孫傳鵬，苑光鳳，孫傳娜，盧洪軍

1.日照市中醫(yī)醫(yī)院重癥醫(yī)學科，山東日照 276800；2.日照市中醫(yī)醫(yī)院心血管病科，山東日照 276800；3.日照市中醫(yī)醫(yī)院醫(yī)學影像科，山東日照 276800

急性呼吸窘迫綜合征者炎癥反應因子水平顯著升高，機體免疫功能明顯下降，且呈現(xiàn)級聯(lián)瀑布效應，如未能及時降低機體炎癥反應[1]，將因體內(nèi)大量的炎性介質釋放而導致機體過氧化產(chǎn)物增多，對氧或羥自由基清除能力降低而加重疾病進展及對機體的損傷[2]。故及時有效地控制急性呼吸窘迫綜合征患者機體炎癥反應，對改善患者臨床癥狀、提高預后有重要價值[3]。其中維持有效的機體氧合是治療急性呼吸窘迫綜合征的基礎，其中最有效的方法為機械通氣[4]。俯臥位通氣臨床以將患者擺放俯臥位時實施機械通氣治療為標準，可有效地促使下垂不張的肺組織擴張，從而改善通氣/血流比，其廣泛用于急性呼吸窘迫綜合征的治療中，對于提高機體氧分壓、改善氧合指數(shù)，有一定臨床價值[5]。本研究選擇2020年5 月—2021年4 月日照市中醫(yī)醫(yī)院收治的急性呼吸窘迫綜合征患者80 例為研究對象，探究采取俯臥位通氣干預的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院收治的急性呼吸窘迫綜合征患者80例為研究對象，按照隨機數(shù)表法分為兩組，各40例。觀察組：男30 例，女10 例；年齡39～60 歲，平均（50.1±8.5）歲；發(fā)病時間6～24 h，平均（12.2±2.8）h；原發(fā)疾?。和鈧?8 例，感染12 例，溺水7 例，其他3 例。對照組：男28 例，女12 例；年齡40～60 歲，平均（50.7±8.1）歲；發(fā)病時間6～24 h，平均（12.7±3.1）h；原發(fā)疾?。和鈧?9 例，感染11 例，溺水8 例，其他2例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究通過本院醫(yī)學倫理委員會批準，且患者在入組前簽署入組同意書。

1.2 納入與排除標準

納入標準：符合2018年中華醫(yī)學會關于急性呼吸窘迫綜合征標準；氧合指數(shù)在200 mmHg 以內(nèi)；入組前精神狀況正常。

排除標準：存在明確的雙肺透光度降低者；存在循環(huán)超負荷者；存在惡性腫瘤者；存在免疫功能障礙者；存在凝血功能障礙者；存在肺間質性疾病者；存在胸腔積液、肺不張、肺結核等著。

1.3 方法

所有入組者均實施抗感染、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、改善微循環(huán)、加強營養(yǎng)支持等對癥支持治療，并進行機械有創(chuàng)及無創(chuàng)通氣序貫治療，采取持續(xù)正壓通氣（舒普達NLF 200A 型），其中初始壓力設定為5 cmH2O，確保指脈氧血氧飽和度在88%以上，并在血氧飽和度達到93%以上時可考慮降低吸入氧濃度，當指脈氧血氧飽和度在88%以下時，則適當上調吸入氧濃度，在接受規(guī)律治療后患者如呼吸、循環(huán)平穩(wěn)，在吸入氧濃度為30%時可維持指脈氧血氧飽和度超過88%，吸氣峰壓在6～18 cmH2O，呼氣末正壓低于4 cmH2O 則可考慮停止呼吸機改為經(jīng)鼻導管給氧治療，對照組所有治療過程中均保持患者為仰臥位與側臥位，觀察組則實施俯臥位通氣，注意清理患者氣道分泌物，做好呼吸機管道固定并夾閉所留置的胃管，適當使用鎮(zhèn)靜藥物提高患者耐受度，每間隔60 min 實施仰臥位1 次，持續(xù)60 min/次，在實施俯臥位通氣時，注意保持患者胸部（尤其是女性）、頭部、膝部、髖部、踝部以及會陰部（尤其是男性）避免受壓，并確?；颊唠p手高舉過頭，雙臂保持與身體保持平行，對于無法耐受的患者，適當給與鎮(zhèn)靜藥物處理，在進行俯臥位通氣過程中應確保呼吸道通暢，及時清理痰液與分泌物，定時吸痰并清除口腔分泌物。一旦發(fā)生人工氣道脫出或者移位，人工氣道阻塞、心跳驟停、血壓降低超過40 mmHg，心率增快超過基礎值的20%時，建議停止實施俯臥位通氣。

1.4 觀察指標

比較兩組血氣分析指標（低氧血癥、二氧化碳蓄積、過度通氣），炎癥因子超敏-C 反應蛋白（hypersensitive C-reactive protein, hs-CRP）和氧合指數(shù)（oxygenation index, OI）水平，及血流動力學相關異常情況情況，并統(tǒng)計兩組干預期間并發(fā)癥和呼吸干預治療時間。

1.5 統(tǒng)計方法

采用SPSS 20.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)處理，符合正態(tài)分布的計量資料以（±s）表示，組間差異比較采用t檢驗；計數(shù)資料以[n(%)]表示，組間差異比較采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者血氣分析指標比較

觀察組低氧血癥、二氧化碳蓄積的發(fā)生率均明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。但兩組過度通氣的發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組患者血氣分析指標比較[n(%)]

2.2 兩組患者炎癥因子及氧合指數(shù)水平比較

干預后，觀察組hs-CRP 低于對照組，OI 高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者炎癥因子及氧合指數(shù)水平比較(±s)

表2 兩組患者炎癥因子及氧合指數(shù)水平比較(±s)

組別觀察組（n=40）對照組（n=40）t 值P 值hs-CRP（mg/L）11.7±3.515.7±5.73.782＜0.001 OI（mmHg）348.9±78.9254.7±55.26.187＜0.001

2.3 兩組患者血流動力學相關異常情況比較

兩組低中心靜脈壓、低血壓、低心排血量和心動過速的總發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表3。

2.4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較

觀察組發(fā)生氣胸、膿毒血癥、顱內(nèi)出血和壓力性損傷的并發(fā)癥發(fā)生率顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較

2.5 兩組患者呼吸干預治療時間比較

觀察組有創(chuàng)呼吸機治療時間、無創(chuàng)呼吸機治療時間、總用氧治療時間顯著短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表5。

表5 兩組患者呼吸干預治療時間比較[(±s)，d]

表5 兩組患者呼吸干預治療時間比較[(±s)，d]

組別觀察組（n=40）對照組（n=40）t 值P 值有創(chuàng)呼吸機治療時間3.8±1.45.5±2.14.260＜0.001無創(chuàng)呼吸機治療時間5.5±2.36.9±3.22.2470.027總用氧治療時間12.7±6.616.4±7.42.3600.021

3 討論

急性呼吸窘迫綜合征可出現(xiàn)由感染、中毒、多發(fā)傷、各種原因所致的休克、呼吸窘迫、窒息等[6]。其中按照嚴重程度不同分為急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合組征，前者是后者的嚴重階段[7]。病理生理改變上，主要是肺微血管通透性的增加而導致出現(xiàn)肺泡滲透壓降低，引起肺間質中出現(xiàn)富含蛋白質物質，而導致肺水腫和肺透明膜形成，同時存在有肺間質纖維化改變的一種病變[8]。臨床表現(xiàn)上主要存在有肺順應性的降低，肺血、氧分流而導致通氣/血流比異常，出現(xiàn)頑固性的低氧血癥，隨著病程的延長可出現(xiàn)多器官功能衰竭危及患者生命。雖然目前針對急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機制及治療干預取得極大進步，但該病的病死率與致殘率均較高[9]。治療上除應用有效抗生素治療，加強患者營養(yǎng)支持、生命體征維持等對癥支持處理外，有效的呼吸支持是改善預后的重要措施[10]。急性呼吸窘迫綜合征實施俯臥位通氣，可促進背部因重力而萎陷的肺組織重新開放，促使通氣/血流比保持正常，并降低呼吸機通氣時的跨肺壓。

本研究觀察組發(fā)生低氧血癥、二氧化碳蓄積的比例均明顯低于對照組（P＜0.05）。與陳英杰等[11]研究稱實施俯臥位通氣后低氧血癥、二氧化碳蓄積和過度通氣發(fā)生率均在2.5%以內(nèi)的結果相似。說明針對急性呼吸窘迫綜合征者實施俯臥位通氣，能有效改善患者血氣分析結果，提高機體氧合，維持機體二氧化碳水平穩(wěn)定。另外比較兩組干預后炎癥因子及氧合指數(shù)水平發(fā)現(xiàn)，觀察組hs-CRP 低于治療后對照組，且氧合指數(shù)高于治療后對照組（P＜0.05）。Zhan Z 等[12]通過實施俯臥位通氣后發(fā)現(xiàn)，hs-CRP 水平基本恢復正常，可保持在（10.5±3.1）mg/L 左右，同時氧合指數(shù)則達到（350.0±80.0）mmHg及以上，本研究實施俯臥位通氣后，發(fā)現(xiàn)hs-CRP 恢復至（11.7±3.5）mg/L，氧合指數(shù)達到（348.9±78.9）mmHg，兩者結果具有一致性。證明針對急性呼吸窘迫綜合征者實施俯臥位通氣，對降低機體炎癥反應、提高機體氧合能力有重要意義。

同時比較血流動力學相關異常情況發(fā)現(xiàn)，兩組低中心靜脈壓、低血壓、低心排血量和心動過速的發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。劉勤偉等[13]的研究提示實施俯臥位通氣，其整體血流動力學紊亂發(fā)生率在20.%左右，與本研究結果提示的血流動力學紊亂總發(fā)生率25.0%的結果相一致。說明針對急性呼吸窘迫綜合征者，無論實施何種體位機械通氣，并不會對患者血流動力學產(chǎn)生影響。而且統(tǒng)計兩組干預期間并發(fā)癥發(fā)現(xiàn)，觀察組發(fā)生氣胸、膿毒血癥、顱內(nèi)出血和壓力性損傷等并發(fā)癥發(fā)生率顯著低于對照組（P＜0.05）。此結果與單遠瑩等[14]研究稱應用俯臥位通氣后整體并發(fā)癥發(fā)生率控制在5.0%以內(nèi)的結果相符。統(tǒng)計兩組呼吸干預治療時間則發(fā)現(xiàn)，觀察組有創(chuàng)呼吸機治療、無創(chuàng)呼吸機治療時間及總用氧治療時間均顯著短于對照組（P＜0.05）。證實針對急性呼吸窘迫綜合征者實施俯臥位通氣，其并發(fā)癥少，對縮短呼吸機治療時間及整體總用氧治療時間均有重要意義。

本研究觀察組實施俯臥位通氣，有效地維持了通氣/血流比，確保了雙肺通氣的均一性，而且避免了呼吸機通氣過程中的肺泡過度通氣，維持肺毛細血管通氣/血流比。而且俯臥位通氣還可降低心臟對肺組織的壓迫，更有利于改善通氣血流比。俯臥位通氣還可確保肺內(nèi)通氣順暢度、提高肺容積，改善隔肌運動，同時有利于呼吸道與口腔分泌物的引流[15]，對改善肺通氣/血流比，減少膈肌與心臟對肺組織的壓迫，提高肺順應性等均有積極意義[16]。但是在將患者擺放俯臥位時，因胸壁阻力的增加，亦將引起氣道阻力的增加[17]，長時間的俯臥位，多引起患者的煩躁、不安甚至皮膚黏膜壓傷、神經(jīng)損傷、導管脫出等，在治療過程中應引起臨床重視[18]。

綜上所述，針對實施俯臥位通氣，可有效地改善機體氧合、降低炎癥反應、對血流動力學影響小、縮短用氧治療時間，可考慮在急性呼吸窘迫綜合征患者中推廣。