張桂艷 劉濤 孫亞明
(1 河南省新鄉(xiāng)醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院 新鄉(xiāng) 453002;2 河南省精神病醫(yī)院 新鄉(xiāng) 453002)
急性心肌梗死(AMI)是由于冠狀動脈急性阻塞所致,可使心肌細胞因缺血、缺氧壞死,致使患者出現心悸、氣促、心前區(qū)疼痛等癥狀,如未及時治療甚至可導致患者死亡[1]。AMI 患者由于心肌細胞壞死,導致心肌酶活性增強,出現心電圖變化,誘發(fā)心律失常(VA)、心力衰竭等[2]。據國外研究結果顯示,約3/4以上的AMI 患者會發(fā)生VA,VA 可明顯增大AMI患者病死風險[3]。因此,臨床若能尋找到可有效診斷AMI 伴VA 的指標,將對挽救AMI 伴VA 患者生命具有重要意義。心電圖針對患者心臟電活動檢查,被臨床廣泛應用于心肌梗死、心肌缺血等心臟疾病診斷中[4]。據Ni X 等[5]研究指出,AMI 患者心臟電生理可見心室跨壁復極離散度異常增大。T 波頂點到T 波終點時限(Tp-Te)是評估心室跨壁復極離散度變化的重要指標。同時國外研究結果顯示,QT 間期縮短或延長與心源性猝死、惡性VA 的發(fā)生密切相關[6]。由此推測,心電圖Tp-Te、Tp-Te 與QT 間期的比值(Tp-Te/QT)可能對診斷AMI 伴VA 及評估患者心功能具有重要意義。鑒于此,本研究著重分析心電圖Tp-Te、Tp-Te/QT 在診斷AMI 伴VA 中的價值?,F報道如下:
1.1 一般資料 選取2019 年1 月至2022 年12 月醫(yī)院收治的50 例AMI 伴VA 患者作為AMI 伴VA組,另選取同期50 例單純AMI 患者作為單純AMI組。AMI 伴VA 組男27 例,女23 例;年齡59~73歲,平均年齡(65.80±2.38)歲;體質量指數(BMI)23~27 kg/m2,平均BMI(24.60±0.75)kg/m2;心率81~93 次/min,平均心率(87.50±1.74)次/min。單純AMI 組男26 例,女24 例;年齡61~74 歲,平均年齡(66.50±2.45) 歲;BMI 23~28 kg/m2,平均BMI(24.80±1.02)kg/m2;心率82~95 次/min,平均心率(88.40±2.08)次/min;兩組患者基線資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經新鄉(xiāng)醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審查批準(倫理字XYEFYLL-2019-01-02 號)。
1.2 納入與排除標準 納入標準:符合AMI 相關診斷標準[7],并經心臟灌注掃描確診;伴發(fā)VA 患者,VA 符合《2020 室性心律失常中國專家共識》[8]中相關診斷標準,并經超聲心電圖檢查確診;均為初次發(fā)??;患者及家屬均簽署知情同意書。排除標準:合并肺源性心臟?。唤谑褂冒返馔?、索他洛爾等影響T波的藥物;合并心房顫動;合并室內傳導阻滯。
1.3 心電圖檢查方法 于患者入院后,使用多導聯心電圖分析系統 MECG-300 (京械注準20142210091)進行檢查,患者靜息狀態(tài)下取仰臥位,記錄體表18 導聯同步心電圖,入院時第1 份心電圖為急性期心電圖,出院時最后1 份心電圖為恢復期心電圖,測量時均由同一醫(yī)師完成。
1.4 觀察指標 (1)心功能:于患者入院時采用超聲診斷系統SONIMAGE HS1 PLUS(國械注進20172061587)檢測每搏輸出量(SV)、左室射血分數(LVEF)。采集患者入院時外周肘靜脈血,離心(轉速3 000 r/min,離心15 min)取血清,使用電化學發(fā)光法檢測氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)、肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平;(2)心電圖:記錄患者急性期、恢復期 Tp-Te、Tp-Te/QT、 校正后 Tp-Te 間期(Tp-Tec)、校正的QT 間期(QTc)水平。
1.5 統計學方法 采用SPSS24.0 軟件進行數據處理。計量資料以()表示,組間采用獨立樣本t檢驗;計數資料用%表示,采用χ2檢驗;采用雙相關變量Pearson 分析心功能與心電圖指標的關系;采用接受者操作特征(ROC) 分析心電圖Tp-Te、Tp-Te/QT 在診斷AMI 伴VA 中的價值。P<0.05 為差異有統計學意義。
2.1 兩組心功能指標比較 AMI 伴VA 組SV、LVEF 指標比單純AMI 組低,NT-proBNP、cTnⅠ指標比單純AMI 組高,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組心功能指標比較()
表1 兩組心功能指標比較()
組別nSV(ml)LVEF(%)NT-proBNP(pg/ml)cTnⅠ(μg/L)AMI 伴VA 組單純AMI 組50 50 t P 54.23±6.07 65.25±1.15 12.613 0.000 44.22±5.13 56.87±3.09 14.936 0.000 1 035.07±40.26 978.48±20.36 8.870 0.000 0.13±0.04 0.08±0.02 7.906 0.000
2.2 兩組急性期、恢復期心電圖特征比較 AMI 伴VA 組急性期心電圖特征Tp-Te、Tp-Te/QT、Tp-Tec、QTc 比單純AMI 組高,差異有統計學意義(P<0.05);兩組恢復期心電圖特征Tp-Te、Tp-Te/QT、Tp-Tec、QTc 比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。
表2 兩組急性期、恢復期心電圖特征比較()
表2 兩組急性期、恢復期心電圖特征比較()
QTc(ms)急性期恢復期AMI 伴VA 組單純AMI 組組別nTp-Te(ms)急性期恢復期Tp-Te/QT急性期恢復期Tp-Tec(ms)急性期恢復期50 50 t P 136.24±16.27 124.62±15.34 3.674 0.000 113.27±12.39 110.09±11.82 1.313 0.192 0.39±0.08 0.34±0.06 3.536 0.001 0.29±0.08 0.31±0.07 1.330 0.187 127.58±17.36 110.62±12.28 5.640 0.000 107.05±9.02 103.34±10.35 1.911 0.059 438.32±14.75 428.64±15.27 3.224 0.002 419.52±16.52 414.73±13.81 1.573 0.119
2.3 心功能與心電圖指標的相關性分析 采用雙相關變量Pearson 分析結果顯示,SV、LVEF 指標與心電圖特征Tp-Te、Tp-Te/QT、Tp-Tec 呈負相關(r<0,P<0.05);NT-proBNP 指標與心電圖特征Tp-Te、Tp-Tec、QTc,cTnⅠ指標與Tp-Te、Tp-Tec 呈正相關(r>0,P<0.05)。見表3。
表3 心功能與心電圖指標的相關性分析
2.4 心電圖指標對AMI 伴VA 的診斷價值分析將AMI 患者VA 發(fā)生情況作為因變量(0= 單純AMI,1=AMI 伴VA),將AMI 患者急性期心電圖指標(Tp-Te、Tp-Te/QT、Tp-Tec、QTc)作為檢驗變量,繪制 ROC 曲線結果顯示,Tp-Te、Tp-Te/QT、Tp-Tec、QTc 及聯合檢測診斷AMI 伴VA 的曲線下面積(AUC) 分別為0.736、0.775、0.784、0.671、0.885。見表4、圖1。
圖1 心電圖指標對AMI 伴VA 的診斷價值AUC
表4 心電圖指標對AMI 伴VA 的診斷價值分析
AMI 屬于臨床常見的急性冠狀動脈疾病,AMI常并發(fā)VA 可導致患者在治療前或治療后突發(fā)心臟病死亡。國內一項研究指出,AMI 患者發(fā)病后心肌組織電重構化,此時組織心電穩(wěn)定性較差,VA 發(fā)生率較高[9]。國外研究數據顯示,60%的AMI 患者死亡發(fā)生在發(fā)病1 h 內,且被認為與VA 的發(fā)生密切相關[10]。因此臨床盡早診斷AMI 伴VA,并采取針對性治療,對挽救患者生命具有重要意義。
目前臨床多認為VA 的發(fā)生主要由于跨壁復極離散度(TDR)增加所致,AMI 患者在發(fā)病時由于心肌缺血,心肌細胞活性降低,TDR 增大,心室細胞進入不應期,常誘發(fā)動作電位,經心臟傳導后形成VA[11]。因此尋找可有效評估TDR 的指標,可能對診斷AMI 伴VA 有重要意義。相關研究指出,T 波頂峰始終與外膜層心肌細胞復極結束時間一致,而T 波終末與M細胞復極結束時相一致[12]。Tp-Te 間期是心室壁心外膜下心室肌層復極完畢到M 細胞中層復極完畢時間,因此Tp-Te 能夠間接反應AMI 患者TDR 變化情況。QT 間期是指整個心室除極、復極時間,可反映M 細胞除極、復極總時間,當心率減慢時QT相應延長,而Tp-Te/QT 相較于QT 間期可避免心率影響,同時Tp-Te/QT 比值不隨個體體質量差異而變化,對于M 細胞動作電位評估更敏感。由此推測Tp-Te、Tp-Te/QT 能夠有效診斷AMI 伴VA。本研究結果顯示,急性期AMI 伴VA 組Tp-Te、Tp-Te/QT、Tp-Tec、QTc 相較于單純AMI 組高,并經ROC 曲線結果顯示,Tp-Te、Tp-Te/QT、Tp-Tec 及聯合檢測診斷AMI 伴VA 的AUC 均>0.700,有一定診斷價值,表明AMI 伴VA 患者心電圖波動更明顯,TDR變化更大,且心電圖Tp-Te、Tp-Te/QT 能夠有效診斷AMI 伴VA。分析其原因在于:(1)AMI 伴VA 患者由于2 相平臺期內M 細胞的心外膜細胞、心內膜間電位差增大,導致產生心內膜細胞內外的折返發(fā)生VA,進而導致Tp-Te、Tp-Te/QT 升高[13]。(2)同時Tp-Te 代表心室肌的相對不應期,在此期間心室肌興奮性逐步恢復,但由于恢復速度不同易形成折返環(huán),Tp-Te 間期延長則表明相對不應期延長,提示TDR 增大,表明更易發(fā)生折返,從而誘發(fā)二相折返誘發(fā)VA[14]。QT 間期是以QRS 波為起點至T 波終點這一段時期,能夠反應不同部位心室復極的差異,Tp-Te/QT 除兼具兩者優(yōu)勢外,還可去除心率、體質量等差異而造成的變化,其比值相對恒定在一個較窄的范圍內[15]。因此Tp-Te/QT 在反應TDR 變化與診斷VA 中具有較高的敏感度。
SV、LVEF 兩者是臨床評估左室收縮功能的重要指標,可評估心功能狀態(tài),心功能越高SV、LVEF越高。NT-proBNP 是一種由心室肌細胞合成、分泌的肽類物質,當心臟受到損傷或刺激時,心臟會釋放大量NT-proBNP。cTnⅠ是心臟肌肉組織中蛋白質的一種,屬于心肌細胞特異性標志物,當心肌細胞發(fā)生損傷時,cTnⅠ可由心肌細胞中釋放出來,進入血液循環(huán)。本研究結果顯示,AMI 伴VA 組SV、LVEF相較單純AMI 組低,NT-proBNP、cTnⅠ相較單純AMI 組高,表明AMI 伴VA 心功能相較于單純性AMI 患者更差。分析其原因在于,VA 可導致AMI患者心臟收縮不協調,心輸出量減少,進一步加劇心肌缺氧,同時VA 還可導致心房內血液淤積形成血栓,損傷心肌組織,導致AMI 患者心功能下降。本研究結果還顯示,SV、LVEF 與Tp-Te、Tp-Te/QT、Tp-Tec 呈負相關,NT-proBNP 與Tp-Te、Tp-Tec、QTc,cTnⅠ與Tp-Te、Tp-Tec 呈正相關,也進一步說明VA 可顯著降低AMI 患者心功能。
綜上所述,心電圖Tp-Te、Tp-Te/QT 與AMI 患者心功能呈負相關,各指標聯合可有效診斷AMI 伴VA 的發(fā)生。