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    80例沙眼衣原體性宮頸炎患者治療前后局部免疫狀態(tài)變化的對(duì)比分析

    2023-07-08 10:10:42張淑霞
    當(dāng)代醫(yī)藥論叢 2023年12期
    關(guān)鍵詞:沙眼衣原體宮頸炎

    張淑霞

    (秭歸縣人民醫(yī)院,湖北 秭歸 443600)

    在臨床多發(fā)的婦科疾病中,慢性宮頸炎較為常見,發(fā)病率高達(dá)40% ~60%。慢性宮頸炎是引起女性盆腔臟器炎癥性疾病的重要原因,其致病菌包括沙眼衣原體、解脲支原體及人型支原體等[1]。其中,沙眼衣原體是引起宮頸炎的主要病原體。近年來,沙眼衣原體性宮頸炎的臨床發(fā)病率呈逐年升高趨勢(shì)[2]。研究發(fā)現(xiàn),沙眼衣原體性宮頸炎發(fā)病后,患者的局部免疫狀態(tài)可出現(xiàn)異常改變。因此,在沙眼衣原體性宮頸炎的臨床診治中,行局部免疫狀態(tài)檢測(cè)具有重要的臨床意義[3]。基于此,本研究選取2021 年1 月至2022 年1月期間我院收治的沙眼衣原體性宮頸炎患者80 例及女性健康體檢者100 例為試驗(yàn)對(duì)象,以期對(duì)比分析沙眼衣原體性宮頸炎患者治療前后局部免疫狀態(tài)的變化及與健康女性局部免疫狀態(tài)的差異性。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    研究對(duì)象為2021 年1 月至2022 年1 月期間我院收治的沙眼衣原體性宮頸炎患者80 例及同期的女性健康體檢者100 例。將前者設(shè)為觀察組,后者設(shè)為對(duì)照組。觀察組年齡區(qū)間為20 ~42 歲,平均年齡(31.05±1.06)歲;病程1 ~3 年,平均病程(1.69±0.12)年。對(duì)照組年齡區(qū)間為21 ~40 歲,平均年齡(31.32±1.21)歲。兩組的年齡相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

    1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) (1)觀察組經(jīng)宮腔鏡檢查診斷為黏液膿性宮頸炎,進(jìn)一步經(jīng)實(shí)驗(yàn)室檢查確診病原體為沙眼衣原體。(2)年齡區(qū)間18 ~45 歲。(3)有正常性生活,入院前1 周未有性生活。(4)入院前1 周未口服抗菌藥或行陰道沖洗治療。(5)對(duì)照組不存在慢性宮頸炎。(6)對(duì)本研究?jī)?nèi)容知情,并簽署《同意書》。

    1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) (1)觀察組:由其他病原體感染引起的宮頸炎,如解脲支原體性宮頸炎、人型支原體性宮頸炎。(2)對(duì)照組:存在宮頸炎性疾病[4]。(3)拒絕隨訪。

    1.3 治療方法

    觀察組入院后,采用阿奇霉素聯(lián)合干擾素治療。阿奇霉素﹝生產(chǎn)企業(yè):哈藥集團(tuán)制藥總廠;批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H20103507 ;規(guī)格:0.25 g(25 萬(wàn)單位)/片﹞用法:口服,每次服0.5 g,每日服1 次,連續(xù)服藥10 d 為1 個(gè)療程。重組人干擾素α2a 栓(生產(chǎn)企業(yè):武漢維奧制藥有限公司;批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字S10980006 ;規(guī)格:6 萬(wàn)IU×6s)用法:于每晚臨睡前置于陰道后穹窿處,隔日用1 次藥,共用藥7 次。治療期間指導(dǎo)患者避免過性生活,1 個(gè)月后復(fù)查[5]。

    1.4 檢測(cè)方法

    于對(duì)照組入院后、觀察組治療前及治療1 個(gè)月后,行陰道沖洗。用窺陰器暴露受檢者的宮頸,經(jīng)陰道插入棉拭子,插入深度需超過宮頸口3 cm。10 s 后,順時(shí)針旋轉(zhuǎn)3 圈后取出棉拭子,檢測(cè)沙眼衣原體的濃度。用滅菌生理鹽水對(duì)兩組的陰道及宮頸表面進(jìn)行沖洗,將沖洗液吸出,勻漿處理后置于離心機(jī)中進(jìn)行離心,轉(zhuǎn)速為2000 r/min,5 min 后取上清液,檢測(cè)其中白細(xì)胞介素-4(IL-4)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)、干擾素-γ(IFN-γ)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的濃度[6]。IL-4、IL-8、TNF-α 均采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)法檢測(cè),IFN-γ 采用雙抗體夾心ELISA法檢測(cè),檢測(cè)試劑盒均購(gòu)自上海濟(jì)寧實(shí)業(yè)有限公司。

    1.5 觀察指標(biāo)

    (1)評(píng)估觀察組的療效,分為臨床治愈、有效及無效,計(jì)算總有效率。臨床治愈:治療后,患者的臨床癥狀及體征消失,月經(jīng)干凈后3 次復(fù)查陰道分泌物cT(沙眼衣原體)-DNA 均呈陰性。有效:治療后,患者的臨床癥狀及體征基本消失,月經(jīng)干凈后3 次復(fù)查陰道分泌物cT-DNA 均呈陰性。無效:治療后,患者的臨床癥狀及體征無改善,月經(jīng)干凈后3 次復(fù)查陰道分泌物cT-DNA 均呈陽(yáng)性[7]??傆行? 臨床治愈率+ 有效率。(2)對(duì)比兩組入院當(dāng)日陰道沖洗液中的IL-4、IL-8、TNF-α、IFN-γ 濃度。(3)對(duì)比觀察組治療前后陰道沖洗液中的IL-4、IL-8、TNF-α、IFN-γ 濃度。

    1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    2 結(jié)果

    2.1 觀察組的治療效果

    觀察組80 例患者中,治療效果符合臨床治愈、有效、無效標(biāo)準(zhǔn)的患者分別有65 例、12 例、3 例,占比分別為81.25%、15.00%、3.75%,總有效率為96.25%(77/80)。

    2.2 兩組入院當(dāng)日陰道沖洗液中IL-4、IL-8、IFN-γ、TNF-α 濃度的對(duì)比

    兩組入院當(dāng)日陰道沖洗液中IL-4、IL-8、IFN-γ、TNF-α 濃度的對(duì)比,觀察組的IL-4 濃度低于對(duì)照組,(7.56±2.14)pg/mL vs (10.23±2.36)pg/mL,P<0.05;觀察組的IL-8 濃度高于對(duì)照組,(32.69±2.31)pg/mL vs (17.23±2.34)pg/mL,P<0.05;觀察組的IFN-γ濃度高于對(duì)照組,(23.89±1.35)IU/mL vs (7.12±1.03)IU/mL,P<0.05;觀察組的TNF-α 濃度高于對(duì)照組,(638.98±34.87)pg/mL vs (224.39±39.87)pg/mL,P<0.05。詳見表1。

    表1 兩組入院當(dāng)日陰道沖洗液中IL-4、IL-8、IFN-γ、TNF-α 濃度的對(duì)比(±s)

    表1 兩組入院當(dāng)日陰道沖洗液中IL-4、IL-8、IFN-γ、TNF-α 濃度的對(duì)比(±s)

    組別IL-4(pg/mL)IL-8(pg/mL)IFN-γ(IU/mL)TNF-α(pg/mL)對(duì)照組(n=100)10.23±2.3617.23±2.347.12±1.03224.39±39.87觀察組(n=80)7.56±2.1432.69±2.3123.89±1.35638.98±34.87 t 值7.85944.29794.52573.250 P 值<0.001<0.001<0.001<0.001

    2.3 觀察組治療前后陰道沖洗液中IL-4、IL-8、TNF-α、IFN-γ 濃度的對(duì)比

    觀察組治療前后陰道沖洗液中IL-4、IL-8、TNF-α、IFN-γ 濃度的對(duì)比,治療后的IL-4 濃度高于治療前,(11.03±1.58)pg/mL vs (7.56±2.14)pg/mL,P<0.05;治療后的IL-8 濃度低于治療前,(19.25±1.85)pg/mL vs (32.69±2.31)pg/mL,P<0.05;治療后的IFN-γ 濃度低于治療前,(7.91±0.68)IU/mL vs (23.89±1.35)IU/mL,P<0.05;治療后的TNF-α 濃度低于治療前,(314.25±29.15)pg/mL vs(638.98±34.87)pg/mL,P<0.05。詳見表2。

    表2 觀察組治療前后陰道沖洗液中IL-4、IL-8、TNF-α、IFN-γ 濃度的對(duì)比(±s)

    表2 觀察組治療前后陰道沖洗液中IL-4、IL-8、TNF-α、IFN-γ 濃度的對(duì)比(±s)

    時(shí)間IL-4(pg/mL)IL-8(pg/mL)IFN-γ(IU/mL)TNF-α(pg/mL)治療前(n=80)7.56±2.1432.69±2.3123.89±1.35638.98±34.87治療后(n=80)11.03±1.5819.25±1.857.91±0.68314.25±29.15 t 值11.66840.61994.55663.906 P 值<0.001<0.001<0.001<0.001

    3 討論

    近年來,宮頸炎的發(fā)病率逐年升高,其致病菌多為沙眼衣原體。沙眼衣原體是在專性細(xì)胞內(nèi)寄生的病原微生物,通過宿主細(xì)胞獲得能量,以二分裂的方式繁殖,其血清型共18 個(gè)(其中CT-D-K 血清型是引發(fā)人生殖道感染的血清型)。沙眼衣原體可在細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞外存活[8]。于細(xì)胞外存活的沙眼衣原體代謝活性不強(qiáng),具有一定的傳染性,在胞吞作用下可進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),從而實(shí)現(xiàn)二分裂增殖;20 ~72 h 后,從細(xì)胞內(nèi)釋放,引發(fā)二次感染。引起沙眼衣原體持續(xù)感染的主要原因包括營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)缺乏、抗生素濫用、存在病毒感染等。研究發(fā)現(xiàn),細(xì)胞內(nèi)缺乏鐵元素、色氨酸者,沙眼衣原體持續(xù)感染的風(fēng)險(xiǎn)較高[9]。沙眼衣原體感染所致宮頸炎患者在發(fā)病初期癥狀較輕,多被忽視,未采取及時(shí)有效的治療措施[10]。研究發(fā)現(xiàn),沙眼衣原體性宮頸炎存在自限性的特點(diǎn),部分患者機(jī)體的固有免疫及適應(yīng)性免疫可清除病原體。對(duì)于少數(shù)沙眼衣原體性宮頸炎患者而言,病原體可經(jīng)宮頸侵及上生殖道,引起局部免疫病理性損傷,從而導(dǎo)致患者出現(xiàn)輸卵管性不孕、異位妊娠、自發(fā)性流產(chǎn)、盆腔炎等嚴(yán)重問題,威脅女性的生殖健康及心理健康[11]。近年來隨著臨床研究的不斷深入,發(fā)現(xiàn)沙眼衣原體感染性宮頸炎屬于免疫病理性損傷疾病。有研究者提出了沙眼衣原體致病機(jī)制的假說,主要包括生殖道上皮細(xì)胞假說、特異性免疫反應(yīng)假說等[12]。其中生殖道上皮細(xì)胞假說強(qiáng)調(diào)生殖道上皮細(xì)胞受損在沙眼衣原體感染的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮著重要作用。特異性免疫反應(yīng)假說認(rèn)為,沙眼衣原體可逃避機(jī)體的免疫機(jī)制,長(zhǎng)期存活于人體細(xì)胞內(nèi),并進(jìn)行繁殖,該假說強(qiáng)調(diào)了沙眼衣原體存在對(duì)抗機(jī)體免疫的完整機(jī)制[13]。近年來有研究認(rèn)為,在沙眼衣原體感染引起的免疫損傷中,衣原體熱休克蛋白60 作為關(guān)鍵抗原,是體液及細(xì)胞免疫的主要靶點(diǎn)[14]。衣原體熱休克蛋白60 與人熱休克蛋白60在110 ~1635 bp 區(qū)域核苷酸序列方面的相似性可達(dá)50% ~70%,具有高度同源性,這是引發(fā)交叉免疫反應(yīng)的基礎(chǔ),意味著機(jī)體免疫在對(duì)抗沙眼衣原體的同時(shí)對(duì)自身組織也會(huì)造成損傷[15]。在沙眼衣原體性宮頸炎發(fā)病的過程中,多種細(xì)胞因子參與其中,包括Th1、Th2 細(xì)胞。前者主要包括TNF-α、IFN-γ,其作用是介導(dǎo)遲發(fā)型超敏反應(yīng)[16]。后者主要包括IL-4、IL-8、白細(xì)胞介素-5(IL-5)、白細(xì)胞介素-10(IL-10),其作用在于對(duì)Th1 細(xì)胞清除病原體的作用進(jìn)行拮抗,抑制持續(xù)炎癥反應(yīng)對(duì)機(jī)體功能造成的損傷[17]。本研究結(jié)果顯示,相較于健康人,沙眼衣原體性宮頸炎患者的IL-4 濃度降低,IL-8、IFN-γ、TNF-α 濃度升高,P<0.05。說明感染沙眼衣原體后,局部細(xì)胞可分泌大量的IL-8、IFN-γ、TNF-α,以抑制感染程度及進(jìn)程,且治療后上述指標(biāo)基本恢復(fù)至正常水平[18]。

    本研究結(jié)果證實(shí),經(jīng)針對(duì)性治療,80 例沙眼衣原體性宮頸炎患者的局部免疫狀態(tài)明顯好轉(zhuǎn)。臨床應(yīng)對(duì)沙眼衣原體性宮頸炎患者行局部免疫檢測(cè),以利于診斷疾病,評(píng)估療效。

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