薛祚臣,程愛娟
(天津市胸科醫(yī)院心血管內(nèi)科,天津 300222)
患者女性,65歲,主因“間斷心悸2年余,再發(fā)半年”入院。既往無高血壓、糖尿病、冠心病病史?;颊哂谌朐呵?年余于我院診斷“陣發(fā)性心房顫動”,并行冷凍消融術(shù),術(shù)后規(guī)律服用利伐沙班抗凝,心悸癥狀明顯改善。入院前半年,患者再次出現(xiàn)心悸癥狀,曾于院外服用倍他樂克、普羅帕酮等藥物效果不理想。本次入院心電圖示:窄QRS心動過速,不排除房性心動過速及心房撲動(圖1)。入院檢查心臟超聲及化驗(yàn)指標(biāo)均未見明顯異常。繼續(xù)予抗凝治療,并擇期行電生理檢查+射頻消融術(shù)。
圖1 心動過速時心電圖Figure 1 Electrocardiograph during tachycardia
術(shù)中常規(guī)穿刺右側(cè)頸內(nèi)靜脈及右側(cè)股靜脈,置入冠狀竇及大頭電極,應(yīng)用三維電解剖(Carto)標(biāo)測系統(tǒng)構(gòu)建右房模型,并在心動過速下進(jìn)行激動標(biāo)測,房間隔部位電活動最早出現(xiàn),穿刺房間隔,送入星形磁電雙定位(pentaray)標(biāo)測電極及SmartTouch-SF壓力感知標(biāo)測消融導(dǎo)管。左房高精密度基質(zhì)標(biāo)測顯示4個肺靜脈電位未恢復(fù),左房前壁存在低電壓區(qū),心動過速發(fā)作時周長272ms(圖2),激動標(biāo)測結(jié)果顯示圍繞二尖瓣環(huán)呈早接晚現(xiàn)象,左房前壁及二尖瓣峽部均為隱匿性拖帶(圖3),證實(shí)為二尖瓣環(huán)依賴性心房撲動。大頭導(dǎo)管于二尖瓣環(huán)3點(diǎn)部位至左上肺靜脈前壁原消融線附近駐點(diǎn)消融,消融過程中心房撲動終止(圖4),鞏固消融直至消融線完整,術(shù)后起搏標(biāo)測顯示二尖瓣峽部完全阻滯(圖5,圖6)。反復(fù)電生理刺激未誘發(fā)心動過速發(fā)作。術(shù)中消融溫度43℃~45℃,消融預(yù)設(shè)功率40~50W。
圖2 左房電壓標(biāo)測提示前壁主動脈壓跡部位低電壓區(qū),提示前壁瘢痕存在Figure 2 Voltage mapping of left atrial indicates low voltage region of aortic impression, suggesting scar presence
圖3 Carto電壓標(biāo)測圖Figure 3 Carto voltage mapping diagramCarto voltage mapping shows the "early connected late" along the mitral annulus,the blue points are concealed entrainment on anterior wall of left atrium and isthmus of mitral valve,post pacing interval (PPI) is 276-278 ms,confirming the diagnosis of peri-mitral atrial flutter.
圖4 二尖瓣峽部射頻消融Figure 4 Radiofrequency ablation of mitral isthmusRed points indicate ablation line, showing atrial flutter interrupts.
圖5 冠狀竇遠(yuǎn)端電極(CS1,2)起搏,激動從后壁向前壁傳導(dǎo)Figure 5 Pacing at distal coronary sinus electrodes (CS1, 2), electrical activity conducts from the posterior wall to the anterior wall
圖6 消融電極置于心耳處起搏,激動順序從CS(9,0)到(1,2) ,提示消融線達(dá)到雙向傳導(dǎo)阻斷Figure 6 Pacing at left atrial appendage, electrical activity conductes from coronary sinus (9, 0) to (1, 2),suggesting that the ablation line achieves bidirectional conduction blocking
術(shù)后患者病情穩(wěn)定,經(jīng)6個月隨訪未再訴心悸等不適,動態(tài)心電圖未見房性心律失常出現(xiàn)。
房顫導(dǎo)管消融術(shù)后可能復(fù)發(fā)不同類型的房性心律失常,其中大多數(shù)為折返機(jī)制,以二尖瓣峽部依賴性心房撲動發(fā)生率最高[1]。其發(fā)生機(jī)制為導(dǎo)管消融在心房內(nèi)形成新的傳導(dǎo)屏障,與心房內(nèi)原有的解剖屏障(如二尖瓣環(huán)、三尖瓣環(huán)、左心耳等)構(gòu)成了緩慢傳導(dǎo)區(qū)及折返環(huán)路。如果先前的消融線不完整或傳導(dǎo)恢復(fù),出現(xiàn)傳導(dǎo)間隙,則為折返的形成提供了基質(zhì)[2]。
根據(jù)目前的研究來看,對于房顫行導(dǎo)管消融術(shù)以達(dá)到環(huán)肺靜脈隔離的患者,左房房性心律失常的比例為射頻消融組大于冷凍消融組(9.1%和2.0%;P=0.011)[3],這主要是由于冷凍消融的低溫增加了導(dǎo)管與心房組織粘連的穩(wěn)定性,對心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的損傷更小,更好地保留了心內(nèi)膜的完整性[4],減少了折返性心律失常的可能。該例患者術(shù)中電生理檢查示原先消融的肺靜脈均未見電位恢復(fù),也證明了這一點(diǎn)。而關(guān)于該例患者為何出現(xiàn)二尖瓣環(huán)依賴性心房撲動,我們考慮其原因可能為:(1)肺靜脈隆突或左心耳與左肺靜脈的“嵴部”區(qū)等關(guān)鍵解剖學(xué)區(qū)域不完全損傷產(chǎn)生的大折返性心動過速;(2)既往房顫導(dǎo)致的左房重構(gòu)造成了心肌細(xì)胞的不均一性、緩慢性及各向異性電傳導(dǎo)[5];(3)左房前壁的低電壓區(qū)可能為心律失常的基質(zhì)。作為折返環(huán)中的“障礙區(qū)”,加之原有的如二尖瓣等自然解剖屏障,形成了緩慢傳導(dǎo)路徑,提供了房性心律失常的基礎(chǔ),左房的低電壓區(qū)形成多與心房負(fù)荷增加及缺血、感染等因素有關(guān),該患者既往明確高血壓及冠心病病史,考慮低電壓區(qū)形成的原因可能為主動脈根部與左房前壁貼靠,促進(jìn)局部纖維化有關(guān)[6]。
關(guān)于二尖瓣環(huán)依賴性心房撲動的手術(shù)治療,目前最常見的為消融二尖瓣峽部線即左下肺靜脈開口到二尖瓣環(huán)后側(cè)的消融線。但該部位解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜,術(shù)中實(shí)現(xiàn)雙向傳導(dǎo)阻滯存在以下困難,原因如下:(1)二尖瓣環(huán)峽部心肌厚度不均一,且區(qū)域形態(tài)存在較大差異,難以形成完整的透壁損傷;(2)該部位與回旋支分支、冠狀靜脈竇相毗鄰,局部血管的血流冷卻效應(yīng)可能影響消融效果;(3)環(huán)繞冠狀竇的肌袖組織,連接心外膜的馬歇爾(Marshall)靜脈/韌帶,左心耳與左上肺靜脈間的嵴部等結(jié)構(gòu)可能會連接心房肌形成跨越消融線的“橋梁”,從而使折返環(huán)不易中斷[7]。故在之前的隨機(jī)對照臨床研究中,峽部消融的即刻成功率為31%~88%,且超過2/3的患者需要冠狀竇內(nèi)消融[8]。
既往文獻(xiàn)報道中提出了多種方式來提高二尖瓣峽部線的阻滯率。諸如長時間(每點(diǎn)消融時間60s)、高能量(50W)、大流量(30ml/min)的消融,心外膜消融,酒精化學(xué)消融馬氏韌帶,應(yīng)用球囊暫時阻塞冠狀竇血流減少冷卻效應(yīng),雙極消融等[9]。然而,高能量消融及心外膜消融可能增加回旋支損傷、食管損傷、冠狀竇穿孔甚至心包填塞等并發(fā)癥風(fēng)險。而酒精消融及應(yīng)用球囊阻塞冠狀竇操作相對復(fù)雜,目前應(yīng)用尚不廣泛。
因此,除了二尖瓣峽部消融線以外,目前較常用的消融術(shù)式還有左房前壁線消融,該術(shù)式包括兩類消融徑。一類為右上肺靜脈開口前下緣到二尖瓣環(huán)之間的連線。該徑線避開了解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜的二尖瓣峽部區(qū),其路徑上心肌厚度相對較薄,消融所需能量更低,消融更完整,較少需冠狀竇內(nèi)消融,可避免高能量及心外膜消融造成的并發(fā)癥[10]。但是由于其徑線跨越巴赫曼(Bachmann)束,雙向傳導(dǎo)阻滯可能會阻斷心房間的優(yōu)勢傳導(dǎo),尤其是峽部線附近存在瘢痕組織時,容易造成左房游離壁及左心耳激動延遲,甚至左心耳電隔離,導(dǎo)致左心耳血栓形成,該類患者即使長期口服抗凝藥亦存在血栓栓塞風(fēng)險。必要時可考慮左心耳封堵術(shù)[11]。第二類為Ammar等[12]報道的從左上肺靜脈開口包繞左心耳根部,至二尖瓣環(huán)前外側(cè)的連線,由于起點(diǎn)位于左上肺靜脈開口,避免了橫跨巴赫曼束的近端分支,僅影響向左延伸的部分遠(yuǎn)端分支,從一定程度上減少了左房激動延遲的風(fēng)險。
針對該患者,我們選取的消融徑線較常規(guī)峽部線更偏向上方,貼近左心耳底部,即從左側(cè)環(huán)肺靜脈消融區(qū)的前外側(cè)至二尖瓣環(huán)后側(cè)的水平消融線。由于左心房的解剖特點(diǎn),二尖瓣環(huán)峽部區(qū)域的心肌組織越靠近下方厚度越深,消融徑線越長,且越靠近下方環(huán)繞冠狀竇的肌袖組織越多,均有可能減少經(jīng)心內(nèi)膜消融的成功率,并大幅增加經(jīng)心外膜消融的可能,而新的消融徑線兼顧了上述幾種消融方法的優(yōu)點(diǎn),在回避了傳統(tǒng)解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜的二尖瓣峽部區(qū)同時,避免了對巴赫曼束的損傷。根據(jù)Maurer等[13]的研究,與傳統(tǒng)峽部線相比,新的消融部位局部心肌組織厚度更薄[(3.6±0.8)和(5.2±1.8)mm;P<0.05)];消融徑線更短[(28.9±6.9)和(31.8±7.2)mm;P=0.07];即刻消融達(dá)到雙向阻滯的成功率更高(98.2%和87.7%;P=0.06);需要冠狀竇消融的比例更低(7.0%和71.9%;P<0.001),為二尖瓣環(huán)依賴性心房撲動的消融方法提供了新的選擇。
目前國內(nèi)外學(xué)者更加推崇的是個體化消融方案。對二尖瓣環(huán)相關(guān)房撲進(jìn)行電壓標(biāo)測,了解心房內(nèi)基質(zhì),制定不同的消融策略,如Yu等[14]提出的針對左房前壁存在瘢痕且瘢痕未覆蓋巴赫曼束的患者的改良間隔前壁線,即由右側(cè)上下肺靜脈前庭之間的前隆突部,沿卵圓窩上方連接左房前壁瘢痕,然后連接至二尖瓣環(huán),由于巴赫曼束走形于卵圓窩上方,右上肺靜脈口水平處,該方法將左房橫斷部位更下移,解剖學(xué)上可避免損傷巴赫曼束及竇房結(jié)動脈,避免了心房間電活動不同步,減少血栓栓塞事件。陳松文[15]提出了針對二尖瓣峽部線更為精細(xì)的起搏標(biāo)測方案,尋找傳導(dǎo)突破點(diǎn),進(jìn)行補(bǔ)充消融,于心內(nèi)膜對大部分馬氏韌帶電傳導(dǎo)進(jìn)行干預(yù),減少了心外膜消融比例。
適宜的消融徑線應(yīng)當(dāng)能夠連接心動過速相關(guān)電傳導(dǎo)的解剖屏障,且徑線應(yīng)盡可能短,減少出現(xiàn)傳導(dǎo)間隙的可能,同時易于導(dǎo)管操作,減少并發(fā)癥風(fēng)險。相信隨著對電生理領(lǐng)域研究的不斷深入,消融成功率更高、不良反應(yīng)更少、更容易操作的術(shù)式將會出現(xiàn)并普及。