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    高分辨磁共振分析癥狀性椎動脈狹窄斑塊內出血的發(fā)生

    2018-05-10 09:39:45張嫻嫻王雪揚沈媛吳莉娟胡建斌侍海存
    實用醫(yī)學雜志 2018年6期
    關鍵詞:內出血管壁椎動脈

    張嫻嫻 王雪揚 沈媛 吳莉娟 胡建斌 侍海存

    鹽城市第三人民醫(yī)院1神經內科,2影像科(江蘇鹽城224000)

    在急性腦血管病中,約20%的后循環(huán)卒中由椎動脈狹窄引起[1]。目前評價腦動脈狹窄的主要影像學技術包括頸部血管彩超[2]、經顱多普勒超聲、CT血管成像和磁共振血管成像和數字減影血管造影。然而這些血管成像技術只能顯示管腔內部情況,無法顯示管壁結構。高分辨率磁共振成像(high-resolution magnetic resonance imaging,HRMRI)可用于分析動脈壁[3-6],分析與卒中相關的斑塊成分、特點管壁特征等。病理研究顯示[7-9],HRMRI分析的粥樣硬化斑塊成分與病理切片具有一致性。目前,椎動脈狹窄的HR-MRI研究較少,本研究旨在應用HR-MRI對比癥狀性與無癥狀性椎動脈狹窄的斑塊內出血發(fā)生率,為臨床工作中卒中預防提供參考。

    1 對象與方法

    1.1 研究對象回顧性搜集2016年4月至2017年5月在我院神經內科住院的患者。納入標準:經高分辨磁共振檢查發(fā)現椎動脈狹窄。排除標準:(1)急性缺血性卒中責任血管與所發(fā)現椎動脈狹窄無關的患者;(2)急性缺血性卒中發(fā)作有心源性栓塞依據的患者;(3)椎動脈狹窄非血管動脈粥樣硬化改變如血管炎和動脈夾層患者;(4)圖像質量較差斑塊性質無法辨認的患者。分為癥狀組及無癥狀組。癥狀組定義為1個月內發(fā)生后循環(huán)急性梗死,且所發(fā)現椎動脈狹窄為責任動脈;無癥狀組定義為既往無腦血管病史或既往缺血性腦血管病事件發(fā)生區(qū)域與所發(fā)現椎動脈狹窄無關。

    1.2 基線資料收集記錄患者年齡、性別等人口統計學數據。分析動脈粥樣硬化主要危險因素,包括高血壓史、糖尿病史、吸煙史。

    1.3 影像學檢查采用GE MR750W 3.0T超導磁共振檢查系統,標準8通道顱腦線圈進行影像學檢查。所有患者均采用仰臥位,頭先進。行MR掃描,掃描基準線為前后聯合連線的水平。首先行常規(guī)顱腦MRI平掃和三維時間飛躍(3D time of flight,3D TOF)MRA,隨后進行垂直于基底動脈長軸的HR-MRI。HR-MRI序列包括:T2加權像(T2-weighted imaging,T2WI)和T1 加權像(T1-weighted imaging,T1WI),本研究采用的T1WI、T2WI序列均基于CUBE容積掃描技術,CUBE序列是基于超長回波鏈的3D-FSE序列,可進行多平面重建。兩個序列的定位完全一致,層厚1 mm,層間距0 mm,視野(field of view,FOV):240 mm × 240 mm,T1WI:重復時間540 ms,回波時間15 ms,回波鏈長度24,激發(fā)次數2次;T2WI:重復時間1 500 ms,回波時間60 ms,回波鏈長度70,激發(fā)次數2次;掃描層數:120層;成像時間:365 s。所有圖像均上傳至工作站進行分析。

    評估椎動脈狹窄,在所分析椎動脈中,有多處狹窄時以最狹窄處計;HR-MRI圖像由兩位副高級以上的神經影像科醫(yī)師盲法在工作站上共同評價,所有HR-MRI評價均在T2WI上進行。如果血管管腔和外壁同時顯示清晰,則進行下一步分析,否則不納入本研究。評價項目包括管壁是否增厚,有無明確的斑塊。斑塊內T1加權抑脂成像高信號考慮為斑塊內出血,高信號指其信號高于周圍肌肉組織信號150%,見圖1。

    圖1 癥狀性椎動脈狹窄伴斑塊內出血Fig.1 Intraplaque hemorrhage in symptomatic vertebral artery stenosis

    1.4 統計學方法采用SPSS 19.0統計軟件分析,計數資料以例數及百分率表示,組間比較采用χ2檢驗;計量資料以±s表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。

    2 結果

    研究期間共有206例患者行高分辨磁共振檢查,根據納入和排除標準最終60例患者納入研究,其中癥狀組28例,無癥狀組32例。將兩組患者性別、平均年齡、高血壓史、糖尿病史、吸煙史進行對比,兩組患者的基本情況差異無統計學意義(P>0.05)。兩組椎動脈狹窄率對比,無癥狀組高于癥狀組,但差異無統計學意義(P=0.383);斑塊內出血例數對比,癥狀組顯著高于無癥狀組(P=0.024),見表1。

    表1 兩組患者基線資料對比Tab.1 The baseline information of patients between the two groups 例(%)

    3 討論

    HR-MRI[10-11]能鑒別缺血性卒中患者顱內動脈狹窄病因,如動脈粥樣硬化、血管炎、夾層等,并且可以根據動脈斑塊的信號判斷斑塊穩(wěn)定性,在中國,約46.6%的急性缺血性卒中是由顱內動脈粥樣硬化所致[12],因此粥樣硬化斑塊的評估對個體化治療及卒中預防具有重要意義。HR-MRI用于血管成像的脈沖序列包括“亮血”和“黑血”技術,“亮血”技術使血流序列為高信號,管壁為相對低信號,主要用于顱內動脈狹窄部位及狹窄程度的判斷;“黑血”技術通過流空效應、空間預飽和、雙翻轉恢復等方法使血流呈黑色低信號,血管壁呈現良好的對比度,可以準確測量管壁厚度及分析管壁的信號特點,明確斑塊性質。

    本研究中,癥狀性與無癥狀性椎動脈組管腔狹窄率無明顯差異。有研究[13-14]顯示部分嚴重的管腔狹窄,斑塊較穩(wěn)定;而一些無明顯管腔狹窄的動脈粥樣硬化也可以引起急性缺血性腦血管事件,有些動脈粥樣硬化斑塊的容積在逐漸增加,而管腔內徑可以長時間不變,可能因為血管壁代償性向外周擴張。SABA等[15]也通過病理研究證實動脈粥樣硬化斑塊是否導致缺血性腦血管病發(fā)生決定于斑塊易損性(薄及破裂纖維帽、斑塊內出血、斑塊內炎癥等)而不是管腔狹窄程度,而由穩(wěn)定斑塊(小脂質核心、厚纖維帽)導致的重度狹窄,患者更可能發(fā)生的是低灌注損傷。

    本研究發(fā)現斑塊內出血發(fā)生率高于無癥狀組。斑塊內出血是穩(wěn)定斑塊向危險斑塊進展的重要標志[16],不同狹窄程度的管腔內均可能有斑塊內出血存在。斑塊內出血的HR-MRI成像主要是基于斑塊內出血轉化為高鐵血紅蛋白會縮短T1值,在T1加權抑脂成像中表現為斑塊內高信號,高度支持斑塊內新鮮或新近出血[17]。有學者通過病理證實斑塊內高信號與斑塊內出血相關,此類患者缺血性腦血管病發(fā)生率明顯增加[18-19]。目前對于斑塊內出血形成機制存在多種假說,微血管滲透性增加被廣為接受,該假說認為斑塊的增長可引起組織缺氧刺激新生血管形成,新生血管多自動脈外膜向斑塊內生長,可進入斑塊中心及內膜等區(qū)域[20],而斑塊內的新生血管不成熟,滲透性強,易滲漏出斑塊形成斑塊內出血,斑塊內出血與斑塊的生長互相刺激,最終導致斑塊的擴大和破裂,引起缺血性腦血管病事件。

    綜上所述,筆者推斷與管腔狹窄程度對比,椎動脈管壁斑塊的性質可能更容易導致缺血性卒中事件發(fā)生。HR-MRI可以深入分析急性缺血性腦血管中責任血管管壁結構,發(fā)現斑塊內出血,為我們評估卒中風險提供重要依據。隨著高分辨磁共振臨床應用的普及,我們將對腦血管有更進一步的認識,對患者卒中一級、二級預防制定個性化治療方案有重要指導意義。因該技術在本院開展時間尚短,搜集的合適病例數較少,將來隨著檢查病例數的增多,我們將選擇適合的病例進行進一步研究。

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