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    酷似de Winter 心電圖4 例

    2023-06-05 09:54:56孔美紅黃玥
    心電與循環(huán) 2023年3期
    關鍵詞:心音肌鈣蛋白右心室

    孔美紅 黃玥

    2008年,荷蘭鹿特丹心內科醫(yī)師De Winter 等[1]在《新英格蘭雜志》上發(fā)表了左前降支閉塞的新型心電圖改變的論文,引起了心電生理醫(yī)師的廣泛關注。de Winter 心電圖的出現提示存在冠狀動脈左前降支近段嚴重病變。臨床工作常會遇到心電圖表現酷似de Winter 心電圖,最終造影證實并非左前降支病變。本文報道4 例酷似de Winter 心電圖。

    例1患者男,54 歲,因“突發(fā)胸痛2 h”于2020年11月15 日就診于嘉善縣第一人民醫(yī)院?;颊呷朐寒斎?:05 到達急診,行冠狀動脈(下稱冠脈)造影(圖1)顯示:冠脈左前降支近中段95%左右狹窄,斑塊不穩(wěn)定。急診心電圖(圖2)顯示:竇性心律,胸導聯ST-T 改變?;颊哂?:05 造影結束時行藥物洗脫支架植入術,于前降支近中段病變處植入美國雅培EVERLINK 3.0 mm×23.0 mm 支架,術后在心內科繼續(xù)住院治療。體檢:體溫36.8 ℃,脈搏65 次/min,呼吸20 次/min,血壓160/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。神志清,頸靜脈無充盈,兩肺呼吸音清;心前區(qū)未見異常搏動,心尖搏動位于第5 肋左鎖骨中線內0.5 cm,未及震顫、心包摩擦感,心率65 次/min,心律齊,心音中等,各瓣膜聽診區(qū)未聞及明顯病理性雜音、額外心音;腹平軟,無壓痛;雙下肢無浮腫。術后予阿司匹林腸溶片(規(guī)格:100 mg/片,國藥準字:HJ20160685,意大利拜耳醫(yī)藥保健有限公司)臨時負荷200 mg、1 次,后減至100 mg/次、1 次/d,替格瑞洛片(規(guī)格:90mg/片,國藥準字:J20171077,瑞典阿斯利康制藥有限公司)臨時負荷180 mg 1 次,后減至90 mg/次、2 次/d,瑞舒伐他汀鈣片(規(guī)格:10 mg/片,國藥準字:H20080483,瑞典阿斯利康制藥有限公司)10 mg/次、1 次/d 治療。術后8 h 復查心電圖(圖3)顯示:竇性心律,左胸導聯T 波倒置,提示符合Wellens 心電圖2 型改變。術后6 d 患者病情好轉出院。

    圖1 例1 患者急診冠狀動脈造影(A:急診冠狀動脈造影圖像;B:藥物洗脫支架術后冠狀動脈造影圖像;箭頭所示為左前降支病變處)

    圖2 例1 患者的急診心電圖

    圖3 例1 患者術后8 h 復查的心電圖

    例2患者男,54 歲,因“反復活動后胸痛1 個月,加重半個月”于2022年12月12 日就診于嘉興市第一醫(yī)院。患者1 個月前出現活動后胸痛,半個月前出現上述癥狀加重,表現為快走10 余米后即出現胸痛,遂被送至門診,行心電圖(圖4)檢查顯示:V2~V6ST 段壓低改變(提示de Winter 樣心電圖改變),予收治入院治療。入院第2 天20:49 患者行冠脈造影(圖5)顯示:左主干未見狹窄,左前降支近段99%狹窄,中段60%狹窄,左旋支管壁不規(guī)則,右冠脈管壁不規(guī)則。遂于左前降支植入1 枚支架。體檢:體溫37.1 ℃,脈搏111 次/min,呼吸20 次/min,血壓134/86 mmHg,血氧飽和度(SpO2)98%。神志清,頸靜脈無怒張,雙肺呼吸音清;心率111 次/min,心律齊,心音中等,未聞及心臟雜音及心包摩擦音;腹部平軟,無壓痛,雙下肢無浮腫。入院輔助檢查:血常規(guī)、心肌酶譜、肌鈣蛋白、D-二聚體、N 末端腦鈉肽前體(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NTproBNP)未見明顯異常。胸部CT 平掃檢查提示:右肺中葉及左肺上葉微、小良性結節(jié);冠脈硬化。超聲檢查提示:脂肪肝;雙側頸動脈內中膜增厚;超聲心動圖、膽、胰、脾、雙腎、甲狀腺、雙下肢動靜脈未見明顯異常。術后予阿司匹林腸溶片臨時負荷200 mg、1 次,后減至100 mg/次、1 次/d,硫酸氫氯吡格雷片(規(guī)格:75 mg/片,國藥準字:J20180029,法國賽諾菲制藥有限公司)臨時負荷225 mg1 次,后減至75 mg/次、1 次/d,阿托伐他汀鈣片(規(guī)格:10 mg/片,國藥準字:H20193143,齊魯制藥有限公司)20 mg/次、1 次/d。術后2 d 患者病情好轉出院。

    圖4 例2 患者入院當天的心電圖

    圖5 例2 患者的冠狀動脈造影圖(箭頭所示為左前降支病變處)

    例3患者男,80 歲,因“胸悶、胸痛8 h”于2022年5月30 日就診于嘉善縣第一人民醫(yī)院?;颊? h 前無明顯誘因下出現胸悶、胸痛,伴出冷汗,程度不劇,休息后稍緩解。晚餐前上述癥狀再次發(fā)作,遂送至本院急診。18:56 行急診心電圖(圖6)檢查示:ST 段壓低改變,心率50 次/min 左右,血壓85/50 mmHg 左右。動態(tài)復查心電圖提示下壁導聯ST 段抬高,考慮急性心肌梗死。19:35 急診行冠脈造影(圖7)顯示:右冠脈近中段100%閉塞,20:24導絲通過,予以植入支架1 枚后癥狀緩解,遂收入心內科治療。體檢:體溫36.4 ℃,脈搏60 次/min,呼吸18 次/min,血壓113/64 mmHg。神志清,頸靜脈無充盈;兩肺呼吸音清;心前區(qū)未見異常搏動,心尖搏動位于第5 肋間左鎖骨中線上,未及震顫、心包摩擦感,心界不大,心率60 次/min,心律齊,心音正常,未聞及心臟雜音及額外心音;腹平軟,無壓痛,雙下肢無浮腫。入院輔助檢查:肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenymes,CK-MB)164.2 ng/mL。術后查肌鈣蛋白I 44.732 ng/mL,腦鈉肽266.7 pg/mL,D-二聚體2 070 μg/L。住院后給予阿司匹林腸溶片臨時負荷200 mg 1 次,后減至100 mg/次、1 次/d,硫酸氫氯吡格雷片臨時負荷225 mg 1 次,后減至75 mg/次、1 次/d,阿托伐他汀鈣片20 mg/次、1 次/d。術后2 d復查肌鈣蛋白I 16.268 ng/mL,術后6 d 復查肌鈣蛋白I:1.026 ng/mL,術后7 d 胸悶、胸痛癥狀好轉出院。

    圖6 例3 患者的急診心電圖

    圖7 例3 患者急診冠狀動脈造影圖(A:急診冠狀動脈造影圖像;B:經皮冠狀動脈介入治療后冠狀動脈造影圖像;箭頭所示為右冠狀動脈病變處)

    例4患者女,44 歲,因“胸悶伴左上肢酸痛12 h”于2019年10月25 日急診于嘉善縣第一人民醫(yī)院。患者于5:30 左右休息時無明顯誘因下出現胸悶,呈持續(xù)性、阻塞感,伴左肩酸痛、心悸、出汗,持續(xù)10 min 后自行好轉。當日患者胸悶癥狀反復發(fā)作,每次發(fā)作癥狀相似,休息時有發(fā)作,活動時更明顯,每次持續(xù)10 min 左右。體檢:神志清,頸靜脈充盈,兩肺呼吸音粗,未聞及干濕性啰音;心界無擴大,心率:76 次/min,心律齊,心音中等,各瓣膜聽診區(qū)未聞及明顯病理性雜音、額外心音;腹平軟,無壓痛,雙下肢無浮腫。入院當日心電圖(圖8)顯示:竇性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3~V6ST 段壓低。12:53 肌鈣蛋白I 0.62 μg/L,CK-MB 15.8 ng/mL;15:57 肌鈣蛋白I 1.61 μg/L,CK-MB 25.8 ng/mL。入院當日急診心電圖(圖9)顯示:竇性心律,輕度ST-T 改變。急診床旁超聲心電圖未見明顯異常。急診主動脈CT 血管造影(CT angiography,CTA)顯示:未見明顯異常。18:11急診冠脈造影(圖10)顯示:左主干內膜光滑,無明顯狹窄;前降支無狹窄,可見間隔支向旋支發(fā)出的1級側支;旋支遠段100%閉塞;右冠脈無狹窄,左心室后支、后降支未見明顯狹窄,可見左心室后支向左冠發(fā)出的1 級側支。造影后予以植入支架1 枚。術后予阿司匹林腸溶片臨時負荷200 mg、1 次,后減至100 mg/ 次、1 次/d;替格瑞洛片臨時負荷180 mg 1 次,后減至90 mg/次、2 次/d;瑞舒伐他汀鈣片10 mg/ 次、1 次/d 治療。術后3 d 復查肌鈣蛋白I 0.565 μg/L。術后5 d 患者病情好轉出院。

    圖8 例4 患者入院當天的心電圖

    圖9 例4 患者入院當日造影前1 h 的急診心電圖

    圖10 例4 患者急診冠狀動脈造影圖(A:急診冠狀動脈造影圖像;B:經皮冠狀動脈介入治療后冠狀動脈造影圖像;箭頭所示為旋支病變處)

    討論de Winter 心電圖ST-T 形態(tài)改變是左前降支次全或完全閉塞致急性心肌缺血時的心電圖改變[1-4]。本文例1 患者Wellens 心電圖ST-T 改變是左心室前壁缺血后產生心肌水腫或頓抑所致。這與很多文獻報道的de Winter 心電圖向Wellens 心電圖ST-T 改變轉換不謀而合[5-6]。Wellens 心電圖T 波改變可分為:較為常見的胸導聯T 波倒置以及較為少見的V2~V3T 波正負雙向。de Winter 心電圖ST-T 向Wellens 心電圖ST-T 形態(tài)改變,提示冠脈在完全閉塞與自發(fā)再通的轉換,此種情況臨床醫(yī)生需高度重視。關于de Winter 心電圖V1~V6ST 段壓低的機制曾有兩種學說:(1)浦肯野纖維解剖學的差異,造成心內膜傳導延遲從而導致ST 段壓低;(2)缺血性的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)消耗殆盡,導致ATP 敏感的鉀通道肌纖維膜的活性降低,這也被敲基因老鼠中ST 段抬高鼠缺少類似的ATP 敏感的鉀通道所支持[4]。

    出現酷似de Winter 心電圖表現時下壁心肌梗死常未顯現,例如例3 患者在半小時復查后,下壁ST 段才出現抬高。右冠脈的常規(guī)供血區(qū)域為:右心房、左心房后部、右心室漏斗部、右心室前壁、右心室側壁、右心室后壁、后室間溝兩側的左右心室后壁和室間隔后1/3。右優(yōu)勢型患者還會為左心室下壁供血,故右冠脈閉塞后心電圖檢查易出現下壁ST 段抬高的情況。患者屬右冠脈優(yōu)勢型,右冠脈病變時缺血累及左心室、右心室,故而對V1~V6的ST 段均有波及,胸導聯保持ST 段壓低合并T 波高聳的表現,酷似前壁心內膜下心肌梗死表現。

    旋支供血范圍包括左心室的高側壁,左心房,房間隔、室間隔的后半部分。雖然一般情況下旋支供應左心室高側壁,不會波及右心室,但部分左冠脈優(yōu)勢型患者的旋支發(fā)出分支后將供應到左、右心室后壁及心室間隔,故V1~V6也偶會波及ST 段。例4 患者旋支粗大,且旋支100%狹窄,可能其病變引起的心肌缺血區(qū)域與常規(guī)意義上左前降支引起的右側心室缺血區(qū)域有重合之處,所以對V1~V3的ST 段有影響,易產生前降支閉塞類似的de Winter 心電圖現象。因基層醫(yī)療機構一般不檢查18 導聯心電圖,導致無法依靠V7~V9進一步鑒別診斷,而現存的V2、V3壓低的情形,可能為鏡像改變。病變存在于后壁及下壁心肌梗死,僅僅因為看不到ST 段抬高的部分,易出現酷似de Winter 心電圖的表現。

    綜上所述,de Winter 心電圖改變的犯罪血管見于左前降支近段,但已報道多例左前降支以外的冠脈閉塞,包括右冠脈、對角支、旋支、鈍圓支[7-11],這些患者也出現V1~V6ST 段壓低,并見T 波改變,酷似de Winter 心電圖。左前降支以外冠脈病變表現酷似de Winter 心電圖的現象,可能系下壁、正后壁心肌梗死時的改變。

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