麥栩榆,易建安,甄志能,金志發(fā),馮子澤
(江門市中心醫(yī)院放射科 廣東 江門 529100)
視神經(jīng)挫傷可分為直接性挫傷和間接性挫傷,其中直接性挫傷指的是視神經(jīng)在外力的直接作用下所導致的視神經(jīng)出血或水腫,間接性挫傷是頭部、眼眶等位置出現(xiàn)挫傷從而間接引起視神經(jīng)損傷[1]。除此之外,外傷后所導致的神經(jīng)血管痙攣以及栓塞也會引起視神經(jīng)出血壞死。結(jié)合實際情況分析,顱腦損傷合并視神經(jīng)損傷具有一定的發(fā)生率,主要集中在視神經(jīng)的管內(nèi)段以及顱內(nèi)段,準確評估損傷位置是保證手術(shù)效果的基礎,因此針對視神經(jīng)損傷患者而言,早期明確診斷對患者的預后具有重要意義[2]。在臨床診斷中,CT作為一種常用的診斷措施,常規(guī)CT對眼眶進行掃描層厚多為3~5 mm,掃描范圍包括眶上緣至眶下緣,盡管能夠起到一定的診斷作用,但是針對疑似存在直接性視神經(jīng)挫傷或間接性視神經(jīng)挫傷時,無法對視神經(jīng)管的總體結(jié)構(gòu)進行評估[3]。彌散張量成像作為功能性磁共振的重要組成部分,其建立在彌散加權(quán)成像的基礎上,可以三維空間內(nèi)定量分析組織內(nèi)水分子的彌散運動,通過組織內(nèi)水彌散的各向異性特點,對不同組織結(jié)構(gòu)進行顯示,在視神經(jīng)病變損傷中具有一定的應用價值,故本文為研究以上兩種診斷方法結(jié)合在視神經(jīng)損傷患者中的應用價值,現(xiàn)選擇我院收治的患者納入研究,報道如下。
選取江門市中心醫(yī)院2021年3月—2023年1月間收治的80例視神經(jīng)損傷患者作為研究對象,其中男性68例,女性12例;年齡14~53歲,平均年齡(32.76±4.58)歲;損傷類型:外傷及顱腦手術(shù)所致的左側(cè)視神經(jīng)損傷10例,右側(cè)視神經(jīng)損傷10例,腫瘤壓迫侵犯40例,放療后或炎癥損傷20例?;颊呔橥獠⒑炇鹬橥鈺?。
納入標準:①患者單側(cè)眼球和附屬結(jié)構(gòu)完整,僅存在視力下降,對側(cè)眼球和附屬結(jié)構(gòu)完整,視力無下降;②無腦實質(zhì)病變者。排除標準:①視神經(jīng)結(jié)構(gòu)顯示模糊、損傷嚴重導致周圍結(jié)構(gòu)不清;②存在MR檢查禁忌證患者。
所有患者完成視力分級后,進行影像學檢查,分級標準包括:1級,無光感;2級,光感~手動;3級,指數(shù)0~<0.1;4級,指數(shù)0.1~0.4。
薄層CT檢查:使用西門子SOMATOM Force雙源螺旋CT機,選擇薄層技術(shù)行橫斷以及冠狀面視神經(jīng)和視神經(jīng)管檢查,掃描參數(shù)為管電壓125 kV,管電流125 mAs,螺距0.7,重建層厚1 mm,層間距1 mm,分別采用軟組織算法和骨算法。眼眶重建層厚2 mm,層間距2 mm。
3.0T MR彌散張量成像定量:使用PHILIPS Ingenia 3.0T MR掃描儀,頭顱16通道相控陣線圈對患者眼眶MRI常規(guī)掃描以及DTI掃描。要求患者檢查前掃描中閉眼,頭部和眼球維持靜止。序列選擇:T1快速自旋回波脂肪抑制和非脂肪抑制序列,TE 8.8 ms,TR 466 ms;軸位T2mDIXON序列,TE 81.5 ms,TR 3 686 ms;冠狀位T2mDIXON序列,TE 88.8 ms,TR 2 000 ms矢狀位T2mDIXON序列,TE 84.9 ms,TR 2 500 ms;矢狀位3D-VISTA序列,TE 82.2 ms,TR 2 500 ms;軸位sT1W-3D-IR序列,TE 3.5 ms,TR 7.9 ms,DTI成像采用32方向高分辨掃描。
MR圖像由放射科醫(yī)師評估雙側(cè)視神經(jīng)走行、形態(tài)和信號變化。將獲取的DTI原始數(shù)據(jù)輸入ISP工作站,獲取FA和ADC圖。在DTI原始圖上選擇雙側(cè)視神經(jīng)眶內(nèi)段顯示最全面的層面為參考,將雙側(cè)視神經(jīng)眶內(nèi)段分為前中后3段,繪制感興趣區(qū)。
統(tǒng)計兩種診斷方法的診斷結(jié)果,并計算患者患側(cè)和健側(cè)視神經(jīng)FA值以及ADC值。
采用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù),符合正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標準差(± s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以頻數(shù)(n)、百分率(%)表示,采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
薄層CT共發(fā)現(xiàn)14例視神經(jīng)管骨折,其中視神經(jīng)管骨折中包括5例內(nèi)側(cè)壁骨折,6例外側(cè)壁骨折,3例上壁骨折;16例視神經(jīng)周圍血腫,18例同側(cè)蝶竇積血,其中5例雙側(cè)積血;15例同側(cè)篩竇積血,其中蝶竇和篩竇同時積血6例,13例視神經(jīng)腫脹。
其中1級24例、2級22例、3級23例、4級11例,具體FA和ADC值詳見表1。
表1 視力分級結(jié)果
75例患側(cè)視神經(jīng)隨著FA水平的下降,ADC水平越高,患側(cè)視力下降程度越嚴重,見表2、圖1。
圖1 視神經(jīng)FA和ADC結(jié)果
表2 患側(cè)、健側(cè)視神經(jīng)FA和ADC值比較( ± s)
表2 患側(cè)、健側(cè)視神經(jīng)FA和ADC值比較( ± s)
視神經(jīng) 例數(shù) FA ADC患側(cè) 75 0.33±0.06 1.33±0.18健側(cè) 75 0.56±0.08 0.94±0.16 t 19.918 14.024 P<0.001 <0.001
視神經(jīng)管主要是由蝶骨小翼組成,長度在5~12 mm,直徑3~5 mm,上下徑4~5 mm,經(jīng)顱腔向前、外下突向眶尖,位于眶上裂的內(nèi)上方,與正中矢面呈36°[3]。視神經(jīng)管上壁為蝶平板,內(nèi)壁為蝶骨體,下壁和外壁是蝶骨小翼根部組成,外壁為視柱,分隔視神經(jīng)管和眶上裂,管內(nèi)通過視神經(jīng)和眼動脈。視神經(jīng)管內(nèi)側(cè)為蝶竇,部分包括后組篩竇。在相關(guān)研究中顯示[4],視神經(jīng)管周圍厚度中內(nèi)側(cè)壁相對薄弱,管中段最薄,厚度為0.1~0.4 mm,屬于視神經(jīng)管骨折的解剖學基礎。
視神經(jīng)損傷中主要著力位置在眉弓外側(cè),結(jié)合實際情況分析,前額部、后枕部著力并發(fā)現(xiàn)神經(jīng)管的損傷類型少見。在顳部著力方面主要是因為外力作用下促進顱腔變形,引起顱底廣泛骨折,從而發(fā)現(xiàn)神經(jīng)管的骨折[5]。當眉弓外側(cè)受力時,外力根據(jù)蝶骨嵴傳遞至內(nèi)后方,達到視神經(jīng)管外側(cè)蝶骨小翼的根部位置,傳遞至蝶竇頂壁以及篩竇的外側(cè)壁,導致視神經(jīng)管周圍薄弱骨質(zhì)出現(xiàn)變形和骨折,出現(xiàn)上述病理變化的原因在于活體顱骨具備一定的彈性,隨著外力發(fā)生后,對顱骨產(chǎn)生作用,顱骨順應外力出現(xiàn)變形,視神經(jīng)管同時出現(xiàn)變形,從而對神經(jīng)造成壓迫損傷[6]。而在較大的外力作用下,盡管顱骨出現(xiàn)變形以起到緩沖的作用,但是外力較大,變形的已經(jīng)無法發(fā)揮緩沖作用,所以顱骨在極度變形下出現(xiàn)骨折。骨折主要集中在視神經(jīng)管的薄弱位置,主要包括蝶骨小翼、小翼根部、蝶竇頂部等位置,對于較大的外力,骨折后移的骨折片無法進行復位,所以在無法復位的骨折片中會依舊對視神經(jīng)產(chǎn)生壓迫作用。若骨折片得到完全復位,骨折縫間隙較小,在使用CT診斷時,難以鑒別[7]。結(jié)合本研究結(jié)果顯示,在80例視神經(jīng)損傷的患者中,薄層CT共檢出76例陽性,分析原因可能在于:骨折無移位情況,骨折縫的分離較??;骨折處無骨折病理變化,包括出血、神經(jīng)肌肉腫脹等表現(xiàn);檢查時間延遲,骨折和病理變化已經(jīng)出現(xiàn)且模糊;顱骨彈性良好,在外力作用下發(fā)生變形后又出現(xiàn)復位情況,尤其是在患兒群體中較為常見[7]?;谏鲜鎏攸c,針對外傷所致的視神經(jīng)損傷患者,應當早期及時進行薄層CT診斷,明確周圍視神經(jīng)受力結(jié)構(gòu)變化。根據(jù)薄層CT在視神經(jīng)損傷中的診斷可將其征象總結(jié)為:視神經(jīng)管壁骨質(zhì)連續(xù)性中斷、移位以及粉碎,視神經(jīng)周圍骨折處血腫,此為直接征象;篩竇以及蝶竇的液平,篩竇、蝶竇以及眼眶壁骨折、眶內(nèi)積血積氣、眶內(nèi)組織腫脹等,此為間接征象;視神經(jīng)水腫、變粗、斷裂,經(jīng)CT或MRI檢查可發(fā)現(xiàn)同一表現(xiàn),此類自身表現(xiàn)[8]。視神經(jīng)脊髓炎作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)原發(fā)性炎性脫髓鞘疾病,臨床癥狀相對復雜,視力損傷是常見表現(xiàn),故應當對其進行早期診斷,此類患者腦部可能存在病變,在相關(guān)研究中顯示[9],腦部病變以及脊髓病變存在相同的免疫組織化學特性,在復發(fā)型視神經(jīng)脊髓炎中,主要表現(xiàn)包括視神經(jīng)炎以及脊髓炎,視敏度檢查、視神經(jīng)乳頭檢查、電生理學異常檢測等是了解神經(jīng)通路損傷的有效措施,但無法進行定量分析。在彌散張量成像中,正常組織中發(fā)現(xiàn)了彌散異常情況,同時在皮質(zhì)脊髓束、視放射區(qū)域也發(fā)現(xiàn)了上述情況,證明脊髓以及視神經(jīng)病變均會導致繼發(fā)性退變,彌散張量成像在復發(fā)型視神經(jīng)脊髓炎中可以對病灶、看似正常白質(zhì)結(jié)果損傷進行定量分析,為MRI技術(shù)、疾病病理生理提供相關(guān)信息。垂體腺瘤屬于鞍區(qū)常見病灶,起始于垂體前葉細胞,局限在蝶鞍直徑≤10 mm的微腺瘤,直徑>10 mm為大腺瘤[5]。此類患者的具體表現(xiàn)主要為逐步發(fā)生的視野缺損以及喪失,尤其是雙眼顳側(cè)偏盲較為常見,主要是因為垂體腺瘤向上生長,經(jīng)過蝶鞍,并對視交叉位置起到壓迫所導致。彌散張量成像通過水分子組織中彌散各向異性,跟蹤視纖維神經(jīng)走向,對視覺通路進行重建,評估連續(xù)性以及完整性,再根據(jù)MRI常規(guī)序列,在術(shù)前定性、術(shù)中病灶切除等具有重要意義[9]。
視神經(jīng)和鄰近腦脊液、神經(jīng)鞘在質(zhì)子密度加權(quán)圖像中鑒別亦有難度。視神經(jīng)具有較高的脂肪含量,可能會導致化學位移偽影對顯示造成影響,脂肪抑制序列能夠良好觀察視神經(jīng)眶內(nèi)段和病變情況。外傷性視神經(jīng)損傷主要是因為外傷所導致的視力障礙以及視力損傷,會對視神經(jīng)、血管以及周圍組織引起缺血、缺氧、水腫等視神經(jīng)損傷表現(xiàn)。在影像學中表現(xiàn)為視神經(jīng)挫傷、視神經(jīng)鞘膜下出血或水腫等。在視神經(jīng)斷裂撕脫、異物以及視神經(jīng)管變形以及骨折在CT或MRI的圖像中鑒別相對簡單,根據(jù)患者的病史診斷難度不高。但是單純性的視神經(jīng)損傷在CT以及MRI中有較高的鑒別難度,主要原因在于此類損傷患側(cè)視神經(jīng)走行以及形態(tài)正常,僅有部分患側(cè)視神經(jīng)存在增粗或高信號,在臨床中,此類患者的視力均存在不同程度的降低,當出現(xiàn)癥狀后再進行治療已經(jīng)出現(xiàn)治療延遲性,所以早期鑒別視神經(jīng)損傷以及視神經(jīng)纖維功能對患者的病情評估有重要意義[2]。DTI作為一種新型MRI技術(shù),應用該技術(shù)所獲取的FA以及ADC對臨床具有一定的指導價值,F(xiàn)A指的是定量分析水分子各向異性的標準指標,范圍為0~1,0表示最大各向同性擴散,1表示最大各向異性擴散。對FA水平的影響因素包括軸突膜、纖維束的排列情況[10]。ADC則反饋水分子單位時間內(nèi)擴散運動的分布,ADC水平越高證明水分子的擴散能力越強。水分子在平行于神經(jīng)纖維束方向上擴散相對明顯,在垂直于纖維束方向上擴散限制較大。當視神經(jīng)發(fā)生損傷后,包括軟膜鞘撕裂、視神經(jīng)纖維束扭曲、軟膜鞘損傷導致腦脊液流動異常等,均會促使視神經(jīng)的細小結(jié)構(gòu)出現(xiàn)變化,從而水分子的運動情況發(fā)生異常,主要體現(xiàn)為FA值下降或ADC值上升。結(jié)合本研究結(jié)果顯示,在經(jīng)過DTI檢查后,患者患側(cè)的FA值以及ADC值與健側(cè)相比差異明顯,同時表現(xiàn)為FA下降,ADC上升的趨勢。分析原因,主要是因為在視神經(jīng)損傷后,細小結(jié)構(gòu)發(fā)生變化,導致水分子各向異性擴散度變化,F(xiàn)A水平下降,水分子擴散自由度上升,促進ADC指標上升,所以上述兩種指標在視神經(jīng)損傷中,可以實現(xiàn)對細小結(jié)構(gòu)的觀察。
綜上所述,3.0T MR彌散張量成像定量和薄層CT在視神經(jīng)的診斷中均具有一定的應用價值以及特征,尤其是DTI的使用,根據(jù)FA和ADC指標的變化,能夠?qū)p傷程度進行評估,有利于早期診斷。