水楊酸在白樺苗期抵御鹽堿脅迫中的調(diào)控作用

王景哲 牛朝奎 梁馨元 申晨靜 尹 靜，2*

（1.東北林業(yè)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院，哈爾濱 150040；2.東北林業(yè)大學(xué)東北鹽堿植被恢復(fù)與重建教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，哈爾濱 150040）

土地鹽堿化已經(jīng)成為全球范圍內(nèi)普遍存在的環(huán)境問題，嚴(yán)重威脅了農(nóng)林業(yè)的可持續(xù)發(fā)展以及未來的糧食安全［1］。研究表明，土壤鹽堿化會降低植物吸收水分和養(yǎng)分的能力，造成植物細(xì)胞代謝及生理功能紊亂，具體表現(xiàn)有缺水性應(yīng)激、離子毒害、膜脂過氧化、光合系統(tǒng)損傷以及營養(yǎng)缺乏等，嚴(yán)重抑制了植物的生長，加速其衰老死亡進(jìn)程［2］。

目前土地鹽堿化問題嚴(yán)重影響了白樺（Betula platyphylla）種植面積的擴(kuò)大，限制了白樺樹種的應(yīng)用。白樺為樺木科（Betulaceae）樺木屬（Betula）落葉喬木，廣泛分布于我國13 個省區(qū)［3］。白樺用途廣泛，又因適應(yīng)性強(qiáng)、成活率高、抗病蟲害能力強(qiáng)等優(yōu)點(diǎn)，具有良好的應(yīng)用前景［4］。白樺葉和外皮中的白樺酯醇類三萜及黃酮等成分具有保護(hù)植物抵御脅迫的抗逆功能［5-7］，這些次生代謝產(chǎn)物含量及其相關(guān)途徑基因的表達(dá)顯著受環(huán)境因素（光照、營養(yǎng)、溫度）及激素（乙烯、ABA、SA、JA）等影響［8-10］，在抵御逆境過程中發(fā)揮重要作用。

研究鹽堿脅迫對白樺生長發(fā)育的影響以及如何提高白樺的耐鹽堿性具有十分重要的理論意義和應(yīng)用價(jià)值。水楊酸（salicylic acid，SA）是一種重要的內(nèi)源植物激素，在植物抵御病原體感染以及非生物脅迫（高鹽、干旱、高溫、低溫、水淹）等方面起著關(guān)鍵作用［11-12］。大量研究表明，外源施加一定濃度的SA 可以通過提高植物抗氧化酶活性、增加滲透物質(zhì)及次生產(chǎn)物（萜類、黃酮、生物堿等）含量、增強(qiáng)植物光合作用及呼吸作用、誘導(dǎo)與植物抗性相關(guān)基因的表達(dá)等方式，有效減輕鹽脅迫對植物造成的傷害［13-14］。關(guān)于SA 提高植物耐鹽性的相關(guān)研究在甘草（Glycyrrhiza uralensis）［13］、月季（Rosa chinensis）［15］、高粱（Sorghum bicolor）［16］、棉花（Gos-sypiumspp.）［17］、白榆（Ulmus pumila）［18］等多種植物中均已證實(shí)，但植物響應(yīng)外源SA 信號抵御脅迫的具體機(jī)制具有一定的復(fù)雜性，沙漢景等［19］綜述了SA調(diào)控植物耐鹽性的生理機(jī)制，并表明外源SA在不同脅迫強(qiáng)度、植物種類、發(fā)育階段、處理濃度及方式、噴施時期及次數(shù)等方面具有不同的作用。Yin 等［20-22］研究也表明，適宜濃度SA 及MeJA（茉莉酸甲酯）可以提高白樺細(xì)胞及植株中抗逆酶活性、三萜物質(zhì)含量積累、三萜合成途徑中FPS、SS等關(guān)鍵基因的表達(dá)，其主要機(jī)制是SA 可以誘導(dǎo)相關(guān)的bHLH 及MYB 類轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)，從而啟動下游相關(guān)抗逆基因及次生產(chǎn)物合成途徑基因的表達(dá)。目前國內(nèi)關(guān)于利用相關(guān)抗逆基因提高白樺耐鹽堿特性的研究也有陸續(xù)報(bào)道，LEA 蛋白（late embryogenesis abundant proteins）是一類胚胎發(fā)育晚期種子中大量富集的蛋白，在植物抗逆過程中起重要作用，從白樺全基因組序列中鑒定出13 個與擬南芥（Arabidopsis thaliana）抗逆LEA基因同源的白樺LEA基因，并分析了13 個LEA基因?qū)}脅迫（100 mmol·L-1NaCl）的表達(dá)響應(yīng)［23］；植物年齡響應(yīng)因子miR156 基因過表達(dá)白樺株系與對照株系相比，在一定程度上降低了白樺的耐鹽性（0.4% NaCl）［24］；GRAS 轉(zhuǎn)錄因子基因BpPAT1、BpGRAS1可以提高白樺耐鹽能力［25-26］。上述研究報(bào)道主要集中在白樺耐鹽基因表達(dá)及功能鑒定方面［23-26］，而針對外源施加信號分子調(diào)控白樺耐鹽性的研究報(bào)道較少。因此，本研究以白樺幼苗為材料，以堿性鹽NaHCO3溶液模擬鹽堿脅迫環(huán)境，同時通過外施SA 信號，重點(diǎn)從生理響應(yīng)、三萜途徑基因表達(dá)、次生代謝產(chǎn)物的角度探究SA 在白樺抗鹽堿脅迫過程中的調(diào)節(jié)功能，為進(jìn)一步揭示白樺耐鹽堿機(jī)制及其指導(dǎo)生產(chǎn)應(yīng)用方面提供理論依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 供試材料

白樺種子為東北林業(yè)大學(xué)林學(xué)院劉桂豐教授惠贈，來自校內(nèi)白樺種子園樹齡30 a 左右的優(yōu)良單株白樺。

1.2 處理方法

采用盆栽法培養(yǎng)白樺幼苗，2021 年6 月將種子播種于口徑為10 cm、高15 cm的培養(yǎng)缽中，盆栽用土為V（黑土）∶V（蛭石）=3∶1，在東北林業(yè)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院溫室內(nèi)培養(yǎng)3個月后，選取長勢一致的白樺幼苗隨機(jī)分為3 組，每組約50 株，分別施加清水處理（CK），鹽堿脅迫處理（T1），鹽堿脅迫+水楊酸處理（T2）。鹽堿脅迫處理方法具體為，在培養(yǎng)缽所在托盤中加入1 L（足夠飽和土壤的用量）的200 mmol·L-1NaHCO3溶液（CK 以等體積清水代替），吸收處理1h，直至土壤充分吸取溶液達(dá)到飽和，后將托盤中的鹽堿溶液棄去，取樣測定期間不再補(bǔ)充水分。T2 組在倒入NaHCO3后，用360 μmol·L-1SA 溶液對葉片進(jìn)行均勻噴施處理。本試驗(yàn)中白樺幼苗處理所用的SA 濃度由實(shí)驗(yàn)室前期篩選明確［27］。

1.3 取樣及測定指標(biāo)

1.3.1 抗逆生理指標(biāo)測定

在處理后第1、2、3、5、7 天分別取3 組條件下的白樺苗中部葉片進(jìn)行相對電導(dǎo)率（relative conductivity，REC）測定，其余所取葉片液氮速凍，低溫保存（-20℃），測定脯氨酸含量、可溶性糖含量（soluble sugar，SSC）、可溶性蛋白含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性、過氧化物酶（peroxidase，POD）活性、過氧化氫酶（catalase，CAT）活性和抗壞血酸過氧化物酶（ascorbate peroxidase，APX）活性。相對電導(dǎo)率測定參考郝再彬等［28］的方法，脯氨酸測定采用酸性茚三酮顯色法［29］，可溶性糖測定采用蒽酮比色法［29］，可溶性蛋白測定采用考馬斯亮藍(lán)法［30］，SOD、POD 的測定分別參考蕭浪濤等［29］、李合生［31］的方法，CAT、APX的測定參考陳建勛等［32］的方法。

1.3.2 葉綠素?zé)晒鈪?shù)測定

不同處理后第7天分別取各組大小一致、生長旺盛的白樺苗中部葉片利用FluorCam 葉綠素?zé)晒獬上駜x（FC 800-O，捷克）進(jìn)行葉綠素?zé)晒鈪?shù)的測定。

1.3.3 次生產(chǎn)物含量測定

不同處理6 h、12 h、24 h、7 d 后分別取各組白樺苗整株（每組3株）進(jìn)行總?cè)?、黃酮及多酚的提取與測定，總?cè)?、黃酮的測定具體參考李可鑫等［9］的方法。多酚測定方法如下：準(zhǔn)確稱取樣品0.1 g 于10 mL 離 心 管 中，加 入3.5 mL 體 積 分 數(shù)60%乙醇，70 ℃水浴提取1 h后超聲1 h，重復(fù)2次，過濾，合并濾液，將濾液離心（10 000 r·min-1，5 min）。準(zhǔn)確吸取0.1 mL 的上清液，加入10% Folin-phenol試劑0.5 mL，然后加入7.5%飽和碳酸鈉溶液1.4 mL，再次混勻后，在避光室溫（25 ℃）條件下反應(yīng)30 min，測定吸光度。設(shè)定空白對照，3次重復(fù)。

1.3.4 基因相對表達(dá)測定

不同處理6、12、24 h 后分別取各組白樺苗中部葉片，液氮速凍，超低溫保存（-80 ℃），采用實(shí)時熒光定量PCR（real-time PCR）反應(yīng)，測定三萜合成途徑關(guān)鍵基因HMGR、FPS、SS、SE、BPX、BPW相對表達(dá)量。以白樺微管蛋白基因?yàn)閮?nèi)參，CTAB 法提取RNA，以消化DNA 后的1 μg RNA 為模板，合成不同處理?xiàng)l件的cDNA 模板，進(jìn)行定量RT-PCR 檢測（qRT-PCR）。qRT-PCR 反應(yīng)體系：10.0 μL Master Mix，1.0 μL cDNA模板，正反向引物各0.4 μL，用雙蒸水補(bǔ)足至20.0 μL。擴(kuò)增反應(yīng)利用Applied Biosystems 7500熒光定量PCR 儀（ABI 7500，美國）進(jìn)行，反應(yīng)程序：95 ℃、30 s，95 ℃、5 s，60 ℃、34 s（共40 個循環(huán)），95 ℃、15 s，60 ℃、1 min，95 ℃、15 s。3 次重復(fù)，目標(biāo)基因表達(dá)水平用相對定量的2-ΔΔCt法計(jì)算。試驗(yàn)涉及三萜合成途徑關(guān)鍵基因HMGR、FPS、SS、SE、BPX、BPW的real-time PCR 引物均來自東北鹽堿植被恢復(fù)與重建教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室之前的設(shè)計(jì)［33-34］。

1.4 數(shù)據(jù)處理

用Microsoft Excel 2021及GraphPad Prism 8.0.2整理實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)并作圖，利用SPSS 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，采用最小顯著性差異法分析各處理間差異。

2 結(jié)果與分析

2.1 外源SA對鹽堿脅迫下白樺苗耐鹽性的影響

2.1.1 相對電導(dǎo)率及葉綠素?zé)晒鈪?shù)（Fv/Fm）

如圖1A 所示，鹽堿脅迫下，T1 與T2 組的葉片相對電導(dǎo)率均隨時間推移呈先增后減的變化，并在第2天達(dá)到最大值，顯著大于CK組（P＜0.05），分別約為CK的6倍和5倍；總體上施加SA的T2組REC基本小于T1組，說明SA能夠緩解鹽堿脅迫對白樺苗膜系統(tǒng)的損傷，減少了胞內(nèi)電解質(zhì)的大量外滲。

圖1 不同處理組白樺苗葉片相對電導(dǎo)率和葉綠素?zé)晒鈪?shù)Fv/FmT1.200 mmol·L-1 NaHCO3 處 理；T2.200 mmol·L-1 NaHCO3+360 μmo·lL-1 SA處理；不同字母表示差異達(dá)到顯著水平（P＜0.05）；下同F(xiàn)ig.1 Relative electrical conductivity and Chlorophyll fluorescence parameters Fv/Fm of leaves of birch seedlings indifferent treatment groupsT1.Represented for 200 mmol·L-1 NaHCO3；T2.Represented for 200 mmo·lL-1 NaHCO3+360 μmo·lL-1 SA；Different letters indicated that the difference reached a significant leve（lP＜0.05）；The same as below

與CK 組相比，鹽堿脅迫后的T1 組幼苗Fv/Fm顯著下降（P＜0.05），而外施SA 的T2 組幼苗Fv/Fm相對于CK 組下降程度較小，高于T1組（圖1A），說明在鹽堿脅迫下外施SA 一定程度上能夠保護(hù)白樺苗葉片的光合系統(tǒng)。

2.1.2 滲透平衡調(diào)節(jié)

鹽堿脅迫下，T1 組脯氨酸含量在脅迫的第1、2 天高于CK 組，之后呈下降趨勢，到第7 天遠(yuǎn)低于CK 及T2 組，而T2 組脯氨酸含量均高于T1 組，且在脅迫第1 天達(dá)到最大值，顯著高于CK 及T1 組（P＜0.05）（圖2B）。不同處理組可溶性蛋白含量呈先升后降的趨勢，T1 組在脅迫第2 天達(dá)到最大值，T2 組蛋白質(zhì)含量在脅迫3～5 d 保持較高水平，第3天達(dá)到最大值，顯著高于CK 及T1 組（P＜0.05）（圖2A）。3 組白樺苗葉片的可溶性糖（SSC）含量變化（圖2C）表明，T1 組SSC 含量呈先增后降的趨勢，在第2 天達(dá)到最大值，為CK 對照的3.5 倍，T2 組的2.6 倍。外施SA 的T2 組SSC 含量在脅迫第1 天迅速升高達(dá)到最大值，相比于CK 增加了66%，相比于T1 組增加了25%，而在第2 天迅速下降，之后趨于平穩(wěn)，結(jié)合T2組可溶性蛋白含量變化推測SA可能促進(jìn)可溶性糖向蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)化，增加營養(yǎng)物質(zhì)，增強(qiáng)代謝活動以更好地應(yīng)對逆境。

圖2 不同處理組白樺苗葉片滲透物質(zhì)含量Fig.2 Content of osmotic substance in leaaves of birch seedlings in different treatment groups

2.1.3 抗氧化酶活性

如圖3A 所示，T2 組SOD 酶活性在脅迫第1 天明顯高于T1 組（P＜0.05），其余時間點(diǎn)與T1 組并無明顯差異，在取樣后期稍高于T1組。T1組POD 酶活在脅迫第1 天明顯高于T2 組（P＜0.05），而T2 組POD 酶活性在脅迫第5 天明顯高于T1 組（P＜0.05），在其余時間點(diǎn)兩者差異不顯著（圖3B）。T1組CAT 酶活性隨時間先增后減，在第3 天達(dá)到最大值，約為CK 組的2.2 倍，而外施SA 的T2 組CAT酶活性同樣隨時間先升后降，在第3 天達(dá)到最大值，且T2 組不同取樣時間的CAT 活性基本均大于T1 組，在第2 天差異明顯，約為T1 組的2 倍（圖3C）。3 組白樺苗葉片不同取樣時間的APX 酶活性差異并不顯著，而T1 組APX 酶活性基本均小于CK組，T2組APX活性基本均大于T1組（圖3D）。

圖3 不同處理組白樺苗抗氧化酶活性Fig.3 Antioxidant enzyme activities of birch seedlings in different treatment groups

鹽堿脅迫處理的T1組SOD 酶活性在第1天內(nèi)下降至較低水平隨后逐步上升，而POD 酶活性在第1天內(nèi)上升到較高水平隨后逐漸下降，說明兩者存在一定的互相補(bǔ)充效應(yīng)，T1 組SOD、POD、APX的酶活性總體上都低于CK 對照，可能是由于鹽堿濃度過高，一定程度上減弱了其抗氧化能力。而外施SA的T2組的SOD、POD酶活性雖總體上也小于CK 對照，但在取樣后期趨勢明顯上升，高于T1組，T2組的CAT、APX 活性在脅迫后均處于較高水平，基本高于CK 對照，這也進(jìn)一步說明外施SA 能夠通過增強(qiáng)抗氧化酶活性來緩解鹽堿脅迫下白樺苗葉片脂膜過氧化，并在不同酶的協(xié)調(diào)作用下，共同起到保護(hù)白樺苗的作用。

2.2 外源SA 對鹽堿脅迫下白樺苗次生代謝產(chǎn)物合成的影響

2.2.1 三萜合成途徑關(guān)鍵基因相對表達(dá)量

圖4 結(jié)果顯示，2 處理組HMGR基因相對表達(dá)量在6、12 h 變化不顯著，但24 h 鹽堿脅迫下施加SA 的T1 組HMGR表達(dá)量大幅度增加。FPS、SE對鹽堿脅迫敏感，并在24 h 內(nèi)表達(dá)量增加，而對于外施SA的T2組6、24 h時表達(dá)量不高，在12 h時表達(dá)量大幅度增加。BPX、SS、BPW對鹽堿脅迫敏感，而對于施加SA的鹽堿處理相對不敏感，T1組在6～24 hBPX相對表達(dá)量呈先減再增的趨勢，BPW表達(dá)量逐步增加，到24 h 顯著增加達(dá)到最大值，約為T2 組的50 倍，SS表達(dá)量降低，到24 h 大幅度降低至較低水平；T2組在6～24 h內(nèi)，BPX相對表達(dá)量僅在12 h時顯著增大，SS表達(dá)量降低，BPW表達(dá)量變化不顯著。

圖4 不同處理組三萜合成途徑關(guān)鍵基因的相對表達(dá)量Fig.4 Relative expression of key genes of triterpenoid synthesis pathway in different treatment groups

結(jié)果顯示，在鹽堿脅迫下外施SA后，F(xiàn)PS、SE、BPX3個基因總體上均在12 h時表達(dá)量顯著增加，HMGR、BPW表達(dá)量在6～24 h 逐步增加，在24 h 時表達(dá)量達(dá)到最大，而SS基因表達(dá)量呈逐步降低趨勢。

2.2.2 次生代謝產(chǎn)物含量

如圖5 顯示，在脅迫初期6～12 h 內(nèi)，T1、T2 組總?cè)品e累量低于CK，12 h 后，T1 組呈上升趨勢，T2 組先降后升，第7 天達(dá)到最大值，高出T1 組34%，高出CK 組47%。T1、T2 組在脅迫后6 h 時黃酮含量均低于CK 組，并在12 h 后逐漸上升，T1 組較T2 組增幅明顯，第7 天達(dá)到最大值，比CK 高20%，高出T2 組31%。T1 組多酚含量較為穩(wěn)定，且均處于較高水平，T2組多酚含量波動較大，在6 h時顯著低于CK、T1 組（P＜0.05），在脅迫第7 天3 組白樺苗的多酚含量差異并不顯著。

圖5 不同處理組白樺苗次生代謝產(chǎn)物質(zhì)量分?jǐn)?shù)Fig.5 Content of secondary metabolites in birch seedlings in different treatment groups

3 討論與結(jié)論

當(dāng)植物遭受鹽堿脅迫時，植物自身會啟動防御措施，如增加滲透物質(zhì)含量調(diào)節(jié)滲透平衡、選擇性吸收/外排離子以維持離子平衡、增強(qiáng)光合和呼吸作用、提高抗逆酶活性、激素相互應(yīng)答、激活抗逆基因等［35］。鹽堿脅迫后植物體中往往產(chǎn)生大量活性氧，它們能夠引起蛋白失活、DNA 鏈斷裂和膜脂過氧化等現(xiàn)象，對細(xì)胞造成毒性，破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)［36］。相對電導(dǎo)率是反映植物膜系統(tǒng)狀況的一個重要的生理生化指標(biāo)，F(xiàn)v/Fm比值大小反映植物葉片光系統(tǒng)Ⅱ（PSⅡ）效率。本研究發(fā)現(xiàn)，鹽堿脅迫使得白樺苗葉片膜系統(tǒng)遭到破壞，降低了光合效率，而外施SA 一定程度上保護(hù)了白樺苗葉片膜系統(tǒng)，減少了胞內(nèi)電解質(zhì)的大量外滲，并且提高了白樺苗葉片的Fv/Fm值，緩解了植株遭受的光抑制。本研究結(jié)果表明，SA 能夠緩解鹽堿脅迫對白樺苗膜系統(tǒng)的損傷，增加滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)脯氨酸以及營養(yǎng)物質(zhì)可溶性蛋白含量，幫助白樺苗抵御鹽堿脅迫。已有研究表明外施SA 能夠增強(qiáng)植物鹽脅迫下的抗氧化酶活性，但促進(jìn)作用存在差異，這主要是由于植物種類不同，鹽脅迫的濃度及時長不同，外施SA 的處理部位、方式及濃度的不同等［19］。本研究結(jié)果顯示，在鹽堿脅迫下，外施SA 有利于提高白樺苗葉片的CAT、APX 活性，而對于SOD、POD 來說有一定的延遲效應(yīng)，主要在取樣后期促進(jìn)SOD、POD 酶活性提高。另外發(fā)現(xiàn)，不同抗氧化酶之間存在互相補(bǔ)充效應(yīng)，以抵御鹽堿脅迫。

白樺三萜、黃酮等次生代謝產(chǎn)物具有廣泛的藥用價(jià)值，而多酚作為一種重要的植物次生代謝物質(zhì)，能夠清除植物體內(nèi)自由基，幫助植物抵御逆境［37］。3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A 還原酶（HMGR）是萜類合成的甲羥戊酸途徑中的第一個限速酶，另外，法尼基焦磷酸合酶（FPS）、角鯊烯合酶（SS）、角鯊烯環(huán)氧酶（SE）、羽扇醇合酶（BPW）、環(huán)阿齊醇合酶（BPX）均參與白樺三萜的合成途徑。有研究表明，在植物遭受脅迫時，會上調(diào)自身次生產(chǎn)物合成基因的表達(dá)，促進(jìn)次生產(chǎn)物的合成以緩解傷害［38-39］。SA 在白樺次生代謝產(chǎn)物的合成方面是重要的誘導(dǎo)信號［27］。本研究結(jié)果顯示，在鹽堿脅迫初期12 h 內(nèi)，白樺苗合成總?cè)?、黃酮的代謝途徑可能受到抑制，但鹽堿脅迫處理促使三萜合成途徑關(guān)鍵基因表達(dá)上調(diào)，且總?cè)?、黃酮含量逐漸上升，說明隨著時間的延長，鹽堿脅迫在一定程度上又促進(jìn)了總?cè)啤ⅫS酮的產(chǎn)生來應(yīng)對鹽堿脅迫。同時發(fā)現(xiàn)，SA 在誘導(dǎo)HMGR、FPS、SE、BPX基因上調(diào)較為顯著，但鹽堿信號的作用增加了SA 誘導(dǎo)白樺苗次生產(chǎn)物合成的復(fù)雜性，HMGR酶是萜類代謝途徑中的重要調(diào)控位點(diǎn)，T2 組HMGR基因在24 h 時顯著上調(diào)，但誘導(dǎo)BPW、SS上調(diào)并不顯著，總?cè)圃诘?天積累較多且含量明顯升高，黃酮含量在脅迫期間基本處于較高水平，這可能與逆境下H2O2參與介導(dǎo)SA 誘導(dǎo)白樺細(xì)胞次生代謝產(chǎn)物合成途徑的基因表達(dá)直接相關(guān)［40］。

綜上，本研究表明200 mmol·L-1NaHCO3處理下，360 μmol·L-1SA 噴施處理能夠通過調(diào)節(jié)白樺幼苗滲透平衡、增強(qiáng)抗氧化防御系統(tǒng)、緩解光抑制、調(diào)控次生產(chǎn)物含量來提高白樺幼苗的耐鹽堿性。同時發(fā)現(xiàn)，NaHCO3脅迫使得白樺苗三萜合成途徑關(guān)鍵基因FPS、SS、SE、BPX、BPW的表達(dá)上調(diào)，并在脅迫前期顯著促進(jìn)了白樺苗多酚的合成，在脅迫后期顯著促進(jìn)了總?cè)啤ⅫS酮物質(zhì)的積累；鹽堿脅迫后，外施SA 可進(jìn)一步促進(jìn)白樺苗中HMGR、FPS、SE、BPX基因表達(dá)，在脅迫過程中顯著提高了總?cè)?、黃酮物質(zhì)的積累，這可能是SA提高白樺耐鹽堿特性的原因之一。