張少芹,王磊磊,黃春燕,韓 超(通信作者)
(煙臺市煙臺山醫(yī)院超聲科 山東 煙臺 264000)
缺血性心肌?。╥schemic cardiomyopathy,ICM)和擴張型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)是臨床常見的心臟疾病,兩者臨床表現相似,以反復心律失常、充血性心衰為主要表現,實驗室指標方面缺乏臨床特異性,依據實驗室輔助檢查確診較難[1]。超聲心動圖(ultrasound cardiogram,UCG)作為診斷心肌病的常用輔助手段,在ICM和DCM常規(guī)測量指標上有交叉雷同之處,且受個人主觀性及臨床經驗的影響,因此,UCG對兩者的確診缺乏客觀有力的證據。而斑點追蹤技術(speckle tracking echocardiography,STE)克服了UCG的一些局限性,并具有較高的可行性和可重復性,能夠早期發(fā)現心肌損害,可為傳統超聲心動圖參數提供額外提示預后信息的能力。本研究旨在應用STE測量心肌應變及達峰時間等客觀指標,探討STE在ICM與DCM的鑒別診斷中的可行性。
選取2020年2月—2021年4月于煙臺市煙臺山醫(yī)院心血管內科經臨床確診的36例缺血性心肌病患者(ICM 組)及35例擴張型心肌病患者(DCM組)。缺血性心肌病患者中男25例,女11例,年齡43~67歲,平均年齡(56.5±4.4)歲。擴張型心肌病患者中男26例,女9例,年齡45~72歲,平均年齡(57.5±4.2)歲。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
ICM符合美國心臟病學會和美國心臟協會制定的關于ICM診斷標準[2]。納入標準:①經冠脈造影證實有明確的冠脈狹窄;②心臟擴大者;③反復心力衰竭患者。排除標準:合并室壁瘤、乳頭肌功能不全、室間隔穿孔等冠心病并發(fā)癥者。
DCM符合制定中華醫(yī)學會心血管分會發(fā)布的中國擴張型心肌病診斷指南[3]。納入標準:①病因不明所致的心室擴大和心肌收縮力下降;②冠脈造影無明顯異常者;③反復心力衰竭患者。排除標準:合并高血壓、心臟瓣膜病、先天性心臟病者。
STI技術測量指標:采用Philips EPIQ7C超聲診斷儀,探頭為S5-1,連接心電圖,囑患者取左側臥位,采集受檢者心尖四腔心、三腔心以及兩腔心切面5個心動周期的動態(tài)圖像,應用aCMQ選取清晰穩(wěn)定的圖像進行分析,通過軟件自動追蹤心肌回聲斑點,獲得牛眼圖-計算左室縱向局部心肌應變、整體縱向應變(GLS)、達峰時間標準差(Tls-SD)、達峰時間最大差(Tls-dif),連續(xù)測量3次,取平均值。
比較兩組常規(guī)超聲心動圖參數,常規(guī)測量指標:左室舒張末期容積(left ventricular end diastolic volume,LVEDV)、左室收縮末期容積(left ventricular endsystolic volume,LVESV)及每搏輸出量(stroke volume,SV)、左室舒張末期前后徑(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)、E峰至室間隔距離(E-point septal separation,EPSS);雙平面Simpson法測量左室射血分數(left ventricular ejection fraction,LVEF)。
觀察自動分析成功追蹤的心肌節(jié)段的形變即:左室縱向局部心肌應變、整體縱向應變(GLS)。同時計算出心肌18個節(jié)段縱向峰值應變達峰時間的最大差(Tlsdif)及標準差(Tls-SD)作為判斷左室長軸收縮不同步指標。所有超聲圖像分析均由同一人完成。
采用SPSS 20.0統計軟件進行數據分析。符合正態(tài)分布的計量資料用均數±標準差()表示,采用t檢驗;GLS與Tls-SD及Tls-dif相關性采用Pearson相關分析。P<0.05為差異有統計學意義。
ICM組與DCM組LVEDV、LVESV、SV、LVED、EPSS及LVEF指標的差異均無統計學意義(P>0.05),見表1。
表1 DCM組與ICM組常規(guī)超聲心動圖參數比較(± s)
表1 DCM組與ICM組常規(guī)超聲心動圖參數比較(± s)
組別 例數 LVEDV/mL LVESV/mL SV/mL DCM 組 35 243.32±67.54 183.14±63.56 57.25±13.34 ICM 組 36 232.56±74.23 178.23±70.28 56.78±11.72 t 1.34 0.89 1.67 P 0.42 0.31 0.20組別 例數 LVEDD/mm EPSS/mm LVEF DCM 組 35 70.45±8.67 25.87±4.89 31.08±3.56 ICM 組 36 68.73±7.28 26.95±4.46 29.45±4.65 t 2.06 1.36 2.38 P 0.08 0.19 0.10
DCM組的Tls-SD和Tls-dif分別為(67.32±23.59) ms、(164.22±50.77)ms,而DCM組的Tls-SD和Tls-dif分別為(46.11±16.57)ms、(111.52±17.76)ms,兩組間Tls-SD和Tls-dif的差異均有統計學意義(P<0.05);ICM組局部峰值應變兩腔GLS、三腔GLS、四腔GLS及總應變GLS高于DCM組,且差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 DCM組與ICM組之間局部峰值應變與整體應變GLS、Tls-SD、Tls-dif比較(± s)
表2 DCM組與ICM組之間局部峰值應變與整體應變GLS、Tls-SD、Tls-dif比較(± s)
組別 例數 兩腔GLS 三腔GLS 四腔GLS DCM 組 35 -10.95±2.72 -11.65±3.56 -9.98±1.04 ICM 組 36 -8.34±1.23 -9.78±1.08 -7.04±1.72 t 4.56 3.89 2.67 P 0.02 0.01 0.04
表2 (續(xù))
GLS與Tls-SD及Tls-dif均呈負相關(P<0.00):GLS與Tls-SD(r=-0.805)、GLS與Tls-dif(r=-0.872),兩者的相關性分析見圖1、圖2。
圖1 GLS與Tls-SD相關性分析
圖2 GLS與Tls-dif相關性分析
心肌的功能狀態(tài)與心肌本身的機械指標-應變、應變率及是否同步收縮密切相關。STE技術具有組織實時追蹤心肌組織且無依賴性,能定量各節(jié)段及整體心肌的收縮變形程度,同時客觀記錄心肌收縮起點和達到峰值的時間,能夠多參數、多角度來評價心肌的功能狀態(tài)[4]。Woo等[5]發(fā)現根據心肌的峰值應變可以較好地預測心肌活性。2015年版ASE[6]中提出GLS具有測值穩(wěn)定、重復性好等優(yōu)點??滴幕鄣萚7]研究發(fā)現不同病因導致的心力衰竭患者的心肌同步性,發(fā)現心肌收縮不同步差異越大,則對心臟的功能影響越大,患者的心功能惡化程度越高。本研究旨在應用指南推薦的心肌應變指標-GLS,通過測量GLS及局部心肌應變、Tls-SD及Tls-dif對ICM與DCM進行對比分析,從中尋找出二者的差異,為臨床治療提供客觀依據。
本研究發(fā)現ICM與DCM的GLS及局部峰值應變均顯著低于診斷標準,但ICM部分節(jié)段峰值應變值及GLS上較DCM組減低更為顯著,差異有統計學意義,考慮ICM是由于冠狀動脈多支病變,梗死心肌與缺血心肌、抑頓心肌與存活心肌并存,從而峰值應變也變化顯著。而DCM組峰值應變差異性較小,這與孫琳等[8]研究結果一致,考慮DCM心肌廣泛受損,心肌普遍松弛,而應變值均衡下降。在心室整體同步上研究發(fā)現:ICM與DCM均出現左室收縮不同步現象,這與國內外研究結果一致[9],但ICM但在收縮不同步上差異性更大,表現為達峰時間紊亂,局部達峰時間、整體達峰時間與DCM均明顯差別,這與王冬沫等[10]研究結果一致,考慮因ICM受累的心肌節(jié)段中缺血心肌、壞死心肌、瘢痕心肌并存。缺血節(jié)段表現運動延遲較輕,達峰時間相對延后。壞死與瘢痕心肌則表現為運動延遲較重,達峰時間差距顯著。DCM各節(jié)段達峰時間的離散度小,牛眼圖上各節(jié)段達峰時間雖不一致,但相差范圍不大,顏色較均勻。
Tls-SD及Tls-dif與GLS相關性研究發(fā)現,兩者與GLS均呈負相關,且相關性良好,因此在ICM與DCM鑒別診斷上,局部與整體應變與Tls-SD及Tlsdif可提供更客觀、更準確的診斷依據,STE技術有望與其他評價心肌功能的技術相互補充。但STE技術對操作者要求較高,且圖像要求清晰。本研究選取病例數較少,且不同廠家的儀器所測量的GLS結果也存在差異,有望將STE技術分析軟件統一且進一步加大樣本量,為臨床提供更加操作簡便、客觀準確的超聲參數。