近紅外線治療儀聯(lián)合α- 硫辛酸對糖尿病周圍神經(jīng)病變患者氧化應(yīng)激及神經(jīng)電生理的影響

施佳莉（通信作者），劉芳，符鴻俊

浙江省臺(tái)州醫(yī)院 （浙江臺(tái)州 317000）

糖尿病周圍神經(jīng)病變（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是常見的糖尿病慢性神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥之一，發(fā)病率約為32%～65%，主要癥狀為肢體末端感覺異常，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)潰瘍或壞疽，致殘率較高[1-2]。DPN 的發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，近年來氧化應(yīng)激引起的神經(jīng)受損在DPN 發(fā)病中的作用越來越受關(guān)注[3-4]。α-硫辛酸是一種強(qiáng)力的氧化反應(yīng)拮抗劑，治療DPN 取得了較好效果，但部分患者治療效果不理想[5]。近紅外線治療儀可直接照射病灶部位，通過熱效應(yīng)及生物共振吸收的作用，有效改善局部微循環(huán)，具有營養(yǎng)神經(jīng)效應(yīng)，治療DPN 具有一定的效果，但目前國內(nèi)有關(guān)近紅外線治療儀聯(lián)合α-硫辛酸治療DPN 的效果及對氧化應(yīng)激的影響的報(bào)道較少[6]?；诖?，本研究探討近紅外線治療儀聯(lián)合α-硫辛酸對DPN 患者氧化應(yīng)激及神經(jīng)電生理的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2021 年8 月至2022 年4 月就診于浙江省臺(tái)州醫(yī)院的DPN 患者74 例，隨機(jī)分為單用組和聯(lián)用組，各37 例。單用組男21 例，女16 例；年齡48～84 歲，平均（64.95±6.45）歲；病程2～9 年，平均（6.59±1.34）年；空腹血糖（fasting blood- glucose，F(xiàn)BG）7.3～12.4 mmol/L，平均（9.27±1.05）mmol/L。聯(lián)用組男19 例，女18 例；年齡50～82 歲，平均（64.70±6.71）歲；病程3～11 年，平均（6.86±1.52）年；FBG 7.1～12.2 mmol/L，平均（9.23±1.08）mmol/L。兩組一般資料均衡可比（P＞0.05）。本研究方案符合《赫爾辛基宣言》的相關(guān)要求。

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《糖尿病周圍神經(jīng)病診斷和治療共識(shí)》[7]中的診斷標(biāo)準(zhǔn)；年齡45 ～85 歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：非糖尿病因素引起的周圍神經(jīng)病變；合并糖尿病嚴(yán)重急性或其他慢性并發(fā)癥。

1.2 方法

單用組予以α-硫辛酸注射液（亞寶藥業(yè)太原制藥有限公司）600 mg 靜滴，1 次/d。

聯(lián)用組在單用組基礎(chǔ)上加用近紅外線治療儀（鄭州瑞宇科技有限公司，型號(hào)：PH-101），工作模式選用A，治療時(shí)使用8 個(gè)治療片，單片輸出功率為0.0～0.3 W，波長為（890±10）nm，垂直照射病灶及周圍，強(qiáng)度以患者感覺溫?zé)釣橐耍?0 min/次，1 次/d，5 d/周。

兩組均連續(xù)治療2 周。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）比較兩組氧化應(yīng)激水平：治療前、后，取患者清晨空腹靜脈血5～10 ml，離心（2 500 r/min，10 min）取上層血清，采用硫代巴比妥法檢測血清丙二醛（malonaldehyde，MDA）水平，采用化學(xué)比色法檢測超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）水平。（2）比較兩組神經(jīng)功能恢復(fù)情況：治療前、后，采用多倫多臨床神經(jīng)病變評分量表（toronto clinical scoring system，TCSS）[8]和 密 歇根糖尿病神經(jīng)病變評分量表（Michigan diabetic neuropathy score，MDNS）[9]評 估，其 中TCSS 總分0～19 分，評分越高，神經(jīng)功能越差；MDNS 總分0～46 分，評分越高，神經(jīng)功能越差。（3）比較兩組神經(jīng)電生理指標(biāo)：治療前、后，采用肌電圖（丹麥維迪公司，型號(hào)：Keypoint4）檢測患者正中神經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（motor nerve conduction velocity，MCV）和感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度（sensory nerve conduction velocity，SCV）。（4）評估兩組臨床療效：顯效，治療后，患者癥狀及體征顯著緩解，腱反射、溫度覺及痛覺顯著好轉(zhuǎn)；有效，治療后，患者癥狀及體征有所減輕，腱反射、溫度覺和痛覺有所好轉(zhuǎn)；無效，未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)；總有效率=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%[10]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組氧化應(yīng)激水平比較

治療前，兩組血清MDA 水和SOD 水平相接近（P＞0.05）；治療后，兩組血清MDA 水平均顯著下降（P＜0.05），血清SOD 水平均上升（P＜0.05），且聯(lián)用組變化幅度較對照組更顯著（P＜0.05），見表1。

表1 兩組血清MDA 和SOD 水平比較（±s）

表1 兩組血清MDA 和SOD 水平比較（±s）

注：與同組治療前比較，aP＜0.05；MDA 為丙二醛，SOD為超氧化物歧化酶

組別 例數(shù) MDA（nmol/L）SOD（U/ml）治療前 治療后 治療前 治療后單用組 37 8.27±1.34 5.71±0.87a 26.10±4.10 32.89±6.01a聯(lián)用組 37 8.19±1.29 4.95±0.75a 26.28±3.92 36.51±7.89a t 0.217 2.409 0.325 2.347 P 0.779 0.021 0.724 0.027

2.2 兩組神經(jīng)功能恢復(fù)情況比較

治療前，兩組TCSS 評分和MDNS 評分相接近（P＞0.05）；治療后，兩組TCSS 評分和MDNS 評分均顯著下降（P＜0.05），且聯(lián)用組下降幅度較對照組更顯著（P＜0.05），見表2。

表2 兩組TCSS 評分和MDNS 評分比較（分，±s）

表2 兩組TCSS 評分和MDNS 評分比較（分，±s）

注：與同組治療前比較，aP＜0.05；TCSS 為多倫多臨床神經(jīng)病變評分量表，MDNS 為密歇根糖尿病神經(jīng)病變評分量表

組別 例數(shù) TCSS 評分 MDNS 評分治療前 治療后 治療前 治療后單用組 37 9.41±1.23 7.38±1.07a 20.14±3.83 16.54±2.94a聯(lián)用組 37 9.24±1.09 6.11±0.83a 20.32±3.75 13.51±2.02a t 0.318 2.489 0.334 2.517 P 0.734 0.018 0.710 0.016

2.3 兩組正中神經(jīng)MCV 和SCV 比較

治療前，兩組正中神經(jīng)MCV 和SCV 相接近（P＞0.05）；治療后，兩組正中神經(jīng)MCV 和SCV均顯著加快（P＜0.05），且聯(lián)用組加快幅度較對照組更顯著（P＜0.05），見表3。

表3 兩組正中神經(jīng)MCV 和SCV 比較（m/s，±s）

表3 兩組正中神經(jīng)MCV 和SCV 比較（m/s，±s）

注：與同組治療前比較，aP＜0.05；MCV 為運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度，SCV 為感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度

組別 例數(shù) MCV SCV治療前 治療后 治療前 治療后單用組 37 38.13±4.07 43.38±4.62a 33.51±3.45 38.74±3.56a聯(lián)用組 37 37.84±4.19 46.39±5.14a 33.08±3.67 42.43±3.78a t 0.493 2.229 0.517 2.297 P 0.631 0.038 0.615 0.032

2.4 兩組臨床療效比較

聯(lián)用組治療總有效率優(yōu)于單用組（P＜0.05），見表4。

表4 兩組臨床療效比較

3 討論

DPN 的發(fā)病機(jī)制至今尚未清楚，近年來發(fā)現(xiàn)氧化應(yīng)激反應(yīng)引起神經(jīng)受損在DPN 發(fā)病中扮演重要角色。有研究已證實(shí)，DPN 的發(fā)病主要是微血管病變及代謝性因素共同作用的結(jié)果，而氧化應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致的脂質(zhì)過氧化性神經(jīng)受損是上述兩種因素導(dǎo)致DPN 發(fā)病的共同途徑[11-12]。因此，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致的脂質(zhì)過氧化性神經(jīng)受損是治療DPN 的新途徑[13-14]。α-硫辛酸是一種代謝性強(qiáng)效抗氧化劑，可阻抑神經(jīng)內(nèi)的氧化應(yīng)激反應(yīng)，通過清除氧自由基提高神經(jīng)組織的抗氧化能力，具有良好的神經(jīng)保護(hù)和修復(fù)作用；還能增加神經(jīng)營養(yǎng)血管的血流供應(yīng)量，加快神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)，減輕神經(jīng)病變[15-16]。

近紅外線治療儀具有操作簡便、無創(chuàng)、無依賴性等特點(diǎn)，是輔助藥物治療DPN 的有效手段。本研究結(jié)果顯示，治療后，聯(lián)用組MDA 水平、SOD水平、TCSS 評分、MDNS 評分、正中神經(jīng)MCV 和SCV、治療總有效率均優(yōu)于單用組（P＜0.05）；提示，相較于單純?chǔ)?硫辛酸治療，近紅外線治療儀聯(lián)合α-硫辛酸治療DPN 患者更有優(yōu)勢，能通過減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，修復(fù)受損的周圍神經(jīng)，加快運(yùn)動(dòng)和感覺神經(jīng)恢復(fù)。其原因?yàn)?，近紅外線具有長波長、強(qiáng)穿透性和對機(jī)體無損傷的優(yōu)點(diǎn)，局部照射可使表皮及皮下組織吸收能量，促進(jìn)微細(xì)血管的擴(kuò)張，加快局部微循環(huán)，提高局部營養(yǎng)的供給和代謝，修復(fù)受損的神經(jīng)，提高神經(jīng)傳導(dǎo)速度[17-18]。

綜上所述，較單純?chǔ)?硫辛酸治療，近紅外線治療儀聯(lián)合α-硫辛酸治療DPN 患者更有優(yōu)勢，能通過減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，修復(fù)受損的周圍神經(jīng)，加快運(yùn)動(dòng)和感覺神經(jīng)恢復(fù)。