創(chuàng)傷性室間隔缺損介入治療1例

林立龍 朱鵬 侯玉清 鄭華

1 臨床資料

患者 男，43歲。2006年7月24日因“胸部外傷”入南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院心胸外科住院治療。當時查體見左前胸2處刀傷，入院后呈失血性休克狀態(tài)，行急診開胸探查。術中右心室游離壁可見長約2 cm裂口，暗紅色血液隨心跳自裂口涌出，傷口貫通心室壁。術中縫合心室游離壁、肺葉以及肋間動脈，確認無活動性出血后關胸。術后心電圖見下壁及前間壁導聯(lián)ST段稍抬高。術后第1天及第5天超聲心動圖僅見二尖瓣及三尖瓣輕度反流以及少量心包積液，術后予抗休克治療，并于術后第49天康復出院。

患者術后未定期復查，2022年7月14日因“胸悶伴活動耐量下降2年余”來南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院就診。入院查體：患者一般情況可，生命體征平穩(wěn)。心臟聽診胸骨左緣第二、三肋間可聞及收縮期吹風樣雜音，觸診未捫及震顫，肺部聽診無濕啰音，雙下肢無水腫。既往無慢性疾病史。心電圖示：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6導聯(lián)Q波形成，V1～V4導聯(lián)T波雙向（圖1）。超聲心動圖示：左心室增大（前后徑52 mm），余心腔大小正常，左心室心尖室壁瘤形成，室間隔心尖段可見12.9 mm×11.1 mm瘤樣膨出，其中見直徑4.1 mm破損口與右心室連通（圖2），破損口下緣距離心尖約6 mm，過隔血流峰值流速4.3 m/s。入院診斷：創(chuàng)傷性室間隔缺損（traumatic ventricular septal defect，TVSD）。因患者左心室增大，活動耐量下降，有TVSD手術適應證，且考慮二次外科手術難度較大，患者主觀上拒絕外科手術，遂予參照肌部室間隔缺損封堵操作方法行介入封堵術。

圖2 術前超聲心動圖見創(chuàng)傷性室間隔缺損（箭頭所示）Figure 2 Pre-operative echdcardiography showed traumatic ventricular septal defect（arrow）

2022年7月19日術中局部麻醉下穿刺右股動脈以及右頸內(nèi)靜脈，經(jīng)股動脈路徑行冠狀動脈造影見左前降支遠段局限性狹窄50%，行常規(guī)右心導管檢查見肺動脈平均壓17 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。經(jīng)股動脈送6 F豬尾導管至左心室心尖部行左心室造影，豬尾導管跨瓣后呈卷曲狀送至左心室心尖部，避免纏繞腱索，在高壓注射的同時手動旋轉接收器尋找較清晰的投照體位，最終在頭位30°可清晰暴露缺損口，遂以其為工作體位再次行左心室造影，測量缺損口內(nèi)徑約5 mm（圖3）。經(jīng)豬尾導管送0.035 in（1 in=2.54 cm）×260 cm泥鰍導絲至左心室室壁瘤內(nèi)，后撤豬尾導管后操控泥鰍導絲通過缺損口進入右心，操控導絲時保持導絲在室壁瘤范圍內(nèi)尋找缺損口，可盡量減少纏繞腱索的可能（圖4）。送導絲至上腔靜脈，從右頸內(nèi)靜脈送入6 F MPA2導管及圈套器，在上腔靜脈內(nèi)抓捕泥鰍導絲并拉出（圖5），完成泥鰍導絲體外化，建立經(jīng)TVSD動靜脈軌道，股動脈端交換為6 F MPA2導管送至右心室，頸內(nèi)靜脈端交換為7 F室間隔缺損輸送鞘管（先健公司），動脈端MPA2導管順勢插入輸送鞘管中，沿著MPA2導管將輸送鞘管通過缺損口送至左心室，從動脈端撤出導管與泥鰍導絲，交換為豬尾導管留置于左心室，從輸送鞘管中送入8 mm肌部室間隔缺損封堵器（先健公司）并成功封堵缺損處，復查左心室造影確認無殘余分流（圖6）。術后聽診未聞及明顯雜音，復查超聲心動圖示心尖部未見明顯左向右分流。

圖3 左心室造影見缺損口（箭頭所示）Figure 3 Left ventricular angiography indicated the defect（arrow）

圖4 泥鰍導絲通過創(chuàng)傷性室間隔缺損進入右心Figure 4 Guide wire entered right heart through the defect

圖5 頸內(nèi)靜脈路徑抓捕導絲建立軌道Figure 5 Capturing the guide wire to establish the track through internal jugular vein

圖6 術后造影未見殘余分流Figure 6 No residual shunt was found in left ventriculography after operation

患者于術后第1天即可下床活動，術后恢復良好，于術后第3天順利出院?；颊哂?022年10月（術后3個月）返院隨訪，自述活動耐量好轉，復查超聲心動圖示封堵器未見異常，未見殘余分流。

2 討論

TVSD是由胸部鈍性傷或貫通傷引起，國外報道槍傷是主要受傷途徑，占70%，國內(nèi)最常見為刀刺傷［1］。Olsovsky等［2］曾報道了532例心臟穿透傷中，28例合并TVSD，其中大部分位于室間隔肌部近心尖處。此類患者大部分采用外科手術的方式進行修補，但是隨著器械和手術方式的改進，逐漸采用介入封堵的方法對TVSD進行處理。介入封堵術損傷較小，患者易于接受，術前評估解剖情況合適的患者可嘗試介入封堵術。Suh等［3］、Tang等［4］以及Ali等［5］采用房間隔缺損封堵器對TVSD進行處理，另外Khajali等［6］以及Berry等［7］報道了采用肌部室間隔缺損封堵器封堵TVSD的經(jīng)驗，同時何晉等［8］報道了采用動脈導管未閉封堵器治療TVSD的病例。

本例病例報道手術的一些經(jīng)驗及體會總結如下。（1）該患者室間隔穿孔的原因與前次外傷直接相關，根據(jù)手術記錄描述的損傷部位，考慮刀刺傷損傷室間隔可能性較大。但因2006年急診開胸手術時快速縫合心臟破口，無法行心腔內(nèi)探查，圍術期因床邊超聲心動圖敏感性限制，或穿孔處較小，未能及時發(fā)現(xiàn)?；颊吆罄m(xù)長時間未行超聲心動圖檢查，以致十余年后因心功能下降再次就診才明確診斷。但患者術后心電圖見前壁心肌梗死表現(xiàn)，近期超聲心動圖提示左心室室壁瘤形成，冠狀動脈造影見左前降支遠段中度狹窄改變，筆者認為2006年的刀刺傷可能直接或間接（瘢痕增生）對左前降支遠段供血區(qū)域造成缺血改變，促使了室間隔缺損的形成及擴大。（2）有研究認為，TVSD在1 cm以下，未合并肺動脈高壓及心腔擴大，可考慮保守治療［9］。本例患者術后10余年才出現(xiàn)癥狀，可能與左心室心尖部出現(xiàn)室壁瘤導致該處的缺損分流速度較慢相關，但患者左心室明顯擴大，并且患者較為年輕，從臨床的治療及患者的預后等多方面綜合考慮，封閉其室間隔缺損是有必要的。（3）TVSD與先天性室間隔缺損不同，因外傷導致的位置各異，心臟結構改變后出現(xiàn)轉位，患者缺損口的切線體位不固定，所以尋找能清晰暴露缺損口的最佳投照體位對準確評估缺損的解剖結構和制定封堵術的策略及方案至關重要。因此可通過在術中旋轉射線接收器的方式，進行多角度造影從而尋找最佳的工作體位；也可通過術前完善心臟增強CT檢查，有條件的中心甚至可采用3D打印技術，從而在術前確定好工作體位，有利于減少對比劑用量，縮短手術時間。（4）本例報道患者在心臟外傷后左心室出現(xiàn)室壁瘤，室間隔心尖段出現(xiàn)膨出瘤，這一區(qū)域的心肌較為薄弱，在靜脈端推送輸送鞘管通過室間隔時，泥鰍導絲支撐力不足，可能導致室間隔或者心尖的繼發(fā)損傷。如果更換為加硬泥鰍導絲則操控性較差，可采用導管“對吻技術”，將動脈端的導管送入靜脈端的輸送鞘管中，輸送鞘管再順著導管往前推送，在加強支撐力的同時減少了對心臟結構的損傷，在心肌梗死后室間隔穿孔（ventricular septal rupture，VSR）的介入封堵中也有一定的意義。（5）目前室間隔缺損的輸送鞘管大部分頭端角度較大，TVSD一般比較靠近心尖，常規(guī)采用頸內(nèi)靜脈路徑進行操作可能成功率較高。（6）本例患者的室壁瘤形成時間從病史上分析已有近16年，室壁瘤已完全瘢痕化，所以考慮直接封堵缺損破口，且封堵器的尺寸選擇以最窄處直徑基礎上加2～3 mm即可，采用肌部室間隔缺損封堵器理論上可行；但若是急性TVSD，封堵器的尺寸選擇則可能要更大些，甚至有可能要連室壁瘤一并封堵。（7）介入封堵TVSD的臨床病例報道較少，針對介入封堵的時機筆者認為可參考心肌梗死后VSR的相關研究，據(jù)澳大利亞胸外科醫(yī)師學會國家數(shù)據(jù)庫報道，心肌梗死后7 d內(nèi)接受外科經(jīng)胸修補VSR手術的患者手術死亡率為54.1%，而延遲外科手術至心肌梗死7 d后的患者死亡率為18.4%［10］。張婷等［11］研究認為，急性心肌梗死發(fā)生2周內(nèi)手術治療死亡率較高。張端珍等［12］以及鞠帆等［13］研究分別認為VSR的手術時機應在急性心肌梗死發(fā)生21 d以及37 d后。因此，延遲手術時機至外傷后3～4周可能更為合適。缺損處心肌完全瘢痕化后再行封堵手術，有助于封堵器的固定，提高手術成功率。

TVSD是較為少見的室間隔缺損類型，采用經(jīng)皮介入手術進行封堵是可行的。但因間隔缺損位置及直徑多變，需根據(jù)患者的具體情況來制定手術計劃以及選擇封堵器類型。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突