骨質(zhì)疏松性骨折的預防與臨床治療進展

來鈺棟 蔣振松

1. 山東第一醫(yī)科大學（山東省醫(yī)學科學院）研究生部，山東 濟南 250017；2. 山東第一醫(yī)科大學附屬省立醫(yī)院脊柱外科，山東 濟南 250012

骨質(zhì)疏松癥是中老年最常見的骨骼疾病，也是影響全球人類健康的主要疾?。?］。隨著人口老齡化的日益進展，骨質(zhì)疏松癥已處于慢性病前3 位。骨質(zhì)疏松癥主要特征為骨微結構退化、骨量減少、骨質(zhì)量下降及骨強度降低。骨質(zhì)疏松癥會導致骨脆性和骨折易感性增加，極易造成骨折。骨質(zhì)疏松性骨折是骨質(zhì)疏松癥的常見并發(fā)癥之一，也是骨質(zhì)疏松癥的嚴重并發(fā)癥。骨質(zhì)疏松性骨折的患病率較高，老年人居多，尤其以絕經(jīng)后的大齡女性最為多見，研究顯示，美國50%的絕經(jīng)后大齡女性患有骨質(zhì)疏松性骨折，男性骨質(zhì)疏松性骨折的風險為20%［2］。骨質(zhì)疏松性骨折的特點為骨質(zhì)量差、易發(fā)生再次骨折、常伴隨疼痛與活動受限。臨床上常見的骨質(zhì)疏松性骨折的類型有橈骨遠端骨折、椎體骨折、髖部骨折［3］。為降低骨質(zhì)疏松性骨折的發(fā)病率及減輕患者的痛苦，及時的預防與合理的治療至關重要。常見的預防措施有飲食、藥物等，治療方式則以藥物治療與手術治療為主。本文主要從骨質(zhì)疏松性骨折的預防措施、手術治療方式、臨床療效等方面闡述骨質(zhì)疏松性骨折的臨床治療與預防研究進展。

1 骨質(zhì)疏松性骨折的藥物預防

隨著全球人口老齡化日益加重，骨質(zhì)疏松癥與骨質(zhì)疏松性骨折成為當今人類面臨的重要健康問題。為減輕醫(yī)療、公共衛(wèi)生與患者面臨的巨大經(jīng)濟負擔，抗骨質(zhì)疏松藥物的研制至關重要。20 世紀80 年代僅有鈣、維生素D、降鈣素作為骨質(zhì)疏松癥的常規(guī)治療藥物，針對絕經(jīng)后大齡女性的骨質(zhì)疏松則使用雌激素替代治療［4］。如今，隨著醫(yī)療技術的不斷進步，多種抗骨質(zhì)疏松藥物已在骨質(zhì)疏松性骨折的預防中應用，按作用機理可分為3大類：抑制骨吸收藥物、促進骨形成藥物、其他機制類藥物。

1.1 抑制骨吸收藥物

1.1.1雙膦酸鹽類藥物 雙膦酸鹽類藥物作為臨床上預防骨質(zhì)疏松骨折的常用藥物，其作用機制為影響破骨細胞中特定磷酸合成酶的活性，抑制破骨細胞的激活，干擾成熟破骨細胞的聚集，使破骨細胞無法形成與活化。一線抗骨質(zhì)疏松的雙膦酸鹽類藥物有利塞膦酸、阿侖膦酸、伊班膦酸、唑來膦酸等，其中唑來膦酸可靜脈用藥，適用于不能耐受口服雙磷酸鹽的患者［5］。雙膦酸鹽可附著在骨骼上，因此，服用雙膦酸鹽類藥物可使雙膦酸鹽在骨骼中積累，長時間間隔服用仍可抑制骨轉換。研究顯示，服用雙膦酸鹽類藥物可顯著降低脊柱椎體壓縮性骨折與髖部骨折的發(fā)生率。Lorentzony［6］在回顧分析雙膦酸鹽藥物預防骨質(zhì)疏松性骨折的療效中發(fā)現(xiàn)，服用雙磷酸鹽類藥物3 年可使脊柱和髖部的骨密度分別增加約4% ～ 9%和2% ～ 6%。在絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松女性中，阿侖膦酸、唑來膦酸和利塞膦酸在3年的治療中降低了椎體骨折40% ～ 70%、非椎體骨折25% ～ 40%和髖部骨折40% ～ 53%的風險。雙膦酸鹽類藥物通常耐受性良好，然而，多達10%的患者會出現(xiàn)胃腸道不適、關節(jié)痛、肌痛等不良反應。葡萄膜炎是一種罕見的副作用，頜骨骨壞死（osteonecrosis of the jaw，ONJ）和非典型股骨骨折（atypical femoral fractures，AFF）是非常罕見的副作用，ONJ 的發(fā)生率為0.001% ～ 0.01%［7］。綜上，雙膦酸鹽類藥物可顯著降低骨質(zhì)疏松性骨折的發(fā)生率，雖存在一定的副作用，但目前仍是預防骨質(zhì)疏松性骨折的重要選擇。

1.1.2選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑（selective estrogen receptor modulators，SERMs）與雌激素 絕經(jīng)后的大齡女性易發(fā)生骨質(zhì)疏松癥，這與絕經(jīng)后體內(nèi)雌激素水平迅速下降有關。雌激素通過與骨組織中的雌激素受體α 結合抑制破骨細胞活性，可促進降鈣素的分泌和維生素D的產(chǎn)生，還可降低甲狀旁腺激素的骨吸收作用［8］，故絕經(jīng)后的大齡女性常采用雌激素替代療法。但研究發(fā)現(xiàn)，長期的雌激素替代療法會導致乳腺癌、子宮內(nèi)膜癌、靜脈血栓等嚴重并發(fā)癥［9］。因此，建議在骨質(zhì)疏松癥的長期治療及骨質(zhì)疏松性骨折長期預防中慎用雌激素替代療法。

SERMs是一種人工合成的非甾體類化合物，與雌激素結構類似，與雌激素受體結合后，在不同靶器官發(fā)揮雌激素樣作用。研究顯示，SERMs在骨組織中發(fā)揮雌激素樣作用，顯著增加脊柱椎體及全髖關節(jié)骨密度，拮抗骨質(zhì)疏松，在絕經(jīng)女性生殖系統(tǒng)則發(fā)揮拮抗作用，減少雌激素相應并發(fā)癥的發(fā)生［10］。臨床上治療骨質(zhì)疏松及防止骨質(zhì)疏松性骨折常用的SERMs 類藥物有雷洛昔芬與巴多昔芬。雷洛昔芬在降低絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松女性椎體骨折的風險方面有效，Liu等［11］研究發(fā)現(xiàn)，雷洛昔芬治療骨質(zhì)疏松癥，可使股骨骨密度增加，使椎體壓縮性骨折的風險降低約30%。巴多昔芬在預防和治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松性骨折方面顯示出與雷洛昔芬相似的療效，Goldstein 等［12］通過研究1 600 例絕經(jīng)后女性經(jīng)雷洛昔芬和巴多昔芬治療后骨質(zhì)疏松改善情況，發(fā)現(xiàn)巴多昔芬組和雷洛昔芬組的脊柱和髖關節(jié)骨密度相似，骨質(zhì)疏松性骨折發(fā)生率明顯降低，3年內(nèi)椎體骨折發(fā)生率為2.5%與2.3%。由此可見，SERMs 類藥物為骨質(zhì)疏松性骨折的預防提供了新的選擇。

1.1.3抗RANKL 單克隆抗體與降鈣素 核因子-κB 受體活化因子配體（receptor activator of NF-κB ligand，RANKL）是破骨細胞必需的一種跨膜蛋白，其作用為維持破骨細胞結構與功能，核因子-κB 受體活化因子（receptor activator of NF-κB，RANK）是由破骨前體細胞表達，與RANKL 結合后，可激活成熟破骨細胞的形成［13］?？筊ANKL 單克隆抗體可阻止RANKL 與其受體結合，影響破骨前體細胞的分化過程，抑制成熟破骨細胞的形成。

臨床上用于預防骨質(zhì)疏松性骨折的抗RANKL單克隆抗體類藥物地諾單抗，已被廣泛用于絕經(jīng)后女性骨質(zhì)疏松癥的治療。Pang等［14］研究發(fā)現(xiàn)，36個月的地諾單抗治療顯著降低了新的椎體骨折、新的臨床椎體骨折、新發(fā)生的多重椎體骨折、新的或惡化的椎體骨折、臨床骨質(zhì)疏松性骨折和原發(fā)性或繼發(fā)性脆性骨折的風險。Palacios 等［15］研究發(fā)現(xiàn)，地諾單抗的抗骨折效果與性別、年齡、既往骨折史、骨折部位、既往骨質(zhì)疏松治療史、吸煙、飲酒、腎臟功能等因素無關。地諾單抗對降低髖部骨折、非椎體骨折風險的影響同樣顯著。研究表明，地諾單抗可以顯著降低整個骨質(zhì)疏松人群以及高危亞組（如≥75 歲的受試者）、基線股骨頸（bone mineral density，BMD）t值＜ -2.5或同時存在2種危險因素的患者髖部骨折的風險［15］。在一項糖尿病患者未來血運重建研究中顯示，絕經(jīng)后老齡女性使用地諾單抗治療，其非椎體骨折、髖部骨折風險分別降低68%、40%［16］。地諾單抗在治療骨質(zhì)疏松與預防骨質(zhì)疏松性骨折方面有良好的療效，目前已成為臨床預防骨質(zhì)疏松性骨折的一線藥物。

降鈣素由甲狀腺濾泡旁細胞（又稱C 細胞）分泌，可抑制破骨細胞活性及骨溶解，降低骨質(zhì)疏松性骨折的風險，同時也是一種強大的止痛劑［17］。臨床上常使用的降鈣素為鮭魚降鈣素，與其他降鈣素相比具有更高的效力、更久的半衰期、與降鈣素受體有更大的親和力，因此成為治療骨質(zhì)疏松的常用藥物。Kanis 等［18］研究發(fā)現(xiàn)，注射降鈣素可使髖部骨折的風險顯著降低。但由于降鈣素的使用會產(chǎn)生胃腸道反應等嚴重并發(fā)癥，目前臨床上常作為骨質(zhì)疏松性骨折的止痛劑使用。

1.2 促進骨形成藥物

包括甲狀旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）與甲狀旁腺激素相關肽類似物。PTH 是由84 個氨基酸組成的激素，表達于成骨細胞、骨細胞、骨內(nèi)膜細胞，與甲狀旁腺激素1 受體（parathyroid hormone typeⅠ receptor，PTH1R）相互作用來調(diào)節(jié)骨代謝［19］。PTH1R 有2 種不同的構象RO 與RG，PTH 與RO 與RG 結合，通過增加細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）的產(chǎn)生最終導致骨形成，PTH與RO的相互作用相對于RG而言更加緩慢和持久［20］。

目前有特立帕肽與阿巴帕肽2種甲狀旁腺激素相關肽類似物被用于骨質(zhì)疏松性骨折的預防，一項比較特立帕肽和雙膦酸鹽治療骨質(zhì)疏松癥的隨機對照試驗納入了2 990 例絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松女性，其中1 515 例患者使用特立帕肽治療，1 475例患者接受雙膦酸鹽類藥物治療，結果顯示特立帕肽在預防椎體和非椎體骨折方面優(yōu)于雙磷酸鹽［21］。Kim等［22］在研究特立帕肽對髖關節(jié)的影響中發(fā)現(xiàn)，特立帕肽可顯著改善髖關節(jié)的骨密度，骨質(zhì)疏松患者接受特立帕肽治療18 個月后髖部骨密度增加約為3.5%；且特立帕肽對預防髖部骨折也有明顯作用，研究顯示，經(jīng)特立帕肽治療后的髖關節(jié)骨折率在0 ～ 6個月下降44.3%，6 ～ 12 個月下降47.7%，12 ～ 18 個月下降85.7%。阿巴帕肽與特立帕肽作用相似，可顯著改善身體所有部位的骨密度，研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)阿巴帕肽治療18 個月后的骨質(zhì)疏松患者的新發(fā)椎體骨折率下降86%，非椎體骨折發(fā)生率下降43%［23］。由此可見，較早的使用阿巴帕肽可顯著降低非椎體骨折、臨床骨折和骨質(zhì)疏松性骨折的早期骨折風險。研究顯示，與特立帕肽相比，阿巴帕肽可導致心率顯著增加，目前注射阿巴帕肽對于患有心血管疾病的骨質(zhì)疏松患者的安全性的研究仍不充分，而且研究規(guī)模太小，無法充分評估相對罕見的心血管事件（如非致命性中風、非致命性心肌梗死和心血管死亡）的發(fā)生率［24］。歐洲藥品管理局（European Medicines Agency，EMA）于2018 年拒絕了阿巴帕肽的授權。綜上所述，特立帕肽與阿巴帕肽均有良好的預防骨質(zhì)疏松性骨折的作用，但綜合各方面因素尤其是在藥物安全性方面，特立帕肽優(yōu)于阿巴帕肽，已成為臨床上預防骨質(zhì)疏松性骨折的一線藥物。

1.3 其他機制類藥物—維生素D 及其類似物與雷奈酸鍶

維生素D 及其類似物調(diào)節(jié)骨代謝的作用機理為增加機體對鈣的吸收，減少甲狀旁腺激素的合成與釋放，抑制骨吸收，促進成骨細胞的激活與骨質(zhì)的形成。臨床上常用的預防骨質(zhì)疏松性骨折的維生素D 及其類似物有骨化三醇、艾地骨骨化醇、阿法骨化醇。研究表明，維生素D及其類似物可預防老年人跌倒、明顯提高骨密度、減少骨質(zhì)疏松性骨折如髖部骨折、非椎體骨折的風險［25］。雷奈酸鍶是一種新型口服活性劑，研究顯示，其可增強成骨細胞復制并增加膠原蛋白合成，同時降低體外成熟破骨細胞的前破骨細胞分化和骨吸收活性［26］。由于雷奈酸鍶會引起嚴重的心腦血管不良反應，目前臨床上雷奈酸鍶僅用于無法使用其他藥物的骨質(zhì)疏松癥患者。

2 骨質(zhì)疏松性骨折的非藥物預防

骨質(zhì)疏松性骨折的常用非藥物預防措施有均衡膳食、適當?shù)倪\動鍛煉、健康規(guī)律的生活方式、防跌倒等。膳食均衡是骨骼健康的重要基礎，可防止參與體內(nèi)骨代謝所必需的微量元素（如鋅、鎂等）缺乏。鎂參與體內(nèi)鈣的平衡，缺乏會導致骨骼結構異常，鋅可促進骨骼的發(fā)育，同時是骨代謝所需酶的構成元素，缺乏會導致骨營養(yǎng)不良［27］。膳食均衡可有效增加骨密度，降低骨質(zhì)疏松性骨折的風險。

在骨質(zhì)疏松癥治療的國際指南和建議中，運動被認為是治療骨質(zhì)疏松癥和預防骨折的最佳實踐之一［28-29］，適量的運動鍛煉能增強肌肉力量與改善形體，還可增加骨密度與完善骨重建。常見的鍛煉方法有抗阻力鍛煉、有氧鍛煉、姿勢鍛煉等。

健康的生活方式對于預防骨質(zhì)疏松性骨折同樣至關重要，對于有長期吸煙和飲酒史的人群而言，其骨質(zhì)疏松性骨折的發(fā)生率相對較高。研究表明，煙草可能導致骨轉換機制失衡，降低骨量和骨密度［30］。因此，戒煙對于預防骨質(zhì)疏松骨折是很重要的。與吸煙類似，飲酒越多的人骨質(zhì)疏松的風險越高。一項薈萃分析強調(diào)了飲酒與骨質(zhì)疏松風險之間的線性關系，該研究表明，每天飲酒≥ 500 mL患骨質(zhì)疏松癥的風險是不飲酒者的1.63 倍［31］。因此，對于大齡人群來說戒煙戒酒是預防骨質(zhì)疏松性骨折的必要條件。

對于老年人來講，跌倒是一個很常見的問題，研究表明，≥ 65 歲的社區(qū)居民中有1/3 每年至少發(fā)生1 次跌倒，其中20%的跌倒會導致骨質(zhì)疏松性骨折［32］。最常見的骨折發(fā)生在絕經(jīng)后伴有骨質(zhì)疏松的女性。60歲以下的女性跌倒時往往會伸直手臂，導致前臂骨折的幾率更高。60 歲以上女性側身摔倒更常見，髖部骨折的發(fā)生率更高［33］。為防止老齡化人群因跌倒導致骨折，可對老齡化人群居住環(huán)境進行改善及對跌倒風險進行評估，預防跌倒、降低骨折風險。

3 骨質(zhì)疏松性骨折的臨床治療

臨床上常見的骨質(zhì)疏松性骨折的類型有橈骨遠端骨折、椎體骨折、髖部骨折。骨質(zhì)疏松性骨折的治療方式有保守治療與手術治療，保守治療往往效果欠佳，因此，手術治療常作為臨床治療骨質(zhì)疏松性骨折的主要方式。

3.1 髖部骨折的臨床治療

髖部骨折為最常見的骨質(zhì)疏松性骨折，也是骨質(zhì)疏松癥最嚴重的并發(fā)癥，具有很高的死亡率，嚴重影響患者的生活質(zhì)量，給患者帶來沉重的經(jīng)濟負擔。研究表明，髖部骨折后僅有40% ～ 60%的患者恢復了骨折前的活動狀態(tài)，亞洲骨質(zhì)疏松學會聯(lián)合會的研究顯示，到2050 年，髖部骨折的發(fā)病率預計將增加2.28 倍［34］。髖部骨折的患者平均年齡為80歲，跌倒是影響其發(fā)生率的重要因素。髖部骨折后，患者患肢無法承受重量，體格檢查時，移位性骨折表現(xiàn)為外旋外展，腿部縮短，經(jīng)X 線等影像學輔助檢查可確診［35］。臨床上針對髖部骨折的處理方式常以手術治療為主。

髖部骨折的手術方式包括股骨近端髓內(nèi)釘（proximal femoral nail antirotation，PFNA）內(nèi)固定術、全髖關節(jié)置換術。PFNA內(nèi)固定術是在改良內(nèi)固定技術上發(fā)展起來的，是一種微創(chuàng)內(nèi)固定方式，創(chuàng)傷小，可實現(xiàn)二期動態(tài)內(nèi)固定，能保留股骨頭和股骨頸，固定效果好，避免了內(nèi)固定后股骨近端不穩(wěn)定，有利于骨折愈合，減少髖內(nèi)翻畸形的發(fā)生率［36］。PFNA內(nèi)固定術可促進骨折快速愈合，改善髖關節(jié)功能，且安全性較高。一項比較PFNA術與髖關節(jié)置換術治療老年人不穩(wěn)定股骨粗隆間骨折的Meta分析表明，PFNA術后髖關節(jié)功能評分較高，肢體功能、早期活動能力恢復快，二次手術率低，髖關節(jié)置換術比PNFA術感染率、死亡率高，出血量大，手術時間長［37］。Mu等［38］分析了PFNA內(nèi)固定對外側壁高危型股骨粗隆間骨折患者髖關節(jié)恢復及生活質(zhì)量的影響，將112 例髖部骨折患者分為2 組，PFNA 組與PFNA 內(nèi)固定+動力髖螺釘組，發(fā)現(xiàn)前者手術時間、術中出血量、術后引流量、術后并發(fā)癥發(fā)生率均低于后者。

髖關節(jié)置換術是常見的關節(jié)重建手術，該手術優(yōu)點是消除患者疼痛并恢復關節(jié)活動，保持髖關節(jié)的穩(wěn)定性，幫助患者改善髖關節(jié)功能，并促進患者術后早期下床，恢復行走和生活能力。髖關節(jié)置換術在骨質(zhì)疏松性髖部骨折的臨床治療中應用廣泛，且手術療效受到患者廣泛認可。Chen 等［39］在一項評估髖關節(jié)置換術和PFNA治療老年股骨粗隆間骨折的臨床療效和安全性的研究中指出，髖關節(jié)置換術促進了髖關節(jié)功能恢復，縮短了臥床休息時間，使患者能夠早期進行負重運動，但其手術時間較長，術中出血量較多，組織損傷程度也較大，需要患者有較高的耐受力。綜上，髖關節(jié)置換術是治療骨質(zhì)疏松性髖部骨折的有效術式，且隨著醫(yī)療資源和微創(chuàng)技術的發(fā)展，手術造成的創(chuàng)傷將會越來越小。

3.2 椎體壓縮性骨折的臨床治療

骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折（osteoporotic vertebral compression fracture，OVCF）是由骨質(zhì)疏松導致椎體骨密度、骨質(zhì)量降低，在外傷或無外傷因素下造成的骨折，是骨質(zhì)疏松性骨折最常見的類型。根據(jù)歐洲椎體骨質(zhì)疏松研究的數(shù)據(jù)，50 ～ 79歲年齡標準化的椎體骨折患病率估計為男性12.2%，女性12.0%［40］。OVCF 會導致嚴重的身體限制，包括背部疼痛、功能殘疾和進行性胸椎后凸，最終導致食欲下降、營養(yǎng)不良、肺功能受損、脊髓受壓并伴有運動和感覺缺陷［41］。臨床上治療OVCF的方式主要為保守治療、微創(chuàng)手術、開放手術。

3.2.1保守治療 OVCF 保守治療的方式有臥床休息、背部支架固定、患者特異性鎮(zhèn)痛和藥物治療骨質(zhì)疏松等。保守治療具有一定局限性，不能防止骨折移位的惡化，可能發(fā)生椎體后凸畸形愈合、骨折愈合不良、骨折愈合后疼痛延續(xù)等，且臥床時間較長，下肢血栓發(fā)生率較高［42］。臨床上保守治療適用于OVCF 癥狀不重、椎體穩(wěn)定性好及全身系統(tǒng)疾病較多無法耐受手術的患者。

3.2.2微創(chuàng)手術 OVCF 的微創(chuàng)手術方式有經(jīng)皮椎體成形術（percutaneous vertebroplasty，PVP）與經(jīng)皮球囊后凸成形術（percutaneous kyphoplasty，PKP）。 PKP 于19 世 紀80 年 代 由Galibert 和Deramond［43］在臨床上首次使用，用于治療椎體血管瘤。現(xiàn)PKP 已成為OVCF 治療的常用手術方式。PVP 作為一種微創(chuàng)技術，需要將聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥注射到塌陷椎體中以穩(wěn)定骨折，PVP的目的在于緩解因OVCF引起的疼痛與加強塌陷椎體的穩(wěn)定性，防止椎體進一步受壓，其適應證為OVCF經(jīng)保守治療無效或效果欠佳［44］。研究發(fā)現(xiàn)，PVP 對鎮(zhèn)痛和功能恢復有益，在緩解疼痛方面更有效［45］。Láinez 等［46］的薈萃分析發(fā)現(xiàn)，與保守治療OVCF 相比，PVP 后短期（1 ～ 2 個月）、中期（1 ～ 3 個月）和長期（≥ 6 個月）在疼痛緩解、功能障礙改善和生活質(zhì)量改善方面均優(yōu)于保守治療。

PKP 在臨床上廣泛用于微創(chuàng)治療OVCF，并取得了顯著的臨床療效。與PVP類似，該技術在X線引導下經(jīng)皮穿刺置入球囊擴張后將骨水泥注入骨折椎體內(nèi)，使病椎即刻得到強化和穩(wěn)定，從而恢復其功能，緩解患者疼痛。研究表明，PKP 后3 個月OVCF患者的生活質(zhì)量有顯著改善，疼痛明顯緩解，3 ～ 12 個月，生活質(zhì)量持續(xù)改善，疼痛無復發(fā)［47］。Grifoni等［48］比較了PVP與PKP治療OVCF的安全性和有效性，研究發(fā)現(xiàn)，兩組術后疼痛評分均顯著降低，兩組術后疼痛評分差異無統(tǒng)計學意義，但PVP后相鄰節(jié)段骨折發(fā)生率高于PKP。

綜上，PVP 與PKP 相對于保守治療而言有諸多優(yōu)勢，但操作不慎會產(chǎn)生骨水泥滲漏、再發(fā)骨折等并發(fā)癥。骨折的類型、位置和損傷的嚴重程度影響技術的成功率，準確的手術指征是避免治療失敗或并發(fā)癥的必要條件。

3.2.3開放手術 開放手術適用于OVCF 患者有神經(jīng)、脊髓受壓癥狀，嚴重的脊柱畸形需要矯形。椎弓根螺釘固定術（pedicle screw fixation，PSF）被認為是治療嚴重OVCF的首選手術。相對于微創(chuàng)手術而言，PSF 療效更加明顯。Huang 等［49］回顧分析了經(jīng)皮后凸成形術加或不加椎弓根螺釘固定治療骨質(zhì)疏松性胸腰椎骨折的效果，40例患者接受經(jīng)皮椎弓根螺釘固定后凸成形術（PSF組），另外47例患者只接受經(jīng)皮椎弓根螺釘固定后凸成形術（PKP組），經(jīng)過術后24 個月的隨訪，PSF 組在視覺模擬評分（visual analogue scale，VAS）、Oswestry 失 能 指數(shù)（oswsetry disability index，ODI）、Cobb 角和前椎體高度率（anterior vertebral height ratio，AVHr）的改善等方面明顯優(yōu)于PKP組，且并發(fā)癥僅有5例，少于PKP組的23例。另有研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)皮椎弓根螺釘內(nèi)固定聯(lián)合椎體成形術治療Genant Ⅲ度骨質(zhì)疏松性椎體壓縮性骨折在椎體高度下降、患者滿意度、并發(fā)癥等方面均優(yōu)于單獨使用PVP［50］。嚴重的骨質(zhì)疏松癥患者，PSF 術后易發(fā)生螺釘松動而造成內(nèi)固定失敗，臨床上可采用椎弓根螺釘骨水泥強化技術、可膨脹椎弓根螺釘?shù)葋肀ＷC手術成功率。總之，開放手術相對于微創(chuàng)手術可靠性高、優(yōu)良率大，但其創(chuàng)傷大，需要患者有較高的耐受性。

3.3 橈骨遠端骨折的臨床治療

在65歲及以上的骨折患者中，橈骨遠端骨折是最常見的上肢骨折，約占18%［51］。橈骨遠端骨折的臨床意義在于可作為一種“信號骨折”，預測骨質(zhì)疏松性骨折的風險［52］。橈骨遠端骨折的患者有必要進行全面的病史詢問和體檢，包括損傷的具體因素，如損傷機制、手姿勢、吸煙史和功能狀態(tài)等。應獲得受影響腕部的標準前后位、側位和斜位X線影像學檢查，特別注意橈骨高度（平均值：11 mm）、橈骨傾角（平均值：23°）、掌側傾角（平均值：11°）、關節(jié)內(nèi)骨折擴展等［53］。橈骨遠端骨折診斷不及時、治療方式不恰當，短期會造成腕關節(jié)疼痛、活動受限，長期會引起骨關節(jié)炎等嚴重并發(fā)癥。臨床上治療橈骨遠端骨折的手術方式主要為掌側鎖定鋼板技術。

對于未移位的橈骨遠端骨折，最初的封閉式治療方式為可拆卸腕部夾板或石膏固定。對于移位骨折，閉合復位通常在急診科局部麻醉下在血腫塊下進行，復位后，將患肢置于短臂夾板或石膏中，并進行復位后X線檢查，以評估對齊情況。復位后還應反復進行神經(jīng)血管評估。掌側鎖定鋼板固定在橈骨遠端骨折的治療中越來越流行，它可為骨質(zhì)疏松癥導致的骨質(zhì)量差的患者提供足夠的機械穩(wěn)定性，減少肌腱刺激，并且可以在相對平坦和略微凹陷的表面上進行；此外，它能夠?qū)崿F(xiàn)生物力學上牢固的固定，從而允許早期關節(jié)運動［54］。

關節(jié)鏡輔助內(nèi)固定技術是近年來興起的一種治療橈骨遠端骨折的技術，與傳統(tǒng)開放手術相比，其創(chuàng)傷小、恢復快，且臨床療效與切開復位等開放手術無明顯差異，手術時間也相應縮短。Yang等［55］為評價腕關節(jié)鏡輔助切開復位治療橈骨遠端骨折的療效，回顧分析了50 例橈骨遠端骨折的患者，所有患者均在腕關節(jié)鏡輔助下采用掌側入路切開復位掌側鋼板內(nèi)固定治療，手術后隨訪18 個月，發(fā)現(xiàn)所有患者骨折均愈合，腕關節(jié)活動度及功能明顯高于術前，優(yōu)良率達到92%。Shihab等［56］比較關節(jié)鏡輔助與透視輔助橈骨遠端骨折掌側鋼板固定在治療橈骨遠端骨折中效果的Meta分析表明，在進行關節(jié)鏡輔助內(nèi)固定時，相關軟組織損傷的識別率更高，腕部伸展增加，其他術后影像學結果、并發(fā)癥或功能結果比較差異無統(tǒng)計學意義。由此可見，關節(jié)鏡輔助內(nèi)固定是關節(jié)內(nèi)復位和治療橈骨遠端骨折相關軟組織損傷的有效輔助手段。

綜上所述，骨質(zhì)疏松癥及骨質(zhì)疏松性骨折雖是危害人類健康的主要疾病，但其有相應的預防措施和臨床治療方式，通過積極的預防與合理的臨床治療，骨質(zhì)疏松性骨折的發(fā)病率將顯著降低，隨著醫(yī)學的發(fā)展及醫(yī)療技術的革新，骨質(zhì)疏松性骨折患者承受的疼痛將會大幅減少。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突