戚燕
作者單位: 211400 江蘇省儀征市人民醫(yī)院
近年來,慢性阻塞性肺疾病(COPD)隨我國人口老齡化不斷加劇、環(huán)境污染日益嚴重,其發(fā)病率也隨之逐漸升高。COPD急性加重通常是由病毒、細菌感染引起的,具有起病急、病程長等特征,患者多伴有痰量增加、呼吸困難、咳嗽、啰音等癥狀,如果未及時治療,極易加重患者病情,出現(xiàn)惡化,甚至造成右心衰竭與呼吸衰竭等情況,嚴重威脅患者的生命安全[1-2]。所以,及早對COPD急性加重患者進行治療,對保障患者身體健康、生命安全具有重要作用。當前臨床對COPD急性加重患者的治療,主要采用藥物治療。甲潑尼龍是一種具有抗炎作用的類固醇類糖皮激素藥物,由人工合成,對COPD患者的炎性反應(yīng)具有抑制作用[3]。二羥丙茶堿不僅有助于保持機體平滑肌松弛,還有助于擴張機體冠狀動脈、支氣管,促使患者改善自身臨床癥狀。本研究比較不同茶堿藥物聯(lián)合甲潑尼龍治療慢性COPD急性加重的療效,現(xiàn)報道如下。
1.1 臨床資料 選擇2020年2月—2021年1月江蘇省儀征市人民醫(yī)院收治的COPD急性加重患者55例,按患者入院診治順序分成觀察組(28例)和對照組(27例)。觀察組男15例,女13例;年齡 51~79(58.64±2.35)歲;病程1~11(6.65±1.43)年;體質(zhì)指數(shù)17.54~25.76(22.32±0.96)kg/m2。對照組男16例,女11例;年齡49~84(60.78±3.65)歲;病程2~9(5.67±1.23)年;體質(zhì)指數(shù)17.65~24.76(22.13±1.05)kg/m2。2組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究通過醫(yī)院倫理委員會審核批準,患者及家屬已知曉研究內(nèi)容并簽署知情同意書。
1.2 選擇標準 納入標準:(1)患者均經(jīng)X線胸片、血氣分析及CT等常規(guī)檢查確診為COPD急性加重;(2)患者均伴隨憋喘、咯痰、啰音、咳嗽等臨床癥狀;(3)患者無認知、意識障礙。排除標準:(1)近期接受過糖皮質(zhì)激素藥物治療者;(2)接受過肺部手術(shù)治療及肝腎功能不全者;(3)對本研究所使用藥物過敏者;(4)依從性差。
1.3 治療方法 2組患者均接受解痙、平喘、止咳、抗感染、吸氧、補液、祛痰等常規(guī)對癥治療,囑患者注意休息。對照組患者27例采用氨茶堿聯(lián)合甲潑尼龍治療,將注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉(Pfizer Manufacturing Belgium NV生產(chǎn))40 mg靜脈注射,療程7 d;將氨茶堿注射液(河南潤弘制藥股份有限公司生產(chǎn))0.25 g溶于100 ml的0.9%氯化鈉注射液中,靜脈滴注,滴注速度為1 ml/min,每天2次,2次給藥間隔8~10 h,療程6~7 d。觀察組患者28例采用二羥丙茶堿聯(lián)合甲潑尼龍治療,甲潑尼龍用法同對照組,將注射用二羥丙茶堿(吉林津升制藥有限公司生產(chǎn))0.5 g混合100 ml的5%葡萄糖注射液靜脈滴注,每天1次,療程7~10 d。
1.4 觀察指標與方法 (1)觀察2組患者咳嗽、咯痰、啰音、憋喘等臨床癥狀緩解情況,并準確記錄上述癥狀消失時間。(2)采集患者5 ml空腹靜脈血,離心取上層血清,經(jīng)免疫比濁法對白細胞計數(shù)、中性粒細胞百分比指標進行檢測;采用免疫熒光法檢測患者治療前后的超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP),采用免疫化學發(fā)光法檢測患者治療前后的血清降鈣素原(PCT)水平。(3)血氣指標:應(yīng)用ABL80血氣分析儀檢測動脈血氧分壓(PaO2)、動脈二氧化碳分壓(PaCO2);
(4)治療前后肺功能水平:由Vmax229肺功能檢測儀檢測2組患者第1秒用力呼氣容積(FEV1)、用力肺活量(FVC)、呼吸峰流速(PEF)等肺功能指標。
2.1 癥狀改善情況比較 觀察組患者憋喘、咳嗽、啰音、咯痰改善時間均短于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P均<0.01),見表1。
表1 對照組與觀察組治療前后改善情況比較
2.2 白細胞計數(shù)、中性粒細胞百分比、hs-CRP與血清PCT水平比較 治療前,2組患者白細胞計數(shù)、中性粒細胞百分比、hs-CRP與血清PCT水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,2組白細胞計數(shù)、中性粒細胞百分比、hs-CRP與血清PCT水平均較治療前降低,且觀察組低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05或P<0.01),見表2。
表2 對照組與觀察組治療前后白細胞計數(shù)、中性粒細胞百分比、hs-CRP與血清PCT水平比較
2.3 血氣指標比較 治療前,2組患者PaO2、PaCO2水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,2組PaO2水平均較治療前升高,PaCO2水平均較治療前降低,且觀察組升高或降低的程度大于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05或P<0.01),見表3。
表3 對照組與觀察組治療前后血氣指標比較
2.4 肺功能指標比較 治療前,2組患者FEV1、FVC、PEF水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,2組FEV1、FVC 、PEF水平均較治療前升高,且觀察組高于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P均<0.01),見表4。
表4 對照組與觀察組治療前后肺功能的改善情況比較
COPD是一種以不完全可逆氣流受限為病理特征的呼吸內(nèi)科常見病,患者多為老年群體[4]。COPD病死率較高,特別是處于急性加重期的患者,如果未得到及時治療,極易增加患者死亡風險。多數(shù)COPD急性加重期患者在常規(guī)治療下,就會有效緩解臨床癥狀,但也會出現(xiàn)病情反復(fù)發(fā)作,病情惡化等情況[5-6]。糖皮激素類藥物對患者體內(nèi)炎性因子產(chǎn)生具有抑制作用,可通過改善氣道內(nèi)平滑肌狀況、改善患者氣流受限,達到重塑氣道的效果,所以,當前臨床對COPD急性加重患者的治療,常選用糖皮激素類藥物[7-8]。
甲潑尼龍是一種對COPD急性加重患者炎性反應(yīng)具有抑制作用的類固醇類糖皮激素藥物,除具有常規(guī)糖皮激素類藥物的所有作用外,其抗炎作用也較為顯著[9]。茶堿類藥物對患者肺血管具有擴張作用,還可促進心肌收縮,提升活動能力。茶堿類藥物對COPD急性加重期患者通氣功能具有改善作用,有助于減少患者陷閉氣體容量。氨茶堿成分主要包括乙二胺茶堿,其對支氣管具有擴張作用,其藥理作用主要是通過茶堿發(fā)揮的,具有良好的利尿、強心、解除糖皮質(zhì)激素抵抗作用,有效緩解患者臨床癥狀,但其受血藥濃度影響,個體差異大,不建議大劑量使用。
二羥丙茶堿是一種較適用于支氣管哮喘、喘息型支氣管炎疾病患者的藥物,將其應(yīng)用于COPD急性加重患者治療中,可利用其擴張患者冠狀動脈、支氣管的作用,保持患者呼吸道平滑肌松弛,進而有效改善憋喘、咳嗽等癥狀[10]。二羥丙茶堿等茶堿類藥物,對患者氣道內(nèi)黏液具有清除作用,可通過降低氣道分泌物反應(yīng)性,減少氣道分泌物與氣道炎性反應(yīng),達到緩解患者支氣管痙攣的效果。
本研究結(jié)果顯示,觀察組憋喘、咳嗽、啰音、咯痰改善時間均短于對照組,這表示COPD患者接受二羥丙茶堿、甲潑尼龍聯(lián)合治療,可擴張患者冠狀動脈、支氣管,緩解喘息、憋喘、咳嗽等癥狀,減輕患者的臨床痛苦。這與薛琳等[11]的研究結(jié)果相符合。由于茶堿類藥物能夠增強患者膈肌收縮力,達到改善呼吸功能目的。通過靜脈注射方式,將甲潑尼龍應(yīng)用于COPD急性加重患者的臨床治療,有效緩解患者當前憋喘、咳嗽、啰音等臨床癥狀,提高臨床療效[12]。治療后,觀察組白細胞計數(shù)、中性粒細胞百分比均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義。這表明COPD患者接受二羥丙茶堿、甲潑尼龍聯(lián)合治療,有助于降低患者白細胞計數(shù)與中性粒細胞百分比,減輕患者炎性反應(yīng),從而促進患者病情恢復(fù)。治療后,2組PaO2水平均較治療前升高,PaCO2水平均較治療前降低,且觀察組升高或降低的程度均大于對照組,這提示COPD患者經(jīng)二羥丙茶堿聯(lián)合甲潑尼龍治療,有助于調(diào)節(jié)患者血氣指標。治療后,觀察組hs-CRP與血清PCT均低于對照組,這提示COPD急性加重患者經(jīng)二羥丙茶堿、甲潑尼龍聯(lián)合治療,減輕了患者的氣道炎性反應(yīng),從而促使患者及早康復(fù)。治療后,2組FEV1、FVC、PEF水平均較治療前升高,且觀察組均高于對照組,這表明采用二羥丙茶堿聯(lián)合甲潑尼龍治療可有效改善患者肺功能。
綜上所述,與氨茶堿聯(lián)合甲潑尼龍比較,COPD急性加重患者采用二羥丙茶堿聯(lián)合甲潑尼龍治療,更有效改善患者臨床癥狀,對患者PaO2、PaCO2血氣指標具有調(diào)節(jié)作用,減輕患者的炎性反應(yīng),改善患者的肺功能,值得推廣應(yīng)用。
利益沖突:所有作者聲明無利益沖突。