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    左室心尖部發(fā)育不良超聲心動圖表現(xiàn)1例

    2023-03-09 03:18:26伍婷婷方思華
    臨床超聲醫(yī)學雜志 2023年2期
    關鍵詞:扁平孔型房間隔

    伍婷婷 姜 凡 方思華 解 翔

    患者女,58歲。自訴活動后心慌、胸悶1年,外院超聲心動圖提示房間隔缺損(原發(fā)孔型)、左心增大、左室收縮及舒張功能減低,為進一步診治來我院就診。自訴無咳嗽、咳痰、胸痛、咯血等。體格檢查:血壓154/83 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率61次/min,律齊,胸骨左緣第二三肋間聞及2級收縮期吹風樣雜音,雙肺呼吸音清、未聞及干濕啰音,無雙下肢水腫、端坐呼吸等。心電圖檢查:竇性心動過緩、前壁R波遞增不良伴ST段上抬、左前束支傳導阻滯。冠狀動脈造影提示:冠狀動脈發(fā)育左側優(yōu)勢型,左冠狀動脈主干、左前降支、左回旋支及右冠狀動脈均未見明顯斑塊及狹窄,前向血流正常。超聲心動圖檢查:心臟增大,左室形態(tài)呈球形,前后徑及左右徑均增大(舒張末期前后徑約65 mm、左右徑約61 mm),左室心尖部形態(tài)扁平,右室形態(tài)狹長、包繞左室心尖部;房間隔下部近十字交叉處探及寬約12 mm的回聲中斷,室間隔連續(xù)性完整且明顯向右室側凸出;二尖瓣乳頭肌附著于扁平的左室心尖部;左室上段室壁厚度(厚約10 mm)及運動幅度正常,中下段室壁變薄(厚約5~7 mm)、運動幅度明顯減低;左室射血分數(shù)39%。見圖1。超聲心動圖提示:左室心尖部發(fā)育不良、房間隔缺損(原發(fā)孔型)、左室收縮及舒張功能減低。心臟MRI平掃及增強檢查:左室呈球形增大、其橫徑相對于縱徑增加(舒張末期橫徑約60 mm),左室心尖部扁平并變薄,左室心尖部及室間隔下段可見脂肪浸潤;右室增大并包繞左室心尖部;房間隔可見缺損,室間隔凸向右室;心肌首次灌注及延遲灌注均未見明顯異常;左室收縮及舒張功能均減低,左室射血分數(shù)34%。見圖2。心臟MRI平掃及增強診斷:左室心尖部發(fā)育不良(left ventricular apical hypoplasia,LVAH)、房間隔缺損。

    圖1 左室心尖部發(fā)育不良超聲心動圖表現(xiàn)

    圖2 左室心尖部發(fā)育不良心臟MRI平掃及增強表現(xiàn)

    討論:LVAH是一種非常罕見的心肌病,其發(fā)病機制目前尚未明確,可能是由于心臟胚胎發(fā)育過程中,左、右心室發(fā)育不同步,左室發(fā)育相對滯后或突然停止,而原始室間隔及右室繼續(xù)發(fā)育,從而導致LVAH,右室心尖段延長并包繞發(fā)育不良的左室心尖部[1]。本病后期血流動力學發(fā)展可類似于左室限制型心肌??;臨床表現(xiàn)多樣化,可無癥狀,也可出現(xiàn)疲勞、胸悶氣短、心悸、胸痛,甚至勞力性呼吸困難、室性心動過速、雙心室心力衰竭和肺動脈高壓等,因此即使無癥狀患者也需要密切隨訪。目前針對LVAH的報道多為病例報道,國外報道[2]的患者最小年齡為3個月,國內也有文獻[3]報道發(fā)現(xiàn)胎兒期間即診斷為LVAH,由此推測本病可能是一種先天性發(fā)育異常。LVAH可以獨立出現(xiàn),也可合并其他心臟畸形,尤以合并動脈導管未閉最常見;另外本病常合并不同程度的二尖瓣反流,可能與二尖瓣乳頭肌附著位置異常有關。本例患者同時合并原發(fā)孔型房缺。LVAH的影像學診斷標準[4]:左室心尖部扁平,室間隔向右室側凸出,致使左室舒張末期橫徑增加而縱徑縮短,左室形態(tài)呈球形;右室遠端延長,呈“香蕉”狀包繞心尖缺失的左室心腔;左室乳頭肌附著于扁平的左室心尖部;同時大多患者左室心尖部可見脂肪替代[5],其機制有待進一步研究;由于左室心尖部心肌組織被脂肪組織替代,無正常收縮功能,左室射血分數(shù)可出現(xiàn)不同程度降低,但右室功能常正常。目前臨床診斷LVAH的金標準是心臟MRI。超聲心動圖是篩查LVAH的最常用方法,對心臟解剖結構、血流動力學及心功能評估等方面均有較高的診斷價值,且費用低廉,無創(chuàng)傷,可重復、實時評估,在本病的早期診斷和后期隨訪中均發(fā)揮著重要作用。

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