瓜菜作物耐鹽性研究進展

薛 洋，趙勝杰，何玉敏，王方方，李 杰，張林龍，徐志紅，王平勇

（1.三亞中國農業(yè)科學院國家南繁研究院 海南三亞 572024； 2.中國農業(yè)科學院鄭州果樹研究所 鄭州 450009）

土壤鹽漬化是世界性的資源問題和生態(tài)問題，嚴重影響植物生長發(fā)育[1]。據聯(lián)合國教科文組織（UNESCO）和糧農組織（FAO）不完全統(tǒng)計，當前全球鹽堿地面積已達9.5×106hm2，約占全球耕地面積的10%，中國鹽漬土壤總面積約3.6×105hm2，約占全國耕地面積的5%，其中還有潛在鹽漬化土壤約1.7×104hm2[2]。更加嚴重的是，伴隨著社會的進步和人口的不斷增加，陸地淡水資源消耗量不斷加大，使得淡水總量不斷減少，且土壤鹽漬化總是發(fā)生在干旱、半干旱地區(qū)，這些地方本身缺少降水，淡水資源嚴重不足，土壤鹽漬化程度越發(fā)嚴重[3]。面對土壤鹽漬化程度的不斷加劇，如何利用或改良大面積的鹽堿地發(fā)展農業(yè)，成為國際生物技術領域需要解決的重大難題。目前，通過合理排灌、淡水洗滌、施用化學改良藥劑可以使土壤鹽漬化有所減輕，但這些方法會消耗巨大的人力、物力、財力和大量淡水資源，效果也不明顯[4]。近年來，隨著育種技術和現(xiàn)代生物技術的發(fā)展，通過常規(guī)育種與分子育種相結合培育耐鹽植物品種成為更加合理有效的利用手段[5]。瓜菜作物作為世界上普遍栽培、經濟價值較高的園藝作物，也已成為開展科學研究的熱門作物[6]。開展耐鹽種質資源鑒定、挖掘耐鹽相關基因、創(chuàng)制和培育耐鹽瓜菜品種可為降低土壤鹽漬化危害和加強鹽漬化土壤開發(fā)利用提供技術支撐。

1 植物耐鹽性研究進展

1.1 鹽脅迫對植物的危害

自然界中大多數植物都是糖代謝植物，它們對鹽脅迫較為敏感，容易受到鹽脅迫危害。鹽脅迫通常是由土壤中高濃度的鈉離子（Na+）和氯離子（Cl-）引起的[7]。鹽脅迫有3 種途徑：滲透脅迫，離子脅迫和一系列次級脅迫（氧化脅迫等）。滲透脅迫是由土壤或水中高濃度的鹽引起的。土壤中過量的可溶性鹽降低了根表面的水勢，從而減少了植物對水的吸收，導致水分缺乏[8]。離子脅迫是由植物細胞內的鹽離子毒性作用引起的。由根吸收的鹽在蒸騰流中長距離運輸到枝條，并最終在葉片中積累[9]。細胞質中高濃度的Na+破壞了植物細胞對其他離子的攝取，這對許多代謝途徑都具有不利影響。細胞內高濃度的Na+阻止了細胞對鉀離子（K+）吸收，K+的缺失導致很多酶促反應無法進行[10]。滲透脅迫和離子脅迫還可導致植物的一系列次級脅迫，包括活性氧（ROS）等有毒化合物的積累和營養(yǎng)物質平衡的被破壞。

1.1.1 滲透脅迫 土壤鹽質量濃度超過2.0 g·L-1時就會導致鹽脅迫引起的水分脅迫。在鹽漬化土壤中，鹽分離子含量增加引起植物體內滲透壓升高，植物細胞的吸水能力減弱，造成水分脅迫[11]。植物的滲透壓和水勢與鹽分的增加呈負相關，細胞膨脹壓隨著土壤中鹽分含量的增加而上升[12]。若土壤溶液的滲透壓超過植物細胞的滲透壓，植物的吸水能力被嚴重抑制，可引起生理干旱造成植物失水甚至死亡[13]。

植物在高溫、干旱和鹽堿等脅迫環(huán)境下，為了緩解因水分虧缺引起的滲透脅迫，需要進行滲透調節(jié)，這是植物在受到外界環(huán)境脅迫時的自我保護機制。不同植物對鹽脅迫的耐受程度不同，積累的滲透調節(jié)物質也不同。一般植物體內主要的滲透調節(jié)物質有脯氨酸（Pro）、可溶性糖、甜菜堿（Gly）、可溶性蛋白和多元醇等[14]。這些滲透調節(jié)物質的主要功能是維持植物體內滲透水分平衡、穩(wěn)定細胞結構和滲透勢、清除過量積累的ROS 從而保護植物細胞免受鹽脅迫的傷害[15]。

1.1.2 離子脅迫 離子脅迫對植物造成的傷害包括離子毒害和離子吸收不平衡（即營養(yǎng)虧缺）[16]。植物體內各種營養(yǎng)元素處于代謝平衡狀態(tài)時植物才能正常生長發(fā)育。鈉是地球上第六大豐富的元素，鈉鹽在世界上許多鹽堿地中占主導地位[17]。在高鹽環(huán)境下，植物體內大量積累Na+和Cl-造成離子毒害。高濃度的Na+和Cl-對植物細胞膜系統(tǒng)造成毒害，導致植物細胞膜透性增大，細胞代謝失調。由于細胞中大量Na+和Cl-的累積，干擾了Mg2+、K+和Ca2+等離子的吸收，引起離子虧缺。在鹽脅迫下，Na+會競爭性地抑制K+，兩者此消彼長，K+的虧缺會造成光合速率的下降；缺少Mg2+會使植物細胞內的葉綠素含量減少，光合作用減弱；缺Ca2+時，細胞壁結構受到破壞。細胞內的離子平衡遭到破壞，離子吸收不平衡引起營養(yǎng)虧缺，導致植物的正常生長發(fā)育受到影響[18]。過量的Cl-會抑制硝酸根（NO3-）和磷酸二氫根（H2PO4-）的吸收，造成離子紊亂，也可抑制脫氫酶活性，引起植物代謝紊亂，還會破壞植物體內一些細胞及亞細胞結構，導致細胞質壁分離，葉綠素含量及其光合強度降低[19]。

1.1.3 氧化脅迫 鹽誘導的氧化應激反應會導致ROS 的大量產生，ROS 包括超氧化物（O2-）、羥基自由基（-OH）和過氧化氫（H2O2）等。在鹽脅迫下，植物葉綠體類囊體中的光系統(tǒng)I（PSI）和光系統(tǒng)II（PSII）反應中心是ROS 產生的主要部位，當葉綠體或線粒體中的O2與PSI 呼吸電子傳遞鏈中電子反應時，會產生O2-，O2-在自然歧化下或在超氧化物歧化 酶（SOD）催 化 下 形 成 H2O2，H2O2再 經Haber-Weiss 或Fenton 反應形成-OH[20]。ROS 大量積累會導致細胞蛋白質變性、酶活性受損、細胞膜脂質過氧化、核酸降解、碳水化合物氧化以及色素分解，對細胞造成損傷，最終導致細胞死亡[21]。

1.2 植物對鹽脅迫的響應機制

1.2.1 植物對鹽脅迫的傳感機制 鹽脅迫可以誘導植物中的滲透脅迫和離子脅迫。為了避免土壤中高濃度鹽分對植物造成損害，植物必須進化出感知鹽脅迫和將信號傳遞到細胞內部并調整細胞反應的能力[22]。目前尚不完全了解植物是通過什么途徑感知過量的Na+，也不知道植物是否具有Na+傳感器或受體。而研究人員發(fā)現(xiàn)許多非生物脅迫，包括高鹽度、干旱和寒冷，會在幾秒鐘到幾分鐘內引發(fā)胞漿Ca2+濃度的增加[23]。因此，鑒定在應激條件下Ca2+快速流入細胞內所需的轉運蛋白或其他成分被認為是發(fā)現(xiàn)應激傳感器的有效方法。根據高滲透壓誘導的細胞內Ca2+濃度迅速增加這一現(xiàn)象，研究人員發(fā)現(xiàn)了Ca2+滲透通道蛋白，該蛋白被鑒定為滲透感受器（OSCA1）[24]。OSCA1基因突變阻礙了保護細胞和根細胞中滲透脅迫誘導的Ca2+信號傳導，導致氣孔關閉和根生長量減少。研究人員最近使用類似的篩選策略確定了誘導細胞內Ca2+增加的陽離子通道蛋白基因，它編碼一種葡萄糖醛酸基轉移酶（MOCA1），參與糖基肌醇磷酸神經酰胺（GIPC）鞘脂的生物合成，是胞漿Ca2+響應離子脅迫而非滲透脅迫時所必需的。GIPC 被證明可以直接與Na+結合并調節(jié)Ca2+進入胞質溶膠[25]。然而，哪些Ca2+通道參與了這一過程，以及Na+與GIPC 的結合如何激活Ca2+通道仍然未知。鈣調磷酸酶B 樣蛋白（CBLs）結合Ca2+并通過與蛋白激酶（CIPKs）相互作用引起蛋白磷酸化，介導Ca2+從細胞流出。多年來，人們發(fā)現(xiàn)不同的CBL-CIPK 通過接收Ca2+信號來協(xié)調細胞對Na+的反應[26]。鹽過度敏感（SOS）通路是典型的CBL-CIPK 通路，在植物中普遍存在。鹽處理在2 h 以內激活SOS 途徑，從而激活SOS2 激酶和SOS1 Na+/H+逆向轉運蛋白，增加Na+外流，減輕細胞損傷[27]。

除了通過離子信號傳導感知鹽脅迫外，植物還可以通過識別鹽濃度誘導的細胞結構變化來感知鹽脅迫。高濃度鹽會使細胞迅速降低膨壓，這是滲透脅迫介導的水分損失的結果。質外體中離子的過度積累會影響細胞壁成分的穩(wěn)定，細胞壁糖蛋白或質膜定位的受體樣蛋白激酶（FER）可感知這些組分的變化，這些過程會誘導許多應激反應基因的表達，包括富含羥脯氨酸的糖蛋白（HRGP）、細胞壁相關激酶（WAKs）和植物類受體激酶（CrRLK1L）家族蛋白[28]。WAKs 能夠與果膠和Ca2+結合，過量的Na+可能會影響二者相互作用，從而觸發(fā)鹽脅迫應激信號[29]。

1.2.2 植物對鹽脅迫的調節(jié)機制 外界鹽分進入細胞的第一道屏障就是植物的質膜。在鹽脅迫環(huán)境下，過量積累的ROS 會導致質膜中脂質的過氧化，質膜的正常生理功能受到傷害。丙二醛（MDA）是膜脂過氧化最直接的產物之一，MDA 的含量可以作為鹽脅迫的一個重要判定指標。在鹽脅迫下植物細胞膜的孔隙變大，通透性增強，植物通過滲透調節(jié)作用來抵御鹽脅迫危害[30]。植物體內主要滲透調節(jié)物質有Pro、可溶性糖和可溶性蛋白等。Pro水溶性很強，其含量的增加可幫助植物細胞和組織鎖住水分進而防止細胞脫水，它也是最有效的滲透調節(jié)物質之一[31]。在水分脅迫下，植物會積累Pro來提高原生質的滲透壓[32]。代謝組學和蛋白質組學分析表明，脯氨酸等氨基酸和肌醇等多元醇在大麥根系耐鹽反應中發(fā)揮重要作用[33]。無機離子（如Na+）也可以用作滲透調節(jié)物質，前提是將Na+固定在液泡中以降低細胞毒性[34]。對于植物來說，無機離子的吸收、轉運和固存可能是應對滲透脅迫的一種有效方法。

在逆境脅迫下植物還會積累大量的ROS，造成氧化破壞，損傷細胞膜系統(tǒng)，嚴重影響植物的生長發(fā)育。為了有效減輕ROS 傷害，植物進化出了活性氧保護酶系統(tǒng)，形成了在脅迫環(huán)境下的自我防御系統(tǒng)[35]。植物體內用于清除過量ROS 的酶主要有過氧化物酶（POD）、過氧化氫酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、抗壞血酸過氧化物酶（APX）和谷胱甘肽光氧化物酶（GSH-Px）等[36]。在鹽脅迫下，各種抗氧化酶同時或不同時地發(fā)揮作用來緩解氧化傷害。SOD 是清除ROS 的第一道防線[37]。在抗氧化酶體系中SOD 將O2-轉化為毒性比較輕的H2O2，CAT 和POD 可催化H2O2生成H2O 和其他產物，從而維持細胞膜的穩(wěn)定和完整[38]。

2 瓜菜作物耐鹽基因研究進展

轉運蛋白是位于植物體內生物膜系統(tǒng)上與離子轉運相關的一些蛋白，對細胞內外離子穩(wěn)態(tài)具有重要作用。在前人的研究中發(fā)現(xiàn)許多植物中都存在與耐鹽性相關的轉運蛋白，如Na+/H+逆向轉運蛋白（SOS1 和NHX）[39]、內向整流K+通道蛋白（SPIK、AKT 和KAT）[40]、外向整流K+通道蛋白（MIRK、GORK 和SKOR）[41]、高親和力K+轉運體蛋白（HAK、HKT 和KT）[42]等，這些轉運體主要參與Na+和K+的吸收、轉運和固存，在鹽脅迫下維持植物體內Na+/K+穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮重要作用。此外還有一些陰離子轉運蛋白，如陰離子通道相關蛋白（NPF、CLC）[43]等，這些轉運體主要參與Cl-轉運和固存。

2.1 SOS通路相關基因

SOS 途徑是植物調控Na+運輸的重要途徑，包含肉豆蔻?；}結合蛋白SOS3、絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶SOS2 和質膜Na+/H+逆向轉運蛋白SOS1，該途徑已在擬南芥中得到驗證[44]。SOS 調控途徑的主要機制是鹽脅迫誘導的鈣信號首先激活SOS3 和SOS2 形成蛋白激酶復合物SOS3-SOS2，該復合物磷酸化激活SOS1，促進細胞中Na+外流[45]。SOS1也可能以磷脂酶D（PLD）信號通路依賴的方式磷酸化。高Na+濃度增強PLDα1 酶活性，導致磷脂酸（PA）作為脂質第二信使快速積累，PA 耦合有絲分裂原活化蛋白激酶6（MPK6），可以直接磷酸化激活SOS1[46]。除了擬南芥，在茄子[47]、西瓜[48]、黃瓜[49]和番茄[50]中也具有Na+/H+逆向轉運蛋白SOS1。通過分析SOS1 基因的表達模式和SOS1 突變體中的離子濃度，表明SOS1 對調節(jié)離子穩(wěn)態(tài)有幾方面作用：（1）Na+從根流出；（2）減緩Na+在細胞質中的積累，為Na+在液泡中的儲存留出時間；（3）控制根和葉之間的Na+長距離運輸[51]。在缺乏液泡的細胞中，如根尖細胞中，也表現(xiàn)出較高的SOS1 活性，但這種Na+轉運的缺點是失去了質膜H+梯度。SOS1 表達水平的提高會增強植物對Na+的耐受性[52]，番茄中SlDof22可以與SlSOS1基因的啟動子結合，抑制Sl-Dof22會導致SlSOS1基因顯著下調，從而導致番茄耐鹽性降低[53]。Lu 等[54]研究發(fā)現(xiàn)C 型Cyclin1；1 蛋白通過干擾WRKY75 介導的SOS1 轉錄激活來負調控擬南芥耐鹽性。

2.2 Na+轉運相關基因

液泡膜中的Na+/H+逆向轉運蛋白（NHX）依靠H+-ATPase 和H+-PPase 產生的質子驅動力，介導Na+的跨膜運輸，促進Na+在液泡中積累。AtNHX及其同源基因在擬南芥和番茄[55]、黃瓜[56]等植物中過表達可導致植物耐鹽性增強[57]。甜瓜液泡膜Na+/H+逆向轉運蛋白CmNHX1基因在甜瓜根、莖、葉中均有表達[58]，且在鹽脅迫條件下，隨著NaCl 濃度的增加和處理時間的延長，根中CmNHX1表達顯著增強，葉片表達下降。CmNHX1可以提高鹽敏感型酵母對NaCl 的抗性，說明CmNHX1具有轉運Na+的功能，在甜瓜適應鹽脅迫過程中起著重要作用[59]。

最近的研究表明，NHX 型蛋白對K+進入液泡和細胞pH 穩(wěn)態(tài)具有重要作用。大白菜液泡中BrNHX02和BrNHX09在鹽脅迫下均有不同程度的響應[60]。黃瓜中Na+/H+逆向轉運蛋白基因CsNHX1的表達可將Na+固存于液泡中，進而降低細胞中的Na+含量，緩解鹽脅迫下黃瓜幼苗的損傷[61]。擬南芥AtNHX1同源基因在轉基因番茄中過表達提高了液泡K+濃度以及促進K+從根到莖的運輸，這對植物在鹽脅迫下存活是有益的，因為細胞內K+/Na+比值的增大減輕了Na+脅迫的影響[62]。液泡NHX Na+/H+逆向轉運蛋白在滲透調節(jié)、細胞生長和植物發(fā)育中發(fā)揮多種作用，而質膜NHX Na+/H+逆向轉運蛋白對細胞生長至關重要，可能參與囊泡運輸、蛋白質加工和離子轉運。研究表明，包括NHXs 在內的質膜轉運蛋白通過控制細胞器pH 值和離子穩(wěn)態(tài)調節(jié)植物耐鹽性[63]。Na+也通過高親和性K+轉運蛋白（HAK）家族進行轉運[63]。玉米中的HAK 家族轉運蛋白ZmHAK4及其在水稻和小麥中的同源物可特異性地轉運Na+，通過促進Na+在根中固存來增強玉米耐鹽性[64]。

2.3 K+轉運相關基因

與Na+一樣，K+的吸收和分布對維持K+/Na+平衡至關重要。向內整流K+通道KAT1 和AKT1 被證明可以增強植物耐鹽性。目前在甜瓜中報道的屬于Shaker 家族的K+通道基因MIRK，主要在甜瓜葉片和初期發(fā)育的果實中表達，在根中不表達，其中主要在葉片的保衛(wèi)細胞膜中表達[65-66]。將甜瓜MIRK基因轉入擬南芥中，在NaCl 處理下，轉基因植株的葉綠素熒光參數Fv/Fm和葉綠素含量均高于對照，相對電導率僅為對照的57.7%，說明MIRK基因的過表達增強了擬南芥的耐鹽性[67]。MIRK的表達量還與甜瓜葉片氣孔的開關高度相關，在鹽處理下，MIRK在耐鹽品種中的表達量高于在鹽敏感品種中的表達量，其氣孔閉合度也較小，說明其可能在調節(jié)K+運輸、控制氣孔開關和平衡CO2的交換中有重要作用，有助于增強甜瓜的耐鹽性[68]。

在甜瓜中的另一個Shaker 家族K+通道蛋白SKOR 位于質膜上，CmSKOR主要在根中表達，在莖和葉中表達量較少，在爪蟾卵母細胞中表達，表現(xiàn)出典型的向外整流K+電流。此外，外源K+和Na-Cl 處理均可誘導CmSKOR上調表達，提高甜瓜莖部K+含量。這些結果表明CmSKOR對甜瓜耐鹽性的增強有重要作用[69]。此外有研究表明擬南芥中的AtSKOR在調節(jié)細胞內離子穩(wěn)態(tài)和抵抗非生物脅迫中同樣發(fā)揮重要作用[70]。

擬南芥Shaker 家族的內向整流K+通道蛋白基因AtKC1，鹽脅迫下在葉片中顯著上調表達，表明該蛋白可在適應鹽脅迫中發(fā)揮重要作用[71]。大麥內向整流K+通道蛋白基因HvAKT1，鹽脅迫下有助于維持葉肉細胞中K+濃度，這對維持細胞內K+/Na+平衡至關重要[72]。王立民等[73]鑒定了黃瓜和西瓜中Shaker 家族的CsKAT2和ClKAT2基因，在保護細胞中高度表達，這2 個基因都編碼向內整流K+通道蛋白，該蛋白對K+的選擇性高于其他單價陽離子，且主要在莖部轉運K+，這對維持植株K+穩(wěn)態(tài)至關重要。以上結果表明Shaker 家族K+通道蛋白可以通過轉運K+來調節(jié)細胞離子穩(wěn)態(tài)，從而增強植株耐鹽性。

2.4 Cl-轉運相關基因

研究表明，鹽脅迫下Cl-對植株毒害要比Na+更大[74]。植物中參與Cl-轉運的蛋白有NPF 轉運蛋白和Cl-/H+逆向轉運蛋白CLC 等。鹽脅迫下，NPF 家族NPF2.4 和NPF2.5 參與Cl-運輸[75]。鹽脅迫下，黃瓜CsNPF2.4參與Cl-在地上部與地下部之間的長距離運輸和在根木質部的儲存[76]。Shelden 等[77]研究發(fā)現(xiàn)大麥HvNPF2.4也參與Cl-的長距離運輸，高濃度的Cl-在根木質部固存，而葉片中Cl-含量降低，保護了葉肉細胞結構的完整性，防止葉綠素降解，從而提高大麥植株的耐鹽性。AtNPF2.5亞細胞定位于根皮層細胞，與野生型植株相比，過表達AtNPF2.5基因使擬南芥植株嫩芽中的Cl-含量明顯減少，根部積累增多，這表明AtNPF2.5參與Cl-長距離運輸，從而增強植株耐鹽性[78]。CLC 家族是定位于液泡膜上的Cl-轉運蛋白，劉迅等[79]研究發(fā)現(xiàn)陸地棉GhCLC5/16基因沉默后植株根部在鹽脅迫下的Cl-含量顯著降低，而在葉片中含量升高，植株耐鹽性下降。大豆GmCLC1編碼定位在液泡膜的Cl-/H+逆向轉運蛋白，可將細胞質中過量的Cl-轉運至液泡以維持鹽脅迫下植株的離子穩(wěn)態(tài)[80]。鹽脅迫下GmCLC1上調表達，大豆根中Cl-含量增高，但地上部的Cl-含量變化不明顯，植株地上部維持較低的Cl-含量，耐鹽性增強[81]。

2.5 抗氧化途徑相關基因

ROS 具有很強的氧化能力，可引起細胞質膜損傷、不可逆代謝功能障礙和細胞死亡。在高鹽環(huán)境下，ROS 的大量合成擾亂了細胞氧化還原穩(wěn)態(tài)，導致細胞中大分子物質氧化受損[82]。植物通過合成清除ROS 的抗氧化酶和非酶抗氧化劑來應對這種不利影響[83]。耐鹽番茄在200 mmol·L-1NaCl 脅迫下，抗氧化酶的表達水平也高于鹽敏感番茄，表明耐鹽番茄植株具有更強的ROS 清除能力[84]。馮曉慧等[85]研究也表明，辣椒中小型熱休克蛋白合成基因CaHsp25.9的過表達可提高SOD 和GSH-Px 的豐度和活性，從而減少ROS 的積累，使植株耐鹽性提高。寺漁陽等[86]研究表明黃瓜韌皮部蛋白合成基因CsPP2-A1通過滲透調節(jié)和ROS 清除提高黃瓜耐鹽能力。這些研究結果都表明清除細胞內ROS，保護細胞中大分子物質免受氧化應激的影響，能提高植物的耐鹽性和存活率。

2.6 響應鹽脅迫的轉錄因子基因

在外界脅迫信號刺激下，一些參與應激反應的轉錄因子通過調控相應基因的表達，合成抗性相關蛋白或代謝產物來抵御脅迫危害[87]。NAC 轉錄因子是植物中特有的一類轉錄因子家族。有研究表明NAC 轉錄因子家族基因在受到鹽脅迫刺激后，可調控不同應激反應基因的表達。在番茄中，Sl-NAP1通過參與調節(jié)離子平衡和ROS 代謝，顯著提高了番茄植株的耐鹽性[88]。黃瓜中的CsNAC35是擬南芥NAC 家族轉錄因子RD26 的直系同源物，被證實對鹽脅迫高度敏感且在激素信號傳導中發(fā)揮調節(jié)作用[89]。辣椒NAC 家族中CaNAC36在耐鹽型辣椒中高表達，而在鹽敏感型辣椒中表達量較低，說明CaNAC36對辣椒鹽脅迫耐受性有積極作用[90]。在大田作物中，大豆GmNAC109通過正調控生長素應答基因AtAIR3和負調控轉錄因子基因At-ARF2的表達，促進了植株側根的形成，對高鹽脅迫表現(xiàn)出更強的耐受性[91]。水稻OsSNAC2和OsNAC6通過調控下游基因的表達，提高了清除細胞內ROS的能力，這對水稻在鹽脅迫下生長至關重要[92]。

此外，ZIP、MYB、WRKY 等轉錄因子家族的多個基因在鹽脅迫刺激下，可通過調控下游基因的表達，激活離子通道來調節(jié)離子穩(wěn)態(tài)、積累溶質減輕滲透脅迫、激活抗氧化防御機制來降低氧化脅迫的危害[93]。辣椒HD-ZIP II 基因CaHB1在轉基因番茄植株中過表達增強了番茄植株的耐鹽性[94]。茄子SmMYB39過表達可增強植株光合作用，提高植株的耐鹽性，同時降低了葉片中MDA 含量，減輕了ROS 引起的膜脂過氧化程度[95]。番茄Slmyb49的過表達可顯著提高植株的耐鹽性，過表達的轉基因植株的葉綠素含量和光合速率均明顯提高[96]。WRKY 轉錄因子家族在調節(jié)鹽脅迫反應中起著至關重要的作用。番茄SlWRKY3通過提高植株抗氧化酶活性來提高植株的耐鹽性[97]。 甜瓜CmWRKY41過表達后植株脯氨酸含量增加，耐鹽能力明顯增強[98]。

3 展 望

我國鹽漬化土壤分布廣泛，耕作方式不科學導致的土壤次生鹽漬化日益嚴重。瓜菜作物生長周期短，化學肥料的過量施用可導致土壤鹽分大量積累產生次生鹽漬化。鹽脅迫是影響瓜菜作物生長發(fā)育最主要的非生物脅迫之一，它通過滲透脅迫、離子毒害以及氧化脅迫等來影響植株生長發(fā)育和產量。近年來，很多研究者聚焦于瓜菜作物的耐鹽性研究，挖掘出了很多瓜菜作物耐鹽基因，涉及鹽脅迫早期信號感知與傳導、細胞內外離子轉運以及ROS 的平衡，這對進一步解析瓜菜作物耐鹽機制具有重要意義，但鹽脅迫的響應機制還有很多未知之處。比如，植物是如何在鹽脅迫早期感知過量的鹽，即在細胞膜上尋找Na+傳感器；植物如何協(xié)調不同細胞或組織間的離子轉運蛋白，保證短時間內將過量的Na+排出、轉運或固存；哪些基因是關鍵耐鹽基因，如何利用這些基因開展耐鹽資源的創(chuàng)制和品種選育；不同外界環(huán)境（溫、光、水、氣、土等）如何影響植株的耐鹽性；不同發(fā)育階段植株的耐鹽性不同，如何提高或改善作物整個生育期耐鹽性等問題還需進一步的探索研究。