老年慢性腎衰竭患者心室肥大發(fā)生的影響因素

孟駿 陳小元 王艷鋒 牛和俊 陳磊

(銅陵市人民醫(yī)院腎內(nèi)科，安徽 銅陵 244000)

慢性腎衰竭是多種慢性腎臟疾病持續(xù)進(jìn)展的結(jié)果，可嚴(yán)重影響患者腎臟排毒、排水及內(nèi)分泌功能，引起水腫、頭暈、頭痛等癥狀，若未能及時(shí)采取有效治療措施，患者機(jī)體毒素水平可持續(xù)升高，出現(xiàn)全身乏力、惡心、嘔吐等癥狀，甚至誘發(fā)心血管疾病〔1，2〕。心室肥大是老年慢性腎衰竭患者較為常見的心血管并發(fā)癥之一，患者需要更多能量來完成心肌收縮，易造成能量供應(yīng)不足，心肌缺血缺氧，降低心肌收縮力，進(jìn)而導(dǎo)致心律失常、缺血性心臟病、心力衰竭，甚至猝死〔3，4〕。因此，積極尋找影響老年慢性腎衰竭患者發(fā)生心室肥大的相關(guān)因素，并及時(shí)采取相關(guān)干預(yù)措施，對(duì)改善患者預(yù)后具有重要意義。本研究旨在探討老年慢性腎衰竭患者心室肥大發(fā)生情況及其影響因素。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2021年1～12月銅陵市人民醫(yī)院120例老年慢性腎衰竭患者，所有患者家屬簽署知情同意書。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)慢性腎衰竭符合《慢性腎衰竭中西醫(yī)結(jié)合診療指南》〔5〕中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；(2)接受超聲心動(dòng)圖檢查。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)合并限制性心肌病、室間隔缺損等心臟病；(2)既往有心臟搭橋史；(3)合并心肌梗死病史；(4)合并甲減、甲亢等可能影響心臟結(jié)構(gòu)及功能的疾病。120例老年慢性腎衰竭患者中男64例，女56例；年齡62～85歲，平均(71.15±4.63)歲；病程2～10年，平均(5.20±1.73)年。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2臨床資料收集 研究人員制定臨床資料調(diào)查表，詳細(xì)記錄患者性別、年齡、病程、舒張壓、收縮壓、飲酒史，飲酒時(shí)間超過5年，且平均每天飲酒量≥40 g)、吸煙史〔吸煙指數(shù)(每日吸煙量×吸煙年限)≥200〕、臨床分期〔6〕〔1期：腎小球?yàn)V過率≥90 ml/(min·1.73 m2)，2期：60～89 ml/(min·1.73 m2)，3期：30～59 ml/(min·1.73 m2)，4期：15～29 ml/(min·1.73 m2)，5期：<15 ml/(min·1.73 m2)或接受透析治療〕。

1.3實(shí)驗(yàn)室指標(biāo) 采集患者入院時(shí)空腹靜脈血5 ml，以3 000 r/min離心10 min，取血清，采用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血肌酐(Scr)、甲狀旁腺素(PTH)、血紅蛋白(Hb)、血磷(P)、血尿素氮(BUN)、尿酸(UA)水平。

1.4心室肥大判定標(biāo)準(zhǔn)〔7〕男性患者左心質(zhì)量指數(shù)(LVMI)>115 g/m2，女性患者LVMI>95 g/m2則判定為心室肥大。將發(fā)生心室肥大的患者納入發(fā)生組，未發(fā)生心室肥大者納入未發(fā)生組。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS25.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)、秩和檢驗(yàn)及Logistic回歸分析；用GraphPad Prism8.0軟件繪制森林圖直觀顯示Logistic回歸分析中各指標(biāo)的效應(yīng)大小。

2 結(jié) 果

2.1兩組臨床資料比較 120例老年慢性腎衰竭患者中發(fā)生心室肥大37例(30.83%)。兩組性別、年齡、病程、舒張壓、收縮壓、飲酒史、吸煙史、BUN水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；發(fā)生組臨床分期、PTH、Hb、P、UA水平與未發(fā)生組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床資料比較

2.2老年慢性腎衰竭患者發(fā)生心室肥大的影響因素Logistic回歸分析 將2.1中比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的指標(biāo)作為自變量并賦值，其中臨床分期：1=1期，2=2期，3=3期，4=4期，5=5期；將老年慢性腎衰竭患者心室肥大的發(fā)生情況作為因變量(1=發(fā)生，0=未發(fā)生)，經(jīng)單項(xiàng)Logistic回歸分析后，將P值放寬至<0.1，納入符合條件的因素，經(jīng)多項(xiàng)Logistic回歸分析結(jié)果顯示，臨床分期高、PTH、P、UA高水平是老年慢性腎衰竭發(fā)生心室肥大的危險(xiǎn)因素(OR>1，P<0.05)；Hb高水平是老年慢性腎衰竭發(fā)生心室肥大的保護(hù)因素(OR<1，P<0.05)。見表2。

表2 老年慢性腎衰竭患者發(fā)生心室肥大的影響因素Logistic回歸分析

3 討 論

老年慢性腎衰竭患者機(jī)體水鈉潴留、心臟負(fù)荷逐漸增加，導(dǎo)致心室肥大發(fā)生率較高〔8〕。而心室肥大又可造成主動(dòng)脈瓣反流，影響冠脈血液供應(yīng)，進(jìn)而引起全身循環(huán)供血不足，不利于患者預(yù)后〔9〕。本研究結(jié)果顯示，老年慢性腎衰竭患者心室肥大發(fā)生率較高。因此，正確了解老年腎衰竭患者發(fā)生心室肥大的相關(guān)因素，對(duì)早期采取預(yù)防措施、改善患者預(yù)后十分有利。本研究結(jié)果顯示，臨床分期高、PTH、P、UA高水平是老年慢性腎衰竭發(fā)生心室肥大的危險(xiǎn)因素，Hb高水平是其保護(hù)因素。對(duì)上述因素進(jìn)行逐一分析，(1)臨床分期較高的老年慢性腎衰竭患者癥狀明顯，多伴有高血壓或心律失常癥狀，部分患者還可能出現(xiàn)心包炎等并發(fā)癥，加重心血管系統(tǒng)損害，故而心室肥大發(fā)生率較高〔10，11〕。(2)老年慢性腎衰竭患者腎小球?yàn)V過率逐漸降低，部分患者出現(xiàn)鈣磷代謝紊亂狀況，刺激血清PTH水平升高。而PTH作用機(jī)制復(fù)雜，可對(duì)心肌細(xì)胞產(chǎn)生刺激，促進(jìn)鈣離子內(nèi)流，造成鈣離子沉積，進(jìn)而降低血管順應(yīng)性，引起血管硬化，升高血壓，增加心臟負(fù)荷，進(jìn)而增加心室肥大的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)〔12〕；同時(shí)，PTH還可沉積于血管壁，致使血管內(nèi)膜纖維化，引起血管狹窄，增加小血管外周阻力，進(jìn)一步加重心臟負(fù)荷，引起心室肥大〔13〕。對(duì)此建議，臨床分期較高、PTH水平較高的老年慢性腎衰竭患者積極進(jìn)行血液透析治療，減輕腎衰竭損害，以降低心室肥大發(fā)生率。(3)高P可引起老年慢性腎衰竭患者體內(nèi)骨代謝及礦物質(zhì)代謝異常，使血管、心臟瓣膜組織出現(xiàn)轉(zhuǎn)移性鈣化，降低血管彈性，加重心臟負(fù)荷，增加心室肥大發(fā)生率〔14，15〕。建議存在高P的慢性腎衰竭患者改善飲食結(jié)構(gòu)，適當(dāng)減少磷的攝入，必要時(shí)使用磷結(jié)合劑類藥物，促進(jìn)腸道中多余的磷排出，降低P水平，減少高P導(dǎo)致心室肥大。(4)高UA水平可對(duì)一氧化氮產(chǎn)生抑制作用，誘導(dǎo)內(nèi)皮功能障礙，促使血管平滑肌細(xì)胞增殖，誘發(fā)高血壓，增加心臟負(fù)荷，引發(fā)心室肥大〔16〕。此外，UA水平異常升高還可導(dǎo)致患者機(jī)體炎癥及氧化應(yīng)激反應(yīng)發(fā)生，致使大量炎性細(xì)胞因子生成，通過相關(guān)機(jī)制對(duì)心血管系統(tǒng)產(chǎn)生作用，降低一氧化氮、血管緊張素Ⅱ生物利用度，引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、心肌重塑等，增加心室肥大發(fā)生率〔17〕。建議UA水平較高的老年慢性腎衰竭患者日常飲食過程中注意嘌呤的攝入，以低脂肪、低熱量的食物為主，以控制UA水平，最終達(dá)到降低心室肥大發(fā)生率的目的。(5)Hb水平異常降低的患者可能存在貧血癥狀，患者長(zhǎng)時(shí)間處于慢性缺氧狀態(tài)，毛細(xì)血管大量生成，血管擴(kuò)張后負(fù)荷降低，同時(shí)心搏量增加、靜脈回流阻力下降，長(zhǎng)時(shí)間高排低阻可增加左室舒張末期容積，心肌重塑，引起心室肥大〔18〕。反之，Hb高水平則可降低心室肥大發(fā)生率。對(duì)此建議，Hb水平較低的老年慢性腎衰竭患者積極補(bǔ)充鐵劑以糾正貧血癥狀，降低因Hb水平過低而導(dǎo)致心室肥大。

綜上，臨床分期高、PTH、P、UA高水平是老年慢性腎衰竭發(fā)生心室肥大的危險(xiǎn)因素，Hb高水平是老年慢性腎衰竭發(fā)生心室肥大的保護(hù)因素，臨床應(yīng)針對(duì)上述因素積極采取對(duì)應(yīng)干預(yù)措施，以降低心室肥大發(fā)生率。