老年腦梗死失語癥患者并發(fā)急性缺血性腸病1例

王元元 張自茂 周新 李秀軍

100031 北京市第二醫(yī)院康復科，北京

急性缺血性腸病具有起病急，早期無特異性表現(xiàn)，病死率高等特點。腦卒中并發(fā)缺血性腸病案例國內報告較少，卒中后失語并發(fā)缺血性腸病國內未有報告。國外報告1例急性缺血性卒中失語患者合并不明原因痛苦，無法定位疼痛部位，針對腦梗死予靜脈溶栓過程中出現(xiàn)躁動加劇、低血壓和新發(fā)腹脹，促使患者行CT 血管造影術(CTA)檢查并發(fā)現(xiàn)了腸系膜下動脈近端閉塞，最終患者因溶栓治療改善了腦梗死失語癥狀，同時使腸道缺血及時得以再灌注，避免了腸道早期發(fā)生嚴重損傷，從而幸免了外科干預[1]。2012年北京市第二醫(yī)院收治1例腦梗死失語并發(fā)缺血性腸病患者，預后不良，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

患者，女，79 歲，因“右側肢體活動困難伴言語不能、吞咽困難28 d”于2012年7月23日經門診收入院?；颊咦园l(fā)病以來，無意識不清，無肢體抽搐，小便間斷失禁，大便秘結，夜間睡眠較差，情緒穩(wěn)定，體重無明顯下降。既往史：高血壓病史20 余年，未規(guī)律監(jiān)測及服藥；有消化性潰瘍病史10余年，2006年因胃穿孔行手術修補；近半年來有3次短暫性腦缺血發(fā)作史。查體：體溫36.7℃，脈搏84 次/分，呼吸19 次/min，血壓160/70 mmHg。意識清楚，精神可，平車推入病房，發(fā)育正常，體型偏瘦，被動體位，查體欠配合。腹平軟，未見胃腸型、蠕動波及腹壁靜脈曲張，無壓痛及反跳痛。肝脾肋下未觸及，腹主動脈波動感強，未觸及搏動性包塊。腸鳴音3 次/min，腹主動脈區(qū)可聞及收縮期吹風樣雜音。右利手，言語理解欠佳，表達不能，認知功能檢查不配合，洼田飲水試驗5級，留置胃管，鼻飼流質。右側上下肢肌張力(改良Ashworth 分級)0 級。右上肢肌力0級，右下肢肌力1級。右肱二頭肌腱反射活躍，右膝反射未引出。Brunnstrom 分期：右上肢Ⅱ期，右手Ⅰ期，右下肢Ⅱ期。右手功能評定為廢用手。右側上下肢感覺檢查不配合。床上翻身、坐臥轉移需完全輔助。不能獨坐、獨站，Berg 平衡評定：0 分。日常生活能力評分(Barthel 指數(shù))：15 分。6月26日外院頭顱核磁：①左側顳葉腦梗死；②雙側基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗死；③動脈硬化性腦病。入院診斷：腦梗死恢復期(右側偏癱、言語交流障礙及吞咽障礙)、高血壓病3級(極高危)、消化性潰瘍、胃穿孔修補術后。

入院后完善相關檢查，進行言語測評：失語商(AQ)為27.0，失語類型為Broca 失語，給予鼻飼營養(yǎng)液，降壓、抗血小板聚集、改善腦循環(huán)等藥物治療，運動、言語、吞咽及日常生活動作等康復訓練。7月26日頸部血管彩超：雙側頸動脈管壁增厚伴多發(fā)斑塊形成，左側頸內動脈起始部50%～69%的狹窄，繼續(xù)抗血小板治療；心電圖示：Ⅲ、avF 異常Q 波，進一步完善肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、肌鈣蛋白T(TnT)、N 末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)均正常，心臟彩超：室間隔不均勻增厚，主動脈瓣鈣化，主動脈瓣關閉不全(中度)，雙室舒張功能減低，射血分數(shù)為77.6%，排除急性心肌梗死的可能，繼續(xù)上述治療方案。入院后大便可自解，1 周內大便1 次/2 d，1 周后大便1 次/d，為成型軟便，入院12 d 后(8月4-7日)間斷腹瀉，稀便，伴嘔吐1次，為胃內容物、量少，查便潛血、便培養(yǎng)及便球桿比均陰性，予止瀉及利復興預防感染處理后好轉。入院22 d后(8月14-17日)再出現(xiàn)腹瀉，伴嘔吐1次，為胃內容物、量少，腹部查體發(fā)現(xiàn)腹主動脈搏動較強，可聞及吹風樣雜音，兩次便潛血均陽性，便培養(yǎng)陰性，8月17日腹部大血管彩超示：腹主動脈管壁增厚伴多發(fā)斑塊形成(多發(fā)不規(guī)則強回聲斑塊)，腹主動脈近髂動脈處狹窄(約＞50%的狹窄)，考慮胃腸功能紊亂，患者既往有消化道潰瘍病史，予加用調節(jié)腸道菌群及抑酸治療，繼續(xù)抗血小板聚集治療。8月20日復查便潛血仍陽性，將氯吡格雷減量。8月24日早晨排便1次，為黃色稍稀便，16:00許無明顯誘因下血壓升高，達180/80 mmHg，予降壓處理，并急查血常規(guī)、生化六項，18:00出現(xiàn)腹脹、腹肌緊張、全腹壓痛、腸鳴音減弱及心率增快等，化驗回報白細胞升高、低鉀與低鈉，考慮電解質紊亂、麻痹性腸梗阻可能性大，予禁食水、胃腸減壓、灌腸、肛管排氣、補鉀補鈉與抗感染等處理，20:00嘔吐咖啡色胃內容物，予護胃治療，23:00腹脹無緩解，內科會診考慮急腹癥，繼續(xù)禁食、護胃、補鉀與抗感染等處理，外科會診建議進一步查腹部立位平片及CT平掃，結果回報：①未見膈下游離氣體；②腹腔內腸管明顯擴張積氣，見多處液氣平面；③可見肝內外膽管積氣，診斷考慮腸梗阻、上消化道出血，告知家屬病情嚴重、予止血、抑酸治療。8月25日0:40腹部皮膚稍發(fā)紫，四肢末端涼，予巴曲酶肌注止血，6:30出現(xiàn)意識模糊，腹脹無緩解，持續(xù)胃腸減壓，引流液呈咖啡樣，血壓下降，急查血常規(guī)：白細胞14.77×109/L，中性粒細胞相對值93.44%，紅細胞2.59×1012/L，血紅蛋白87 g/L，紅細胞壓積28.4%；血氣分析：pH 為7.165，PaCO2為32.9 mmHg，PaO2為71mmHg，HCO3-為11.9mmol/L；生化：Na+為112mmol/L，K+為3.8 mmol/L；NT-proBNP 為1 904 pg/mL；凝血：PT 為27.8 s，國際標準化比率(INR)為2.9，予止血、抑酸、糾正代酸及補鈉補鉀等處理，8:00 請上級醫(yī)師查看患者：意識清楚，呼之能應，腹部壓痛、腸鳴音減弱、腹主動脈搏動消失、血管雜音消失，肋骨下緣至腹股溝平面皮膚出現(xiàn)青紫花斑，左側股動脈搏動較右側弱，考慮缺血性腸病可能性大，并引發(fā)上消化道出血、代謝性酸中毒、失血性貧血以及出現(xiàn)嚴重低鈉血癥和凝血功能障礙。9:00患者意識模糊，心率加快，血壓測不出，予下病危、多巴胺升壓、毛花苷C控制心率?；颊卟∏槲Ｖ?，隨時可能死亡，再次與家屬充分交代病情后，家屬表示不進行有創(chuàng)搶救，繼續(xù)在我科按現(xiàn)有條件進行藥物救治。12:50 患者昏睡，呼之略有回應，腹部膨隆，腹壁皮膚發(fā)紺，腸鳴音消失，心率減慢，血壓不穩(wěn)定，予調整多巴胺泵速。13:20 患者呼吸頻促，呈嘆氣樣呼吸，指脈氧明顯下降，予尼可剎米靜脈滴注改善呼吸。13:35-15:00 患者生命體征：心率39～76 次/min，呼吸21～43 次/min，血壓0～105/0～51 mmHg，指脈氧66%～94%，因患者無尿，予托拉塞米靜脈推注。15:05心臟監(jiān)測示心率、呼吸、血壓、指脈氧均驟降為0，予胸外按壓、簡易呼吸器輔助呼吸及腎上腺素、阿托品等藥物處理，患者心跳、呼吸無恢復，心電圖呈直線，頸動脈搏動消失，雙側瞳孔散大固定，對光反射消失，15:20宣布臨床死亡。尊重家屬意見未行尸檢。

討 論

本例患者既往有消化性潰瘍、胃穿孔病史，病情迅速進展的24 h內，首先表現(xiàn)為血壓升高，繼之出現(xiàn)腹脹，并迅速出現(xiàn)嘔吐咖啡色胃內容物，體檢發(fā)現(xiàn)腹肌緊張、全腹壓痛、無反跳痛及腸鳴音減弱，完善化驗，予禁食水、胃腸減壓、灌腸、肛管排氣、補鉀補鈉及抗感染等處理，及時請內、外科會診并完善腹部影像學檢查，排除上消化道穿孔，考慮腸梗阻、上消化道出血，繼續(xù)上述處理，并予下病重、止血及抑酸治療；病情進一步進展，出現(xiàn)嚴重酸堿平衡紊亂、凝血功能障礙、失血性貧血，出現(xiàn)腹主動脈搏動消失、血管雜音消失、肋骨下緣至腹股溝平面皮膚出現(xiàn)青紫花斑，進一步發(fā)生休克、多臟器衰竭，最后死亡。結合病史、臨床表現(xiàn)及輔助檢查等，該患者臨床診斷考慮急性缺血性腸病。國內學者報告，腦血管疾病史、便血、腹脹及腸梗阻均是缺血性腸病患者預后的獨立危險因素[2]。腦梗死病史和并發(fā)休克是其死亡的獨立危險因素[3]。AMI 有非閉塞性和閉塞性兩種類型，閉塞性腸系膜缺血進一步細分為腸系膜動脈栓塞、腸系膜動脈血栓形成、腸系膜靜脈血栓形成[4]。本例患者病因較復雜：①患者腦梗死偏癱致活動量明顯下降，早期有間斷腹瀉表現(xiàn)，易致血液高凝狀態(tài)，可能發(fā)生靜脈血栓。②患者早期反復便潛血陽性，考慮患者處于腦梗死恢復期，將氯吡格雷減量，可能引發(fā)動脈血栓發(fā)生概率增加。③患者間斷腹瀉，可能導致血容量減少，引發(fā)腸道缺血。④患者腹主動脈存在多發(fā)斑塊及狹窄，在情緒緊張或身體壓力一過性增加時可能導致斑塊破裂，誘發(fā)途徑可能包括激活交感神經系統(tǒng)，增加心率和血壓導致斑塊破裂，或增加凝血和血小板活性，加重破裂斑塊的血栓形成反應[5-6]。⑤應激導致血管痙攣。Clen L[1]報告中患者同時發(fā)生了左側大腦中動脈和腸系膜下動脈栓塞，引發(fā)了患者急性腦梗死失語及痛苦、低血壓、心動過速等急性缺血性腸病早期表現(xiàn)，而患者既往有高血壓，高膽固醇血癥，缺血性心臟病，主動脈瓣置換術后(因重度主動脈瓣狹窄)，陣發(fā)性心房顫動等病史，同時房顫未抗凝治療，筆者考慮其多處栓塞最可能原因為房顫所致。而本例患者無明確房顫病史，入院心電圖未見明確心律失常。

主訴與查體不符的劇烈腹痛是AMI 早期的經典表現(xiàn)。該病例的特殊之處在于：①患者因腦梗死失語，不能描述和表達自己的癥狀，對臨床診斷尤其早期識別造成困難；②缺血性腸病是急、重癥，具有起病急，早期癥狀隱匿，診斷十分困難、預后差、病死率高的特點；③該患者病情進展迅速，很快出現(xiàn)上消化道出血、電解質紊亂、酸中毒等并發(fā)癥，同時患者既往有消化道潰瘍、胃穿孔病史，對主要疾病的診斷造成干擾；④該患者迅速出現(xiàn)腹膜炎表現(xiàn)，預示著腸壞死可能已發(fā)生；⑤該患者出血和缺血同時發(fā)生，給治療造成很大困難，同時由于患者高齡、全身情況差、耐受能力低，很快出現(xiàn)多器官功能衰竭，最終導致死亡。

從該病例可得到如下經驗和啟示：對于失語和(或)認知障礙等早期難于從主訴獲得腹痛信息的患者，若存在高齡、大血管病變、高血壓及腦梗死等危險因素，出現(xiàn)反復腹瀉、嘔吐、便潛血陽性或血便等非特異性表現(xiàn)時，需警惕可能為缺血性腸病早期腸道激惹表現(xiàn)；若體檢發(fā)現(xiàn)腹部膨隆、壓痛、腸鳴音減退或消失，與臨床癥狀嚴重程度不一致時，要高度懷疑考慮缺血性腸病可能，但此時可能錯失最佳干預時機。因此，對于存在因失語和(或)認知障礙的患者，醫(yī)務人員難以獲得腹痛信息，即便臨床表現(xiàn)無特異性，若存在危險因素，也需高度警惕缺血性腸病，盡早完善腹部增強CT 或CTA 檢查以了解腸系膜血管有無充盈缺損，明確血管有無狹窄、栓塞、夾層及動靜脈血栓形成等，必要時可行DSA檢查并及時干預。

急性腸系膜缺血在臨床上病死率較高，主要是因為診斷被延誤，如果能在腸道發(fā)生不可逆性壞死之前早期診斷，將會改善患者預后及降低死亡率。腸道缺血和再灌注損傷，可引發(fā)組織缺氧、氧化應激、細菌移位及繼發(fā)感染等。AMI 患者常見高乳酸血癥、D-二聚體升高及降鈣素原升高等，但不具有特異性，且降鈣素原升高時間較晚，而一些新興的生物學指標如氧化應激指標缺血修飾白蛋白、腸道細胞損傷標志物腸脂肪酸結合蛋白、肌肉蛋白等，可為急性腸系膜缺血的早期診斷提供價值，聯(lián)合腸脂肪酸結合蛋白和D-乳酸指標可提高診斷的準確性[7-8]。