五味子對(duì)神經(jīng)、精神疾病作用及機(jī)制的研究進(jìn)展

周曉潔，王 琪，閆博文，趙騰宇，周妍妍

(黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)，黑龍江 哈爾濱 150040)

五味子為木蘭科植物五味子Schisandrachinensis(Turcz.)Baill.的干燥成熟果實(shí)。其性溫，味酸、甘。傳統(tǒng)中藥學(xué)記載，五味子屬斂肺澀腸藥，具有收斂固澀、益氣生津、補(bǔ)腎寧心之功，在臨床上可治療失眠健忘、內(nèi)熱消渴、自汗盜汗、久嗽虛喘等。配伍中藥組成的方劑，如地黃飲子、安神定志丸、天王補(bǔ)心丹和二丹丸等常用于神經(jīng)、精神疾病治療。目前五味子已知的化學(xué)成分主要包括五味子甲素、乙素、丙素，五味子醇甲、醇乙，五味子酚、揮發(fā)油、糖類和有機(jī)酸等[1]?，F(xiàn)代藥理學(xué)實(shí)驗(yàn)表明，五味子提取物及其活性成分具有改善記憶力、抗氧化、鎮(zhèn)靜催眠、提高免疫、抗腫瘤、抑菌、抗炎等作用[2]。

近年來(lái)，越來(lái)越多的學(xué)者關(guān)注到五味子在治療神經(jīng)、精神疾病方面的作用，大量臨床和實(shí)驗(yàn)研究表明五味子治療阿爾茨海默病、帕金森病、癲癇、抑郁癥、焦慮癥等成效顯著。其發(fā)揮作用的機(jī)制主要是通過(guò)抑制小膠質(zhì)細(xì)胞和星膠質(zhì)細(xì)胞活化、調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)遞質(zhì)水平、保護(hù)神經(jīng)元、調(diào)控神經(jīng)元膜表面葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體表達(dá)、增加突觸周致密蛋白表達(dá)量等[3]?；诖?，本文就五味子對(duì)神經(jīng)、精神疾病的作用及機(jī)制進(jìn)行總結(jié)，以期為神經(jīng)、精神疾病的治療提供新的研究方向，同時(shí)補(bǔ)充五味子的功效和臨床應(yīng)用。

1 五味子與神經(jīng)系統(tǒng)疾病

1.1 五味子與阿爾茨海默病阿爾茨海默病(Alzheimer′s disease，AD)是一種不可逆的、以進(jìn)行性認(rèn)知功能障礙和行為損害為特征的中樞神經(jīng)退行性疾病。其重要的病理改變有老年斑、神經(jīng)原纖維纏結(jié)、神經(jīng)元丟失和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生、突觸丟失、腦血管和腦實(shí)質(zhì)內(nèi)β-淀粉樣蛋白(amyloid β-protein，Aβ)沉著、AMY斑、顆?？张葑冃缘?。AD的發(fā)生與能量合成障礙、神經(jīng)凋亡、神經(jīng)炎癥反應(yīng)和谷氨酸神經(jīng)毒性效應(yīng)等有關(guān)[4]。五味子中的五味子乙素、五味子醇甲、五味子酸性多糖、五味子木脂素等成分均可以起到改善AD的作用。

1.1.1五味子乙素(Sch B) 李佳芮等[5]研究結(jié)果顯示，Sch B可抑制腦組織內(nèi)Bcl-2相關(guān)X蛋白(Bcl-2 associated X protein，Bax)、細(xì)胞色素-C(cytochrome C，Cyto-C)、半胱天冬酶-9/-3(Caspase-9/-3)、腫瘤蛋白53(p53)的表達(dá)，減少線粒體凋亡從而保護(hù)受損神經(jīng)元。李昆等[6]研究顯示，Sch B作用于AD小鼠后，避暗實(shí)驗(yàn)潛伏期延長(zhǎng)，錯(cuò)誤次數(shù)明顯減少；腦神經(jīng)元中淀粉樣變減少；腦組織中乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase，LDH)、活性氧簇(reactive oxygen species，ROS)和丙二醛(monochrome dispiay adapter，MDA)含量均降低，過(guò)氧化氫酶(catalase，CAT)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(glutathion peroxidase，GSH-Px)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性均升高。這些數(shù)據(jù)表明，Sch B可以減緩AD的發(fā)展。

1.1.2五味子醇甲(SCH) 李全等[7]的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究顯示，SCH可有效調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)tau基因果蠅雷帕霉素靶蛋白(target of rapamycin，TOR)mRNA表達(dá)水平，降低dS6K和d4E-BP蛋白表達(dá)；提高其嗅覺(jué)學(xué)習(xí)記憶能力。Wei等[8]研究顯示，SCH可改善APP/PS1小鼠海馬區(qū)認(rèn)知功能障礙；提高γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)、乙酰膽堿(acetylcholine，ACh)、5-羥色胺(5-hydroxy tryptamine，5-HT)、5-羥吲哚乙酸(5-Hydroxyindole acetic acid，5-HIAA)、去甲腎上腺素(noradrenaline，NE)、多巴胺(dopamine，DA)以及代謝產(chǎn)物二羥基苯乙酸(dihydroxyphenylacetic acid，DOPAC)、高香草酸(homovanillic acid，HVA)的水平，降低谷氨酸(glutamic acid，Glu)的水平；并減輕小鼠海馬和皮質(zhì)中Aβ的過(guò)表達(dá)而降低海馬區(qū)Aβ沉積。Yang等[9]建立Aβ1-42誘導(dǎo)的AD模型，并予以rsSCH-L進(jìn)行干預(yù)，結(jié)果顯示，rsSCH-L可抑制caspase-8/-3和Bax的表達(dá)，增加Bcl-2的表達(dá)；降低LDH活性和細(xì)胞凋亡率。這些結(jié)果表明SCH可保護(hù)神經(jīng)元細(xì)胞，并對(duì)不同因素所致AD均具有改善作用。

1.1.3五味子酸性多糖(SCP-A) Tau蛋白異常磷酸化是AD神經(jīng)元退化的基礎(chǔ)，調(diào)節(jié)磷酸化水平可以改善AD。李賀等[10]研究發(fā)現(xiàn)，SCP-A可降低小鼠海馬組織中磷酸化蛋白絲氨酸199(Ser199)、Ser396、Ser404、GSK-3βTyr216表達(dá)水平，升高磷酸化蛋白GSK-3βSer9相對(duì)表達(dá)水平。

1.1.4五味子木脂素(SCL) 邵瓊等[11]采用腹腔注射D-半乳糖50 mg·kg-1復(fù)合Aβ海馬定位注射制作AD大鼠模型，觀察到SCL可上調(diào)Bcl-2表達(dá)，降低caspase-3和Bax表達(dá)，抑制神經(jīng)元細(xì)胞凋亡，改善AD記憶障礙，且干預(yù)效果呈劑量依賴性。說(shuō)明SCL對(duì)AD大鼠產(chǎn)生的癥狀具有改善作用。

1.1.5五味子 Jang等[12]用五味子提取物和抗壞血酸混合物對(duì)小鼠海馬mHippoE-14進(jìn)行處理，發(fā)現(xiàn)基礎(chǔ)耗氧率和胞外酸化率增加，突觸后密度蛋白95(postsynaptic density protein，PSD95)的表達(dá)顯著增加，并可增強(qiáng)海馬依賴的物體識(shí)別記憶。同時(shí)對(duì)PSD95表達(dá)與腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)之間的關(guān)系進(jìn)行推測(cè)。此外，五味子也可以降低下丘腦組織勻漿的MDA含量，升高SOD活性，改變下丘腦中淀粉樣沉淀，以此調(diào)節(jié)海馬興奮性突觸和抑制自由基對(duì)下丘腦的損傷對(duì)AD大鼠產(chǎn)生保護(hù)作用。

1.2 五味子與帕金森病帕金森病(Parkinson′s disease，PD)是以靜止性震顫、運(yùn)動(dòng)遲緩、肌強(qiáng)直和姿勢(shì)平衡障礙為臨床表現(xiàn)的慢性神經(jīng)退行性疾病。其病理核心特征為黑質(zhì)紋狀體多巴胺能神經(jīng)元變性或凋亡。PD的發(fā)生與糖鞘脂代謝失調(diào)、炎癥小體的激活和促炎細(xì)胞因子的分泌、鈣穩(wěn)態(tài)的改變、血腦屏障通透性的改變、外周免疫細(xì)胞的募集或自身抗體的產(chǎn)生、遺傳與轉(zhuǎn)錄、免疫調(diào)節(jié)、活性氧化物等有著密切聯(lián)系[13]。從五味子中提取的五味子酚、五味子醇甲等成分及中藥五味子對(duì)多種體內(nèi)外PD模型均具有改善作用。

1.2.1五味子酚(Sal) 王炳等[14]研究Sal對(duì)氧化震顫素致PD模型小鼠震顫行為的影響，發(fā)現(xiàn)不同濃度的Sal均能使致小鼠震顫的致顫ED50值顯著增高，并能縮短小鼠的震顫時(shí)間。表明Sal對(duì)氧化震顫素誘發(fā)的多巴胺/膽堿能平衡功能失調(diào)所致小鼠運(yùn)動(dòng)行為障礙有保護(hù)作用。李麗波等[15]以1-甲基-4-苯基-吡啶離子(MPP+)為損傷劑制備PD體外模型，觀察Sal對(duì)MPP+誘導(dǎo)的神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞SH-SY5Y細(xì)胞凋亡的作用，發(fā)現(xiàn)Sal對(duì)其具有顯著的保護(hù)作用，并呈良好的劑量依賴關(guān)系。

1.2.2五味子醇甲(SCH) 周俊杰[16]利用MPP+誘導(dǎo)PC12細(xì)胞建立PD細(xì)胞模型，發(fā)現(xiàn)SCH能夠劑量依賴性的提高損傷細(xì)胞的細(xì)胞活力，抑制凋亡細(xì)胞DNA的聚集和凋亡小體的形成，降低LDH釋放率；穩(wěn)定細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，提高PC12細(xì)胞的氧化應(yīng)激能力，并抑制凋亡執(zhí)行蛋白caspase-3的活化，減少細(xì)胞凋亡。

1.2.3五味子 五味子可通過(guò)抗氧化和提高TH的含量等機(jī)制發(fā)揮對(duì)PD神經(jīng)元的保護(hù)作用。采用1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氫吡啶誘導(dǎo)PD模型，發(fā)現(xiàn)五味子可改善PD小鼠協(xié)調(diào)性和運(yùn)動(dòng)活性；升高紋狀體中DA含量以及DOPAC、HVA、SOD、CAT和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(glutathione peroxidase，GPx)水平；增加小鼠中腦黑質(zhì)TH神經(jīng)元[17]。

1.3 五味子與癲癇癲癇是大腦神經(jīng)元突發(fā)性異常放電，導(dǎo)致短暫的大腦功能障礙的一種慢性神經(jīng)系統(tǒng)疾病。其重要病理改變是神經(jīng)元突觸重塑和病理性放電環(huán)路的形成。癲癇的發(fā)生與離子通道、神經(jīng)遞質(zhì)、細(xì)胞因子、免疫、內(nèi)分泌等有密切的聯(lián)系。丙戊酸鈉是臨床常用的抗癲癇藥，但劑量難以控制。當(dāng)體內(nèi)蓄積大量丙戊酸鈉會(huì)嚴(yán)重影響肝細(xì)胞正常代謝，使細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生自由基及自由基樣物質(zhì)，產(chǎn)生過(guò)氧反應(yīng)。五味子及其活性成分可減少過(guò)氧反應(yīng)帶來(lái)的危害，因此丙戊酸鈉協(xié)同五味子治療癲癇成為目前實(shí)驗(yàn)研究的熱點(diǎn)。

五味子醇提取物可減輕丙戊酸鈉所致的肝損傷，并且與其聯(lián)合使用抗癲癇作用顯著增加。同時(shí)發(fā)現(xiàn)五味子醇提取物可以顯著增加肝臟中還原性谷胱甘肽(reduced glutathione，GSH)和SOD含量，降低血清中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(amine aminotransferase，ALT)和天門冬氨基酸轉(zhuǎn)移酶(aspartate aminotransferase，AST)含量。表明五味子能降低丙戊酸鈉的肝毒性，同時(shí)減輕癲癇發(fā)作的癥狀[18]。此外，SCL具有抗氧化作用，可以緩解癲癇持續(xù)狀態(tài)后自發(fā)性癲癇大鼠的癥狀，同時(shí)實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)SCL可以提高小鼠血液及腦組織中SOD的水平和總抗氧化能力，同時(shí)明顯降低MDA、NO含量。

2 五味子與精神疾病

2.1 五味子與抑郁癥抑郁癥是以長(zhǎng)期的情緒低落、興趣減退、思維遲緩等為主要表現(xiàn)的一種精神情感障礙性疾病。其發(fā)病機(jī)制與神經(jīng)細(xì)胞通路改變、神經(jīng)遞質(zhì)表達(dá)異常、線粒體結(jié)構(gòu)異常、下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸持續(xù)紊亂、腸道菌群環(huán)境改變及炎性因子分泌等有密切聯(lián)系。五味子醇甲、五味子甲素、乙素及中藥五味子均可改善抑郁癥。

2.1.1五味子醇甲(SCH) 黃雅平等[19]用SCH對(duì)血管性抑郁小鼠模型進(jìn)行干預(yù)，實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，SCH可增加小鼠體重和攝食量；顯著降低小鼠強(qiáng)迫游泳不動(dòng)時(shí)間、懸尾不動(dòng)時(shí)間、小鼠中央停留時(shí)間；顯著提高穿越格數(shù)、站立次數(shù)及修飾次數(shù)。許方敏等[20]同樣對(duì)SCH的抗抑郁作用進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)SCH 30 mg·kg-1可以減少因利血平引起的小鼠眼瞼下垂得分，緩解運(yùn)動(dòng)不能，在受試劑量范圍內(nèi)對(duì)小鼠自發(fā)活動(dòng)無(wú)明顯影響，對(duì)育亨賓閾致死劑量引起的小鼠死亡率無(wú)顯著影響。這些研究結(jié)果表明SCH可發(fā)揮抗抑郁作用。

2.1.2五味子甲素(Sch A) 李國(guó)樑等[21]建立CUMS誘導(dǎo)的大鼠抑郁模型并對(duì)Sch A的作用進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)五味子甲素可顯著性增加大鼠穿越格子數(shù)及直立次數(shù)，升高大鼠的糖水偏愛(ài)度，顯著降低CAT和SOD酶活性及大鼠海馬促炎因子IL-1β和TNF-α的mRNA水平。說(shuō)明其作用機(jī)制可能與緩解海馬氧化應(yīng)激水平和炎癥反應(yīng)有關(guān)。

2.1.3五味子乙素(Sch B) 徐紅丹等[22]通過(guò)長(zhǎng)期雙側(cè)卵巢摘除和慢性不可預(yù)知性溫和刺激(chronic unpredictable mild stress，CUMS)建立女性更年期抑郁癥模型并予以Sch B進(jìn)行治療，發(fā)現(xiàn)Sch B能改善小鼠抑郁樣行為，但對(duì)于體重及子宮重量無(wú)明顯作用，推測(cè)Sch B可通過(guò)產(chǎn)生類雌激素樣作用對(duì)抑郁小鼠進(jìn)行治療。同時(shí)建設(shè)性提出Sch B的作用可能與選擇性激活海馬高分布的ERβ通路有關(guān)。蔡蕭君等[23]研究顯示，Sch B組大鼠的糖水偏愛(ài)分?jǐn)?shù)明顯增加，不動(dòng)時(shí)間明顯縮短；海馬中5-HT、NE、DA、SOD、GPx的含量明顯增多，MDA、核因子-κB(nuclear factor-kappa B，NF-κB)、白細(xì)胞介素-1β(interleukin 1beta，IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)的表達(dá)量明顯減少。說(shuō)明Sch B具有抗抑郁作用。

2.1.4五味子 阮靖等[24]采用UCMS抑郁模型小鼠對(duì)五味子水提物的抗抑郁作用進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)不同劑量的五味子水提物均可明顯降低小鼠強(qiáng)迫游泳和懸尾不動(dòng)時(shí)間，升高曠場(chǎng)總活動(dòng)路程、中央活動(dòng)路程和中央活動(dòng)時(shí)間；增加海馬中神經(jīng)遞質(zhì)5-HT、NE和DA的含量，上調(diào)海馬中5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)體、5-HT1A蛋白表達(dá)。荊然等[25]同樣用上述模型對(duì)運(yùn)用不同炮制方法后的五味子的抗抑郁作用進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)SC還可以增加抑郁小鼠敞箱站立次數(shù)、敞箱中央格穿越次數(shù)；顯著降低皮質(zhì)醇(cortisol，CORT)水平。同時(shí)，WSC和醋五味子可以顯著升高抑郁小鼠血清中DA水平，降低CORT水平，但對(duì)血清中5-HT水平無(wú)影響。表明五味子及其炮制品對(duì)UCMS抑郁模型小鼠均具有一定抗抑郁作用，其發(fā)生機(jī)制可能與提高抑郁小鼠海馬中神經(jīng)遞質(zhì)含量和相關(guān)蛋白表達(dá)有關(guān)。Yan等[26]通過(guò)脂多糖誘導(dǎo)小鼠建立抑郁癥模型并研究五味子的抗抑郁作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)小鼠結(jié)腸、血清、海馬細(xì)胞中TNF-α、IL-6、IL-1β水平顯著降低，SCE和SCL給藥可以顯著增加丁酸和丙酸的水平，下調(diào)NF-κB p65、Toll樣受體4和IκB激酶-α的mRNA表達(dá)，并可調(diào)節(jié)不同細(xì)菌的相對(duì)豐度。說(shuō)明抗抑郁作用可能與促炎細(xì)胞因子和腸道微生物群的改變有關(guān)。

2.2 五味子與焦慮癥焦慮癥是一種以強(qiáng)烈、過(guò)度和持續(xù)的擔(dān)憂與恐懼為主要表現(xiàn)的精神疾病。其發(fā)生機(jī)制與小膠質(zhì)細(xì)胞(microglia,MG)的過(guò)度激活有關(guān)，MG可誘導(dǎo)免疫紊亂、影響神經(jīng)遞質(zhì)釋放、改變神經(jīng)元信號(hào)傳導(dǎo)、激活內(nèi)分泌系統(tǒng)。五味子多糖、五味子乙素、五味子木脂素等成分均具有抗焦慮作用。

2.2.1五味子多糖(Sc P) 王春梅等[27]選用ICR小鼠研究Sc P的抗焦慮作用，發(fā)現(xiàn)Sc P明顯減少小鼠自主活動(dòng)次數(shù)；增加閾下劑量戊巴比妥鈉誘導(dǎo)小鼠睡眠只數(shù)，縮短小鼠睡眠潛伏期，顯著延長(zhǎng)閾劑量戊巴比妥鈉誘導(dǎo)的小鼠睡眠時(shí)間；明顯降低小鼠腦組織中Glu含量。表明Sc P具有抗焦慮作用，其機(jī)制可能與抑制大腦皮層興奮性、減少腦中興奮性神經(jīng)遞質(zhì)有關(guān)。

2.2.2五味子乙素(Sch B) 李賀等[28]同樣用上述小鼠及方法對(duì)Sch B進(jìn)行研究，測(cè)得Sch B也具有抗焦慮作用。此外還發(fā)現(xiàn)Sch B明顯增加小鼠外周血和腦組織中GABA水平，明顯升高小鼠腦組織中GABAARα1和GABAARγ2蛋白表達(dá)水平。

2.2.3五味子木脂素(SCL) 劉絮等[29]通過(guò)采用焦慮小鼠模型對(duì)SCL的作用進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)SCL的劑量為70～140 mg·kg-1時(shí)具有明顯的抗焦慮作用，其作用隨著SCL劑量的增加而增強(qiáng)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示小鼠進(jìn)入開(kāi)臂次數(shù)與進(jìn)入兩臂總次數(shù)的百分比(OE)和在開(kāi)臂內(nèi)的活動(dòng)時(shí)間與進(jìn)入兩臂的總活動(dòng)時(shí)間的百分比(OT)均明顯提高，血清中GABA的含量顯著增高，說(shuō)明SCL可能通過(guò)GABA受體發(fā)揮抗抑郁作用。

2.2.4五味子 Song等[30]建立慢性不可預(yù)知應(yīng)激誘導(dǎo)的焦慮大鼠模型并研究SC和WSC的抗焦慮作用。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，SC和WSC均可以改善大鼠焦慮行為，顯著增加環(huán)磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate，cAMP)信號(hào)通路分子，降低焦慮大鼠血漿和糞便中乳酸含量，下調(diào)肝臟中GPR81mRNA和海馬TNF-α的表達(dá)量，上調(diào)海馬1-磷酸神經(jīng)鞘氨醇受體1和肝臟內(nèi)腺苷酸環(huán)化酶(adenylate cyclase，AC)、cAMP依賴性蛋白激酶A(cAMP protein kinase A，PKA)蛋白表達(dá)。此外，WSC還可以恢復(fù)腸道微生物的失調(diào)，逆轉(zhuǎn)不同菌群的失衡。說(shuō)明SC和WSC均具有抗焦慮作用且SWC優(yōu)于SC，其機(jī)制可能是通過(guò)調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞發(fā)育和分化、抑制脂肪分解、抑制海馬組織炎癥反應(yīng)、改善腸道菌群結(jié)構(gòu)實(shí)現(xiàn)。

3 結(jié)語(yǔ)

五味子作為傳統(tǒng)中藥，具有益氣補(bǔ)腎、安神寧心之效。古籍記載，五味子可用于治療勞傷羸瘦，頭暈、失眠等神經(jīng)衰弱癥。因其專補(bǔ)腎，兼補(bǔ)五臟，所以配伍中藥組成靈活多樣。實(shí)驗(yàn)研究表明，五味子對(duì)于AD、PD、癲癇、抑郁癥、焦慮癥等疾病均具有顯著療效。臨床上，五味子也多用于神經(jīng)、精神疾病的治療。目前，我國(guó)正處于人口老齡化的關(guān)鍵時(shí)期，AD、PD的發(fā)生率日益升高，對(duì)于這些疾病的研究和治療已成為中醫(yī)發(fā)展的熱點(diǎn)。此外，隨著現(xiàn)代社會(huì)生活節(jié)奏日益加快，無(wú)論處于哪一個(gè)年齡段的人都會(huì)受到來(lái)自學(xué)習(xí)、工作、家庭、人際等各方面問(wèn)題的困擾，為此現(xiàn)代人抑郁、焦慮的發(fā)生率越來(lái)越高，并逐漸有年輕化的趨勢(shì)。所以精神疾病的研究與治療也將成為今后的焦點(diǎn)。

本文對(duì)五味子在神經(jīng)、精神疾病的治療作用及機(jī)制進(jìn)行總結(jié)，發(fā)現(xiàn)五味子提取物及其有效成分對(duì)AD、PD、癲癇等疾病的治療效果顯著。其機(jī)制可能與調(diào)控相關(guān)信號(hào)通路、調(diào)節(jié)tau蛋白磷酸化水平、提高細(xì)胞氧化應(yīng)激能力、保護(hù)神經(jīng)元等有關(guān)。同時(shí)也發(fā)現(xiàn)五味子及其成分對(duì)于抑郁癥、焦慮癥有明顯治療作用，其機(jī)制有調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)遞質(zhì)的水平、抑制炎癥反應(yīng)、調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝途徑及腸道菌群等。

然而，現(xiàn)有研究也存在一些不足。由于研究水平等各方面限制，對(duì)于五味子在疾病的實(shí)驗(yàn)研究上，大多聚集在AD、PD、癲癇、抑郁癥、焦慮癥等，而對(duì)于缺血性腦損傷、失眠癥等研究較少。所以我們應(yīng)該對(duì)五味子及其活性成分進(jìn)行更深入的探索，進(jìn)一步全面研究五味子在神經(jīng)、精神疾病方面的作用，為開(kāi)發(fā)傳統(tǒng)中藥提供可靠的依據(jù)。