• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    2型糖尿病患者聽皮層區(qū)磁共振氫質(zhì)子波譜分析△

    2015-03-17 01:20:36宋冬梅徐英霞劉濤呂欣王寶山
    聽力學(xué)及言語疾病雜志 2015年2期
    關(guān)鍵詞:感音神經(jīng)性神經(jīng)細胞

    宋冬梅徐英霞劉濤呂欣王寶山

    ·臨床研究·

    2型糖尿病患者聽皮層區(qū)磁共振氫質(zhì)子波譜分析△

    宋冬梅1徐英霞2#劉濤1呂欣1王寶山1

    目的 探討磁共振氫質(zhì)子波譜(1H magnetic resonance spectroscopy,1H-MRS)技術(shù)對2型糖尿病患者聽皮層神經(jīng)細胞損傷的早期預(yù)警作用。方法 隨機抽取確診的糖尿病患者98例,根據(jù)純音聽閾將其分為糖尿病并雙側(cè)耳聾組(32例)、糖尿病并單側(cè)耳聾組(18例)、單純糖尿病組(48例),以健康志愿者15例為正常對照組,各組行雙側(cè)顳橫回聽皮層1H-MRS檢測,根據(jù)神經(jīng)代謝產(chǎn)物其峰下面積計算N-乙酰天門冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)、膽堿/肌酸(Cho/Cr)、肌醇/肌酸(mI/Cr)、N-乙酰天門冬氨酸/膽堿(NAA/Cho)值,比較各組間上述各項指標(biāo)的差異;對血糖值與各神經(jīng)代謝產(chǎn)物的相關(guān)性進行Pearson相關(guān)分析,根據(jù)ROC曲線面積判定上述各指標(biāo)診斷早期糖尿病并感音神經(jīng)性聽力損失的靈敏度及特異度。結(jié)果 糖尿病患者空腹血糖值與NAA/Cr、NAA/Cho呈負相關(guān)(P<0.05),與Cho/Cr、mI/Cr呈正相關(guān)(P<0.05);與正常對照組相比,單純糖尿病組聽皮層神經(jīng)代謝產(chǎn)物NAA/Cho、NAA/Cr降低(P<0.05),Cho/Cr、mI/Cr升高;糖尿病合并雙側(cè)耳聾組NAA/Cho降低(P<0.05),Cho/Cr升高;糖尿病合并單側(cè)耳聾組患側(cè)和健側(cè)NAA/Cho均下降,且患側(cè)NAA/Cho較健側(cè)降低(P<0.05)。NAA/Cho的ROC曲線下面積為81%,準(zhǔn)確性較高,且當(dāng)NAA/Cho為1.65時可以作為單純糖尿病與糖尿病合并感音神經(jīng)性聾的分界指標(biāo),其余神經(jīng)代謝產(chǎn)物ROC曲線下面積均<50%。結(jié)論 聽皮層磁共振氫質(zhì)子波譜分析指標(biāo)NAA/Cho有可能作為判定糖尿病人群發(fā)生感音神經(jīng)性聾的早期聽皮層代謝預(yù)警指標(biāo)。

    2型糖尿??; 聽皮層; 神經(jīng)代謝產(chǎn)物; 磁共振氫質(zhì)子波譜

    近年來研究發(fā)現(xiàn),糖尿病人群感音神經(jīng)性聾發(fā)病率為35%~50%[1],較普通人群高,其原因可能是糖尿病患者的血液呈高糖、高凝、高粘滯狀態(tài),炎性標(biāo)志物[2]和蛋白糖基化終末產(chǎn)物生成增加[3],神經(jīng)營養(yǎng)因子缺乏,血管內(nèi)皮損傷等,導(dǎo)致糖尿病微血管病變,微血管供應(yīng)區(qū)的神經(jīng)細胞缺血缺氧,聽皮層神經(jīng)細胞代謝功能障礙以及耳蝸血管紋受損可能是感音神經(jīng)性聾發(fā)生的早期病理生理基礎(chǔ),具體機制有待于進一步研究。

    糖尿病導(dǎo)致的神經(jīng)細胞代謝障礙的出現(xiàn)要早于細胞功能障礙,因此,從神經(jīng)細胞代謝角度尋找早期反映聽功能障礙的敏感指標(biāo),對糖尿病導(dǎo)致的感音神經(jīng)性聾的早期診斷及防治具有重要意義。臨床常用的聽力檢查不能從聽神經(jīng)細胞代謝角度反映聽力的變化情況,磁共振氫質(zhì)子波譜(1H magnetic resonance spectroscopy,1H-MRS)技術(shù)是目前唯一利用磁共振和化學(xué)位移原理對組織器官能量代謝、生化改變及化合物定量分析的無創(chuàng)性技術(shù)[4],本研究應(yīng)用磁共振氫質(zhì)子波譜檢測糖尿病患者顳橫回聽皮層區(qū)早期神經(jīng)代謝產(chǎn)物的變化,以尋找判斷糖尿病患者感音神經(jīng)性聾聽皮層神經(jīng)細胞病變的早期預(yù)警指標(biāo)。

    1 資料與方法

    1.1 研究對象與分組 隨機篩選2012年6月到2013年11月經(jīng)河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院內(nèi)分泌科確診的2型糖尿病患者98例作為研究對象,其中男44例,女54例,年齡44~55歲,平均49.61±5.47歲,均符合1999年WHO的2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[5],且所有患者病程均超過5年,無耳鳴、眩暈等前庭系統(tǒng)癥狀,無腦外傷、腦手術(shù)病史,排除了高血壓、腦出血、冠心病、精神神經(jīng)系統(tǒng)疾病、耳毒性聾、長期噪聲接觸史,均無酮癥酸中毒、視網(wǎng)膜病變、周圍神經(jīng)病變、腎病及感染等糖尿病急、慢性并發(fā)癥。詳細記錄患者的年齡、性別、病史、癥狀和體征,行耳科檢查除外耵聹栓塞、外耳道狹窄及各種中耳炎,并行純音聽閾、聲導(dǎo)抗及ABR檢查。所有患者聲導(dǎo)抗檢查正常,根據(jù)0.5、1、2、4 k Hz純音聽閾平均值>25 dB HL診斷為感音神經(jīng)性聾[6],本研究98例糖尿病患者中,聽力正常組48例,雙側(cè)耳聾組32例,單側(cè)耳聾組18例。以15例隨機普查的健康志愿者為正常對照組,其中男6例,女9例;年齡42~54歲,平均48.78±7.29歲,無高血壓等心腦血管系統(tǒng)病史,無耳鳴、眩暈等前庭系統(tǒng)癥狀,血糖、血脂及純音測聽、聲導(dǎo)抗、ABR檢查均正常,排除神經(jīng)、精神疾病及肺部疾患,無吸煙、嗜酒史(每天至少吸煙1支,連續(xù)6月及以上;每周飲酒至少一次,連續(xù)6個月及以上)。

    1.21H-MRS掃描檢查 各組分別進行1HMRS掃描檢查。1H-MRS掃描方法:受試者平臥,頭部周圍襯硬海綿墊,防止檢查過程中頭部運動;數(shù)據(jù)采集應(yīng)用G.E3.0T超導(dǎo)磁共振掃描儀,8通道標(biāo)準(zhǔn)正交頭顱線圈。用T2WI橫斷位像定位,采樣于雙側(cè)顳葉橫回區(qū)域,MEG顯示異常的區(qū)域及對側(cè)相應(yīng)區(qū)域,測量的體素大小為2 cm×2 cm× 2 cm;用PROBE-P序列,掃描參數(shù)如下:TR/TE 1 500/35 ms,128激勵,8次無水抑制掃描;勻場,發(fā)射/接受增益調(diào)節(jié),無水抑制掃描均由自動預(yù)掃描程序完成,使FWHM/<7 Hz(分辨率<0.1 ppm),水抑制程度99%,一側(cè)的掃描時間為3’48"(圖1)。PROBE-P序列4個主要波峰:N-乙酰天門冬氨酸(NAA)峰位于2.0 ppm,肌酸(Cr)峰位于3.0 ppm,膽堿(Cho)峰位于3.2 ppm,肌醇(mI)峰位于3.56 ppm;用測得的各峰下面積分別計算NAA/Cr、Cho/Cr、mI/Cr及NAA/Cho值,進行相對濃度半定量分析。

    圖1 單體素1H-MRS定位其中一受試者聽皮層區(qū)左右顳橫回的示意圖

    1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS16.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析,兩組間比較,正態(tài)數(shù)據(jù)采用t檢驗,非正態(tài)數(shù)據(jù)采用秩和檢驗;多組間比較采用單因素方差分析,兩兩比較采用S-N-K法;相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)檢驗法;診斷的敏感性和特異性用接受者工作特征曲線(receiver operating characteristic curve,ROC)法計算,ROC曲線下面積>50%時有意義。

    2 結(jié)果

    2.1 糖尿病患者血糖濃度與NAA/Cr、Cho/Cr、mI/Cr、NAA/Cho值相關(guān)分析結(jié)果 糖尿病患者血糖濃度與NAA/Cr、NAA/Cho值呈負相關(guān),而與Cho/Cr值、mI/Cr呈正相關(guān)性(表1)。

    2.2 各組聽皮層神經(jīng)代謝產(chǎn)物比較 與正常對照組左右耳比較,糖尿病無耳聾組左右耳所對應(yīng)的聽皮層代謝產(chǎn)物NAA/Cho降低(P<0.05),mI/Cr、Cho/Cr升高(P<0.05)(表2);糖尿病雙側(cè)耳聾組NAA/Cho、NAA/Cr降低,Cho/Cr、mI/Cr升高,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);糖尿病雙側(cè)耳聾組NAA/Cho值較糖尿病無耳聾組降低(P<0.05),Cho/Cr,mI/Cr值升高(P<0.05)(表3);糖尿病單側(cè)耳聾組患側(cè)、健側(cè)及正常對照組NAA/Cr和NAA/Cho值依次升高,Cho/Cr和mI/Cr依次降低(均為P<0.05)。糖尿病單側(cè)耳聾組患側(cè)的NAA/Cr、NAA/Cho值較健側(cè)降低(P<0.05)(表4)。

    表1 糖尿病患者血糖濃度與各神經(jīng)代謝產(chǎn)物之間的相關(guān)性

    表2 正常對照組左右耳\糖尿病無耳聾組左右耳聽皮層區(qū)神經(jīng)代謝產(chǎn)物比較(±s)

    表2 正常對照組左右耳\糖尿病無耳聾組左右耳聽皮層區(qū)神經(jīng)代謝產(chǎn)物比較(±s)

    注:*與正常對照組同側(cè)耳比較,P<0.05

    組別例數(shù)(例)耳別NAA/Cr Cho/Cr mI/Cr NAA/Cho正常對照組15左1.53±0.11 0.69±0.02 0.51±0.04 2.20±0.16右1.67±0.10 0.64±0.04 0.45±0.06 2.62±0.26糖尿病無耳聾組48左1.52±0.08 0.74±0.04*0.62±0.05*2.05±0.15*右1.60±0.06 0.70±0.07*0.53±0.07*2.31±0.20*

    表3 糖尿病雙側(cè)耳聾組與正常對照組及糖尿病無耳聾組對應(yīng)聽皮層區(qū)神經(jīng)代謝產(chǎn)物比較(±s)

    表3 糖尿病雙側(cè)耳聾組與正常對照組及糖尿病無耳聾組對應(yīng)聽皮層區(qū)神經(jīng)代謝產(chǎn)物比較(±s)

    注:*與正常對照組比較,P<0.05;△與糖尿病無耳聾組比較,P<0.05

    ?

    表4 正常對照組與糖尿病單側(cè)耳聾組健側(cè)和患側(cè)對應(yīng)聽皮層區(qū)神經(jīng)代謝產(chǎn)物比較(±s)

    表4 正常對照組與糖尿病單側(cè)耳聾組健側(cè)和患側(cè)對應(yīng)聽皮層區(qū)神經(jīng)代謝產(chǎn)物比較(±s)

    注:*與正常對照組比較,P<0.05;△與糖尿病單側(cè)耳聾組健側(cè)比較,P<0.05

    組別NAA/Cr Cho/Cr mI/Cr NAA/Cho正常對照組1.60±0.12 0.67±0.05 0.48±0.06 2.41±0.29糖尿病單側(cè)耳聾組健側(cè)1.54±0.09*0.72±0.02*0.53±0.11*2.14±0.21*糖尿病單側(cè)耳聾組患側(cè)1.48±0.07*△0.76±0.04*0.59±0.03*1.95±0.14*△

    2.3 糖尿病患者顳橫回神經(jīng)代謝產(chǎn)物NAA與Cho的比值ROC法統(tǒng)計學(xué)分析結(jié)果 NAA/Cho比值為1.65時,其診斷的靈敏度為100%,特異度為88%,靈敏度與特異度均很高,表明當(dāng)NAA/Cho低于1.65時糖尿病患者可能會并發(fā)神經(jīng)性聾,其可以作為篩查糖尿病患者發(fā)生耳聾的一個特異性指標(biāo)(ROC曲線下面積為81%,圖2);而NAA/Cr、Cho/Cr ROC曲線下面積均小于50%,準(zhǔn)確性較低,不考慮其作為早期預(yù)警指標(biāo)。

    圖2 ROC曲線圖

    3 討論

    Diniz等[7]研究了50例糖尿病患者發(fā)現(xiàn)并發(fā)神經(jīng)性聾的患者為21例,本組98例2型糖尿病患者中合并感音神經(jīng)性聾50例,占51.02%,與該文獻相符。1H-MRS檢測的腦內(nèi)代謝物常用指標(biāo)有NAA、Cho、Cr、mI、乳酸、谷氨酰胺、谷氨酸復(fù)合物以及氨基酸等[8],NAA作為神經(jīng)元代謝的標(biāo)志物,在正常腦部1H-MRS中,NAA處于高峰部位,NAA水平下降體現(xiàn)了神經(jīng)元細胞代謝功能減弱,從代謝角度反映神經(jīng)元細胞的損傷或死亡,而NAA水平升高反映神經(jīng)元細胞活力增強,代謝旺盛[9];膽堿反映腦內(nèi)總的膽堿量(t Cho),是細胞膜磷脂代謝的中間產(chǎn)物,神經(jīng)細胞膜、髓鞘和神經(jīng)脂類崩解以及膠質(zhì)細胞增生、神經(jīng)細胞膜修復(fù)等因素都可導(dǎo)致Cho濃度升高,Cho是神經(jīng)膠質(zhì)細胞代謝產(chǎn)物的標(biāo)志物,其濃度越高則間接反映神經(jīng)細胞代謝障礙越重,因此,本研究選取NAA作為觀察指標(biāo)之一,借以判斷聽皮層神經(jīng)細胞的活躍程度,選取Cho作為另一個重要觀察指標(biāo),來判斷聽皮層神經(jīng)細胞的代謝障礙情況,而NAA/Cho的比值升高與降低更能提示神經(jīng)細胞的健康與受損情況。Cr是腦細胞能量依賴系統(tǒng)的標(biāo)志,是能量代謝的提示物,其峰值一般較穩(wěn)定,常作為其它代謝產(chǎn)物信號強度的參照物。

    文中結(jié)果顯示,隨著糖尿病患者血糖水平升高,NAA/Cr、Cho/Cr、mI/Cr、NAA/Cho比值呈現(xiàn)一定的變化趨勢,血糖濃度與NAA/Cr、NAA/Cho比值呈負相關(guān)性,而與Cho/Cr、mI/Cr比值呈正相關(guān)性,表明糖尿病患者血糖濃度越高,NAA/Cr、NAA/Cho比值越低,提示患者腦內(nèi)相應(yīng)聽皮層區(qū)域內(nèi)的神經(jīng)元已經(jīng)出現(xiàn)代謝障礙;而Cho/Cr越高,表明患者腦內(nèi)膠質(zhì)細胞可能出現(xiàn)一定的代償增生,也從側(cè)面說明腦內(nèi)神經(jīng)元細胞代謝障礙已經(jīng)開始顯現(xiàn)。

    從文中結(jié)果看,單純糖尿病患者其左右聽皮層神經(jīng)細胞的NAA/Cho比值明顯低于正常對照組,而Cho/Cr比值明顯高于正常對照組,提示單純糖尿病患者的腦部顳橫回聽皮層區(qū)神經(jīng)細胞已出現(xiàn)早期代謝障礙,與陳賢明等[10]針對7例老年性聾患者聽皮層的氫質(zhì)子磁共振波譜研究結(jié)果一致,提示糖尿病患者腦部顳橫回聽皮層區(qū)神經(jīng)細胞出現(xiàn)了與感音神經(jīng)性聾一致性的代謝損傷,NAA/Cho和Cho/Cr比值可以早期反映這一變化。糖尿病合并雙側(cè)耳聾組及單純糖尿病組NAA/Cho比值均較對照組下降,而與單純糖尿病組相比,糖尿病合并耳聾患者聽皮層神經(jīng)細胞的NAA/Cho比值下降更明顯,提示糖尿病合并耳聾組患者顳橫回聽皮層區(qū)的神經(jīng)元細胞出現(xiàn)了比單純糖尿病患者更嚴(yán)重的損傷,推測糖尿病患者在未發(fā)生神經(jīng)性聾時聽皮層區(qū)神經(jīng)細胞已存在代謝障礙,當(dāng)其出現(xiàn)感音神經(jīng)性聾時,其聽皮層區(qū)域的神經(jīng)細胞代謝障礙更加明顯,與其他代謝指標(biāo)相比,NAA/Cho比值更能客觀反映這一變化。

    為進一步明確上述指標(biāo)是否能反映糖尿病患者大腦聽皮層區(qū)神經(jīng)細胞的早期代謝障礙,本研究對糖尿病合并單側(cè)耳聾患者的患側(cè)及健側(cè)進行了自身對照研究,結(jié)果顯示糖尿病合并單側(cè)耳聾患者組患側(cè)所對應(yīng)的聽皮層區(qū)NAA/Cho、NAA/Cr比正常對照組對應(yīng)區(qū)域下降,而Cho/Cr上升;其健側(cè)所對應(yīng)的聽皮層區(qū)的NAA/Cho、NAA/Cr、Cho/Cr值存在同樣變化趨勢,且患側(cè)NAA/Cho比值下降更加明顯,提示糖尿病單側(cè)耳聾患者患側(cè)及健側(cè)聽皮層區(qū)神經(jīng)細胞均出現(xiàn)了代謝障礙,且健側(cè)已經(jīng)出現(xiàn)了早期神經(jīng)細胞代謝障礙的征象;NAA/Cho較其他三個指標(biāo)更能反映聽區(qū)大腦早期代謝障礙的變化。

    ROC曲線分析被公認為是衡量診斷信息和診斷決策質(zhì)量的最佳方法,從文中結(jié)果看,NAA/Cho比值為1.65時,可作為界定糖尿病患者患神經(jīng)性聾的臨界值,而NAA/Cr、Cho/Cr比值ROC曲線下面積<50%,準(zhǔn)確性有待于進一步研究考證。

    綜上所述,本研究發(fā)現(xiàn)糖尿病不伴感音神經(jīng)性聾患者顳橫回神經(jīng)細胞出現(xiàn)了早期聽皮層神經(jīng)細胞代謝功能減退征象,NAA/Cho比值能較客觀地反映這一變化,有可能作為判定此類人群發(fā)生感音神經(jīng)性聾的早期聽皮層代謝預(yù)警指標(biāo),與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者顳橫回氫質(zhì)子波譜變化情況[11]類似。但聽皮層功能減退主要影響言語識別率,在后續(xù)的研究中將進一步探討言語識別率、失匹配負波或P300檢查與聽皮層損傷的相關(guān)性以及耳聲發(fā)射、耳蝸電圖、ABR等不同定位檢測手段與磁共振氫質(zhì)子波譜技術(shù)檢測聽皮層代謝產(chǎn)物變化的相關(guān)性,以進一步明確NAA/Cho等相關(guān)神經(jīng)代謝產(chǎn)物變化作為糖尿病患者合并感音神經(jīng)性聾早期預(yù)警指標(biāo)的可能性。

    1 Song H,Xiong D.A review on affected hearing function by diabetes[J].Chinese Journal of the Practical Chinese with Modern Medicine,2008,21:464.

    2 Peng SC,Wong DS,Tung KC,et al.Computational modeling with forward and reverse engineering links signaling network and genomic regulatory responses:NF-kappaB signaling-induced gene expression responses in inflammation[J].BMC Bioinformatics,2010,11:308.

    3 Niiya Y,Abumiya T,Shichinohe H,et al.Susceptibility of brain microvascular cells to advanced glycation end productsinduced tissue factor upregulation is associated with intracelluar reactive oxy-gen species[J].Brain Res,2006,1108:179.

    4 陳賢明,梁永輝,陳自謙,等.突發(fā)性聾患者急性期聽皮層代謝1H-MRS研究[J].聽力學(xué)及言語疾病雜志,2011,19:525.

    5 陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].第7版,北京:人民衛(wèi)生出版社,2008.644~770.

    6 李富德,梁瑞敏,陳晨.急性低頻感音神經(jīng)性聾臨床發(fā)病特征和診斷[J].聽力學(xué)及言語疾病雜志,2008,16:285.

    7 Diniz TH,Guida HL.Hearing loss in patients with diabetes mellitus[J].Braz J Otorhinolaryngol,2009,75:573.

    8 Haga KK,Khor YP,F(xiàn)arrall A,et al.A systematic review of brain metabolite changes,measured with 1H-magnetic resonance spectroscopy,in healthy aging[J].Neurobiol Aging,2009,30:353.

    9 Crocker CE,Bernier DC,Hanstock CC,et al.Prefrontal glutamate levels differentiate early phase schizophrenia and methamphetamine addiction:A(1)H MRS study at 3Tesla[J]. Schizophr Res,2014,157:231.

    10 陳賢明,竇曉晴,梁永輝,等.老年性聾患者聽皮層磁共振波譜分析[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2012,47:852.

    11 宋冬梅,張繼華,劉濤,等.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者顳橫回氫質(zhì)子波譜研究[J].聽力學(xué)及言語疾病雜志,2014,22:264.

    (2014-08-20收稿)

    (本文編輯 雷培香)

    1H-Magnetic Resonance Spectroscopy Study of Auditory Cortex Metabolism in Patients with Type 2 Diabetes

    Song Dongmei*,Xu Yingxia,Liu Tao,Lyu Xin,Wang Baoshan
    (*Department of Otolaryngology and Head and Neck Surgery,the First Hospital of Hebei Medical University,Shijiazhuang,050031,China)

    Objective To investigate the characteristic changes of the metabolism products in the auditory cortex(transverse temporal gyrus)in diabetes combined with nerve deafness using1H magnetic resonance spectroscopy(1H-MRS),and to discover the early warning indicator of nerve deafness in type 2 diabetes.Methods PTA was performed in 98 patients with type 2 diabetes(diagnosed by Endocrinology Department),and in 15 healthy subjects in the control group.The patients were classified into four groups:the group of type 2 diabetes;type 2 diabetes with unilateral and bilateral deafness,and the normal control group.Cerebral metabolism was studied by assessing the ratios of nitro-acetyl aspartate contrast to choline(NAA/Cho)as well as to creatine(NAA/Cr),myo-inositol to creatine(mI/Cr)and choline to creatine(Cho/Cr)ratios in the auditory cortical separately in these groups. The Pearson correlation analysis was applied to determine blood glucose value with the nerve metabolites while the ROC curves were made for those metabolism markers to find the best diagnostic threshold.Results NAA/Cr and NAA/Cho were negatively correlated with AHI index and Cho/Cr,mI/Cr was positively correlated with blood glucose value.Significantly lower values of NAA/Cho ratio were found in patients'(diabetes without deafness)auditory cortex compared with 15 age-matched control subjects(P<0.05).NAA/Cr and NAA/Cho ratio in diabetes with deafness were significantly lower than those in control group(P<0.05),Cho/Cr higher than those of in other groups(P<0.05).NAA/Cr and NAA/Cho ratio in injured and uninjured auditory cortex of diabetes with unilateral deafness were significantly lower than those of in control group(P<0.05),then we made a self-comparison between the injured and uninjured auditory cortex,finding that NAA/Cho ratio had a significant difference.All of the metabolisms were tested by the curve of ROC.The area of NAA/Cho under the ROC curve was 81%,which had a higher accuracy.NAA/Cho equal to 1.65 can be used as boundary indicators between diabetes without deafness and diabetes with deafness groups,the areas of the remaining indicators under the ROC curve was<50%.Conclusion NAA/Cho may be the early warning marker of nerve deafness in type 2 diabetes.

    Type 2 diabetes; Sensorineural hearing loss; Auditory cortex;neural metabolites;1H magnetic resonance spectroscopy(1H-MRS).

    10.3969/j.issn.1006-7299.2015.02.008

    時間:2015-3-3 14:39

    R587.1;R339.16

    A

    1006-7299(2015)02-0151-05

    △ 河北省高等學(xué)??茖W(xué)技術(shù)研究重點項目(ZH2011220)、河北省科學(xué)技術(shù)研究與發(fā)展計劃項目(12276103D)聯(lián)合資助

    1 河北醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科(石家莊 050031); 2 河北省石家莊市正定縣人民醫(yī)院

    宋冬梅,女,天津人,主任醫(yī)師,碩士生導(dǎo)師,主要研究方向為耳鼻咽喉相關(guān)疾病臨床治療及研究。

    王寶山(Email:wbsent@126.com)#為并列第一作者

    網(wǎng)絡(luò)出版地址:http://www.cnki.net/kcms/detail/42.1391.R.20150303.1439.011.html

    猜你喜歡
    感音神經(jīng)性神經(jīng)細胞
    感音神經(jīng)性耳聾及針灸治療
    彭順林對神經(jīng)性耳鳴耳聾的治療經(jīng)驗
    基于“腦腸相通”理論探討調(diào)和胃腸治療感音神經(jīng)性聾的機理
    熊果酸減輕Aβ25-35誘導(dǎo)的神經(jīng)細胞氧化應(yīng)激和細胞凋亡
    中成藥(2021年5期)2021-07-21 08:39:04
    讓魚兒自己咬鉤
    快樂語文(2018年31期)2018-03-01 11:22:56
    聚焦超聲治療神經(jīng)性皮炎的效果觀察
    操控神經(jīng)細胞“零件”可抹去記憶
    磁共振對感音神經(jīng)性耳聾人工耳蝸術(shù)前診斷的價值
    Hoechst33342/PI雙染法和TUNEL染色技術(shù)檢測神經(jīng)細胞凋亡的對比研究
    NF-κB介導(dǎo)線粒體依賴的神經(jīng)細胞凋亡途徑
    女人精品久久久久毛片| 十八禁人妻一区二区| 18美女黄网站色大片免费观看| 一级,二级,三级黄色视频| 国产成人一区二区三区免费视频网站| 黄色片一级片一级黄色片| 制服诱惑二区| 在线天堂中文资源库| ponron亚洲| 国产真人三级小视频在线观看| 国产欧美日韩精品亚洲av| 亚洲一码二码三码区别大吗| 成年人黄色毛片网站| x7x7x7水蜜桃| 午夜成年电影在线免费观看| 真人做人爱边吃奶动态| 国产成人一区二区三区免费视频网站| 别揉我奶头~嗯~啊~动态视频| 大型av网站在线播放| 精品免费久久久久久久清纯| 视频区欧美日本亚洲| 国产黄a三级三级三级人| 亚洲无线在线观看| 99国产综合亚洲精品| 满18在线观看网站| 久久精品91无色码中文字幕| 嫁个100分男人电影在线观看| 午夜精品在线福利| 午夜老司机福利片| 精品日产1卡2卡| 国产亚洲精品一区二区www| www.自偷自拍.com| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 首页视频小说图片口味搜索| netflix在线观看网站| 精品电影一区二区在线| 免费高清在线观看日韩| 桃色一区二区三区在线观看| 亚洲专区字幕在线| 午夜福利欧美成人| 久久精品成人免费网站| 精品久久久久久久久久免费视频| 亚洲欧美精品综合一区二区三区| 久久精品国产亚洲av香蕉五月| 亚洲七黄色美女视频| 亚洲成国产人片在线观看| 91九色精品人成在线观看| 国产精品久久久久久亚洲av鲁大| 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| 黄色片一级片一级黄色片| 一级毛片高清免费大全| 国产欧美日韩一区二区三区在线| 免费高清在线观看日韩| 老司机福利观看| 亚洲最大成人中文| 国产一卡二卡三卡精品| 精品熟女少妇八av免费久了| 日日爽夜夜爽网站| 最好的美女福利视频网| 满18在线观看网站| 最新美女视频免费是黄的| 国产视频一区二区在线看| av视频免费观看在线观看| 亚洲国产欧美一区二区综合| www.熟女人妻精品国产| 动漫黄色视频在线观看| 国产精品日韩av在线免费观看 | 好看av亚洲va欧美ⅴa在| 亚洲精品在线观看二区| 满18在线观看网站| 精品第一国产精品| 999久久久国产精品视频| 成人免费观看视频高清| 免费不卡黄色视频| 成年版毛片免费区| 深夜精品福利| 精品国产一区二区久久| 国产免费男女视频| 国产精品久久久人人做人人爽| 亚洲五月天丁香| 久久伊人香网站| 国产精品99久久99久久久不卡| 久热这里只有精品99| 这个男人来自地球电影免费观看| 国产成人免费无遮挡视频| 999久久久国产精品视频| 色综合站精品国产| 中出人妻视频一区二区| 亚洲三区欧美一区| videosex国产| 亚洲av电影不卡..在线观看| 亚洲电影在线观看av| 深夜精品福利| 国产亚洲欧美98| 两性午夜刺激爽爽歪歪视频在线观看 | 日本在线视频免费播放| 国产一区二区三区视频了| 在线天堂中文资源库| 热99re8久久精品国产| 亚洲午夜理论影院| 午夜福利一区二区在线看| 久久精品成人免费网站| 一级毛片高清免费大全| av欧美777| av超薄肉色丝袜交足视频| 免费在线观看日本一区| 亚洲国产精品sss在线观看| 精品免费久久久久久久清纯| 久久久久久久久免费视频了| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 99在线人妻在线中文字幕| 在线观看免费日韩欧美大片| 午夜福利成人在线免费观看| 91大片在线观看| 久久 成人 亚洲| 亚洲精品在线美女| 日韩精品免费视频一区二区三区| 午夜影院日韩av| videosex国产| 一边摸一边抽搐一进一小说| 女警被强在线播放| www.精华液| 一级毛片精品| 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 纯流量卡能插随身wifi吗| avwww免费| 日韩视频一区二区在线观看| 99riav亚洲国产免费| 久久久国产成人精品二区| 日日爽夜夜爽网站| 一边摸一边做爽爽视频免费| 最好的美女福利视频网| 天堂动漫精品| 亚洲五月天丁香| 久久草成人影院| 真人做人爱边吃奶动态| 亚洲片人在线观看| 热99re8久久精品国产| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 一区福利在线观看| 国产亚洲av嫩草精品影院| 国产激情欧美一区二区| 亚洲国产看品久久| 亚洲人成电影免费在线| 成人国产综合亚洲| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区 | 欧美一级a爱片免费观看看 | 亚洲伊人色综图| 满18在线观看网站| 久久 成人 亚洲| 亚洲欧美日韩无卡精品| 成年人黄色毛片网站| 亚洲午夜理论影院| 免费在线观看完整版高清| 女警被强在线播放| 女同久久另类99精品国产91| 国产av精品麻豆| 亚洲avbb在线观看| 日本免费一区二区三区高清不卡 | 黑人巨大精品欧美一区二区mp4| 99在线人妻在线中文字幕| 夜夜夜夜夜久久久久| 国产精品98久久久久久宅男小说| 免费高清在线观看日韩| 国产片内射在线| 久久婷婷成人综合色麻豆| 国产精品爽爽va在线观看网站 | 黄色a级毛片大全视频| 人人妻,人人澡人人爽秒播| 一个人观看的视频www高清免费观看 | 神马国产精品三级电影在线观看 | 日韩欧美免费精品| 国内精品久久久久精免费| 亚洲美女黄片视频| 午夜精品在线福利| 97人妻天天添夜夜摸| 长腿黑丝高跟| 午夜久久久在线观看| 麻豆久久精品国产亚洲av| 欧美激情高清一区二区三区| 高潮久久久久久久久久久不卡| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 欧美乱妇无乱码| 久久精品国产综合久久久| 日韩欧美国产一区二区入口| 午夜福利18| 97人妻天天添夜夜摸| 亚洲少妇的诱惑av| 中文字幕人妻丝袜一区二区| 电影成人av| 亚洲avbb在线观看| 一级毛片高清免费大全| 国产视频一区二区在线看| 亚洲伊人色综图| 十八禁网站免费在线| 一级片免费观看大全| 老司机午夜福利在线观看视频| 久久精品国产综合久久久| 日韩免费av在线播放| 亚洲成av片中文字幕在线观看| 国产精品 国内视频| 久久久久国产一级毛片高清牌| 9191精品国产免费久久| 少妇粗大呻吟视频| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 电影成人av| 女人被狂操c到高潮| 黑人操中国人逼视频| 国产精品影院久久| 亚洲视频免费观看视频| 又紧又爽又黄一区二区| 久久国产精品男人的天堂亚洲| www.999成人在线观看| 麻豆av在线久日| 久久伊人香网站| 岛国在线观看网站| 成人三级黄色视频| 午夜亚洲福利在线播放| 女人被狂操c到高潮| 亚洲国产日韩欧美精品在线观看 | 国产激情欧美一区二区| 纯流量卡能插随身wifi吗| 国产精品九九99| 18禁黄网站禁片午夜丰满| 欧美绝顶高潮抽搐喷水| 国产91精品成人一区二区三区| 给我免费播放毛片高清在线观看| 成人特级黄色片久久久久久久| 欧美激情极品国产一区二区三区| 最新美女视频免费是黄的| 久久国产乱子伦精品免费另类| 国产亚洲av嫩草精品影院| 亚洲va日本ⅴa欧美va伊人久久| 天堂√8在线中文| 欧美黄色淫秽网站| 搡老熟女国产l中国老女人| 午夜日韩欧美国产| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 手机成人av网站| 国产真人三级小视频在线观看| 大陆偷拍与自拍| 很黄的视频免费| 老司机深夜福利视频在线观看| 91成人精品电影| 免费看美女性在线毛片视频| 欧美中文日本在线观看视频| 不卡av一区二区三区| 一区福利在线观看| 又大又爽又粗| 最近最新中文字幕大全电影3 | 级片在线观看| 妹子高潮喷水视频| 国产一区二区三区综合在线观看| 国产av一区在线观看免费| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 国产欧美日韩综合在线一区二区| 亚洲中文字幕一区二区三区有码在线看 | 久久人人爽av亚洲精品天堂| 婷婷六月久久综合丁香| 亚洲成国产人片在线观看| 国产精品综合久久久久久久免费 | 天天一区二区日本电影三级 | 亚洲国产精品合色在线| 黄色视频,在线免费观看| 亚洲天堂国产精品一区在线| 久久精品国产亚洲av香蕉五月| 夜夜夜夜夜久久久久| 欧美亚洲日本最大视频资源| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片 | 自线自在国产av| 国产精品1区2区在线观看.| 少妇 在线观看| 欧美av亚洲av综合av国产av| 亚洲精品久久成人aⅴ小说| 叶爱在线成人免费视频播放| 性少妇av在线| 久久影院123| 正在播放国产对白刺激| 夜夜躁狠狠躁天天躁| 亚洲专区字幕在线| 亚洲中文字幕一区二区三区有码在线看 | 久久精品国产亚洲av香蕉五月| 他把我摸到了高潮在线观看| 88av欧美| 国产精品一区二区三区四区久久 | www.精华液| 纯流量卡能插随身wifi吗| 免费女性裸体啪啪无遮挡网站| 免费在线观看日本一区| 国产91精品成人一区二区三区| 久久精品国产99精品国产亚洲性色 | 18禁国产床啪视频网站| 国产精品久久电影中文字幕| 搡老岳熟女国产| 操出白浆在线播放| 动漫黄色视频在线观看| 色精品久久人妻99蜜桃| 又黄又爽又免费观看的视频| 少妇裸体淫交视频免费看高清 | 无人区码免费观看不卡| 老汉色∧v一级毛片| a级毛片在线看网站| 国产伦一二天堂av在线观看| 精品久久久久久久毛片微露脸| 国产在线精品亚洲第一网站| 中文字幕人成人乱码亚洲影| 精品国产一区二区久久| 久久久久久人人人人人| 久久九九热精品免费| 亚洲专区国产一区二区| 久久久久久久精品吃奶| 老司机深夜福利视频在线观看| 欧美激情极品国产一区二区三区| 怎么达到女性高潮| 在线免费观看的www视频| 亚洲精品国产一区二区精华液| 精品人妻1区二区| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 麻豆成人av在线观看| 性色av乱码一区二区三区2| 真人做人爱边吃奶动态| 久久久久久久午夜电影| 亚洲色图综合在线观看| АⅤ资源中文在线天堂| 久久热在线av| 久久精品国产清高在天天线| 多毛熟女@视频| 国产在线观看jvid| 中文字幕色久视频| 波多野结衣av一区二区av| 精品一区二区三区四区五区乱码| 国产精品综合久久久久久久免费 | 一边摸一边抽搐一进一出视频| 成在线人永久免费视频| 女人爽到高潮嗷嗷叫在线视频| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 九色国产91popny在线| 在线观看免费视频网站a站| 亚洲一区高清亚洲精品| 国产三级在线视频| av片东京热男人的天堂| 精品人妻1区二区| 无人区码免费观看不卡| 国产精品久久久久久亚洲av鲁大| bbb黄色大片| 亚洲精品国产区一区二| 日韩高清综合在线| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 久久精品成人免费网站| 黑人巨大精品欧美一区二区mp4| 啪啪无遮挡十八禁网站| 曰老女人黄片| 久久久久久久久久久久大奶| 欧美日韩瑟瑟在线播放| 男女下面插进去视频免费观看| 午夜福利影视在线免费观看| 精品免费久久久久久久清纯| 日韩国内少妇激情av| or卡值多少钱| 黑人操中国人逼视频| 成人免费观看视频高清| 亚洲中文日韩欧美视频| 90打野战视频偷拍视频| 91在线观看av| 日韩欧美免费精品| 老司机深夜福利视频在线观看| 久久中文字幕一级| 无限看片的www在线观看| or卡值多少钱| 中文字幕精品免费在线观看视频| 欧美日韩乱码在线| 欧美精品啪啪一区二区三区| 亚洲一码二码三码区别大吗| 欧美不卡视频在线免费观看 | 久久久精品欧美日韩精品| 50天的宝宝边吃奶边哭怎么回事| 免费高清视频大片| 99国产精品99久久久久| 99国产综合亚洲精品| 亚洲午夜理论影院| 免费看美女性在线毛片视频| 不卡av一区二区三区| 91av网站免费观看| 757午夜福利合集在线观看| 51午夜福利影视在线观看| 亚洲一区二区三区不卡视频| 男女之事视频高清在线观看| 欧美国产精品va在线观看不卡| 免费观看人在逋| av电影中文网址| 丝袜美腿诱惑在线| 两性午夜刺激爽爽歪歪视频在线观看 | 久久久国产欧美日韩av| 成人三级做爰电影| 国产精品久久久久久精品电影 | 亚洲熟女毛片儿| 十八禁人妻一区二区| 欧美成人午夜精品| 青草久久国产| 女人被躁到高潮嗷嗷叫费观| bbb黄色大片| 精品人妻1区二区| 女人被狂操c到高潮| 亚洲欧美日韩无卡精品| 欧美中文综合在线视频| 精品乱码久久久久久99久播| 啦啦啦观看免费观看视频高清 | 又黄又爽又免费观看的视频| 国产精品久久视频播放| 国产一区二区三区视频了| 欧美色视频一区免费| 少妇粗大呻吟视频| 美女 人体艺术 gogo| 日韩精品青青久久久久久| x7x7x7水蜜桃| 欧美av亚洲av综合av国产av| 日韩欧美在线二视频| 亚洲精品久久成人aⅴ小说| 国产片内射在线| 88av欧美| 色综合婷婷激情| 日韩欧美免费精品| 国产精品一区二区精品视频观看| 91国产中文字幕| 999久久久精品免费观看国产| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕| 老汉色∧v一级毛片| bbb黄色大片| 涩涩av久久男人的天堂| 亚洲欧美精品综合久久99| 啦啦啦免费观看视频1| 欧美另类亚洲清纯唯美| 久久精品国产清高在天天线| 亚洲精品av麻豆狂野| 视频区欧美日本亚洲| 又黄又爽又免费观看的视频| 一级a爱片免费观看的视频| 午夜福利,免费看| 久久精品91无色码中文字幕| 成人欧美大片| 欧美黑人精品巨大| 午夜影院日韩av| 国产精品久久视频播放| 女人爽到高潮嗷嗷叫在线视频| 午夜福利,免费看| 色av中文字幕| 午夜精品国产一区二区电影| 国产伦人伦偷精品视频| 99久久99久久久精品蜜桃| 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| 免费无遮挡裸体视频| 视频在线观看一区二区三区| 麻豆久久精品国产亚洲av| 免费在线观看黄色视频的| 亚洲少妇的诱惑av| 成人三级做爰电影| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 精品高清国产在线一区| 国产亚洲精品久久久久5区| 激情在线观看视频在线高清| 在线观看免费日韩欧美大片| 日韩欧美国产一区二区入口| 大码成人一级视频| 一进一出好大好爽视频| 亚洲色图综合在线观看| 欧美日韩乱码在线| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 女警被强在线播放| 97人妻精品一区二区三区麻豆 | 脱女人内裤的视频| 久久中文字幕一级| 亚洲欧美日韩另类电影网站| 69精品国产乱码久久久| 久久久国产欧美日韩av| 亚洲天堂国产精品一区在线| 国产一区二区在线av高清观看| 91九色精品人成在线观看| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 亚洲 欧美 日韩 在线 免费| 精品国产一区二区久久| av欧美777| 两个人看的免费小视频| 黑丝袜美女国产一区| 欧美日韩瑟瑟在线播放| 欧美成狂野欧美在线观看| 91字幕亚洲| 久久久久国产一级毛片高清牌| 国产av一区二区精品久久| 我的亚洲天堂| 丝袜美腿诱惑在线| 国产精品亚洲一级av第二区| 美女 人体艺术 gogo| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 天堂影院成人在线观看| 国产精品九九99| 亚洲va日本ⅴa欧美va伊人久久| 国产精品久久视频播放| 亚洲 国产 在线| 亚洲一区高清亚洲精品| 国产私拍福利视频在线观看| 精品高清国产在线一区| 久久久久久久久久久久大奶| 国产精品综合久久久久久久免费 | 久久久久亚洲av毛片大全| 久久精品国产99精品国产亚洲性色 | 一级片免费观看大全| 999久久久精品免费观看国产| 性少妇av在线| 国产欧美日韩一区二区三| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 妹子高潮喷水视频| 桃色一区二区三区在线观看| 国产91精品成人一区二区三区| 国产成人精品久久二区二区免费| 老鸭窝网址在线观看| 老汉色∧v一级毛片| 女人被狂操c到高潮| 久久中文看片网| 中文字幕高清在线视频| 国产精品久久久久久人妻精品电影| 精品国产亚洲在线| 久久精品国产99精品国产亚洲性色 | 亚洲人成电影观看| 免费看a级黄色片| 国产精品永久免费网站| videosex国产| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| bbb黄色大片| 日韩欧美一区视频在线观看| 欧美最黄视频在线播放免费| 满18在线观看网站| 99久久久亚洲精品蜜臀av| 可以免费在线观看a视频的电影网站| 岛国视频午夜一区免费看| 美国免费a级毛片| 国产精华一区二区三区| 国产亚洲精品第一综合不卡| 午夜久久久久精精品| 90打野战视频偷拍视频| 在线观看免费视频日本深夜| 很黄的视频免费| av视频免费观看在线观看| 国产1区2区3区精品| 亚洲七黄色美女视频| 亚洲国产欧美日韩在线播放| 校园春色视频在线观看| 琪琪午夜伦伦电影理论片6080| 美女国产高潮福利片在线看| 黄色片一级片一级黄色片| avwww免费| 久久国产亚洲av麻豆专区| 69av精品久久久久久| 久久婷婷成人综合色麻豆| 国产单亲对白刺激| 99在线人妻在线中文字幕| 激情在线观看视频在线高清| 午夜老司机福利片| 国产av一区二区精品久久| 国产亚洲精品综合一区在线观看 | 国产精品久久久久久人妻精品电影| 国产欧美日韩一区二区三区在线| 熟女少妇亚洲综合色aaa.| 欧美激情极品国产一区二区三区| 国产精品1区2区在线观看.| 亚洲欧美激情综合另类| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 在线十欧美十亚洲十日本专区| 男人操女人黄网站| 亚洲精品久久成人aⅴ小说| 国产成人免费无遮挡视频| 99国产综合亚洲精品| 欧美日韩黄片免| 婷婷丁香在线五月| 色综合站精品国产| 久热爱精品视频在线9| 国产亚洲欧美98| 亚洲熟妇中文字幕五十中出| 女性被躁到高潮视频| 可以在线观看的亚洲视频| 男女做爰动态图高潮gif福利片 | 亚洲精品美女久久av网站| 午夜激情av网站| 亚洲人成伊人成综合网2020| 欧美午夜高清在线| 久久精品亚洲精品国产色婷小说| 给我免费播放毛片高清在线观看| 丁香欧美五月| 欧美最黄视频在线播放免费| 国产精品久久视频播放| 亚洲成人精品中文字幕电影| 欧美一级a爱片免费观看看 | 制服丝袜大香蕉在线| 国产成人欧美| 亚洲男人的天堂狠狠| 亚洲av电影在线进入| 亚洲熟女毛片儿| 成人三级做爰电影| 亚洲人成77777在线视频| 亚洲三区欧美一区| 精品久久蜜臀av无| 国产黄a三级三级三级人| 黄色成人免费大全| 欧美中文日本在线观看视频| 久久香蕉国产精品| 97人妻天天添夜夜摸| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6| 国产欧美日韩精品亚洲av| 免费无遮挡裸体视频| 亚洲免费av在线视频| 天堂√8在线中文| 国产乱人伦免费视频| 欧美丝袜亚洲另类 | 熟妇人妻久久中文字幕3abv| 欧美色视频一区免费|